鼻息肉患者上皮间质样转化状态研究解析

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鼻息肉

鼻息肉

用药



患者需要服用糖皮质激素药物,说明用药的 副作用。长期使用:高血压,水牛背,多毛, 糖尿,皮肤变薄;诱发或加重溃疡疾病等。 突然停药或减量过快,可能引起反跳现象, 要与家属合作监督患者按时服药。 教会患者正确使用喷鼻剂喷鼻。
喷鼻剂的使用
1. 2.
3.
擤出鼻涕,可以再用生理性海水清洁鼻腔。 轻晃瓶身摇匀 保持自然头位,喷左侧鼻孔时,左手拿喷鼻 剂,喷头放进鼻孔,朝向左侧鼻腔外侧,右 侧同理。瓶身不要过度倾斜,保持基本竖直。 用鼻吸气的同时喷药。

治疗
激素治疗 (1)局部糖皮质激素,初发较小息肉或鼻息肉 手术前、手术后或伴明显变态反应因素者,可 用局部吸入型糖皮质激素喷鼻剂喷鼻,如布地 奈德或氟替卡松等。 (2)口服激素治疗:伴有变态反应或阿司匹林 耐受不良、哮喘等鼻息肉患者或鼻息肉术后, 可口服泼尼松,晨起空腹顿服,共10~14天, 常无需减量停药,配合皮质激素类喷鼻剂效果 更好。
手术病人的护理措施
3 疼痛的护理 术后疼痛,嘱患者做深呼吸或用听音乐、 看书、与患者交谈等方法分散患者注意力,必 要时适量应用止痛药物以缓解症状。
手术病人的护理措施
4 病情观察 监测生命体征,严密观察鼻腔填塞物有无 松动脱出,嘱患者若纱条脱出,切勿用手拉出, 应及时报告医生处理。患者出现阵发性喷嚏、 咳嗽时应指导其张口深呼吸,以免填塞物脱出 引起出血。
手术病人的护理措施
1 一般护理常规 术前常规检查,全面评价病人体质是否能 耐受拟进行的手术。手术前一日剪鼻毛,勿损 伤粘膜,以防伤口感染。术前禁饮食。术后去 枕平卧6小时,24小时勿下床活动。
手术病人的护理措施
2 饮食护理 术后6小时内禁饮食,6小时后进食高热量、 高蛋白、富含维生素的流食、半流食,以增加 机体抵抗力,防止感染,饮食宜温凉,避免过 热、过硬损伤粘膜引起伤口出血。

E M T 即上皮间质转化背景

E M T 即上皮间质转化背景

E M T 即上皮间质转化,是指上皮细胞在特定的生理和病理情况下向间充质细胞转分化的现象, 这一概念是Greenber和Hay在1982年提出的, 他们发现晶状体上皮细胞在胶原凝胶中可以形成伪足, 转变为间质细胞样形态。

其后陆续有报道很多物种的原肠胚形成、神经嵴细胞迁移形成神经管, 心瓣膜、颅面结构以及肌肉骨骼系统的形成都有赖于E M T。

在各类细胞中, E M T现象与肿瘤的浸润转移密切相关。

发生E M T的上皮细胞在经历了短暂的结构改变后,极性丧失, 与周围细胞和基质的接触减少, 细胞的迁移和运动能力增强, 同时细胞表型发生改变, 上皮表型, 如角蛋白丝、 E 钙粘素逐渐丧失, 而获得了间质表型, 如波形蛋白、纤维连接蛋白、N 钙粘素、α-S M A的表达等。

在实体瘤中, 肿瘤中央的细胞呈现上皮表型, 而周围的细胞常分散呈现间质细胞表型, 这些细胞有较强的运动能力, 可浸润和转移。

一旦这些细胞转移到淋巴结则重新呈现上皮表型。

即所谓的上皮间充质转化和间充质上皮转化Wnt 信号具有重要的生理功能,在早期的胚胎生长发育过程中,Wnt信号通路是脑和神经系统形成的必要因素。

同时,Wnt信号与干细胞自我更新和分化调控也密切相关,Wnt信号通路对于造血干细胞的自我更新有着重要意义,还维持小肠组织的稳定性,调节骨密度以及脂肪细胞的分化。

然而,Wnt信号转导途径的失调与多种已知的高发性癌变有关。

根据Wnt 蛋白转导信号的方式不同,Wnt 信号转导可以分为经典Wnt信号通路和非经典的。

经典Wnt通路通过核内β链接蛋白( β-catenin) 的累积,激活Wnt 相关靶基因,这条通路中的成分( β-catenin,Axin) 活化过度或者失调可引起肿瘤的形成;非经典通路又主要分为两条:(1) Wnt /Ca2 + 通路由Wnt5A 和Wnt11 激活,通过钙调蛋白依赖的激酶Ⅱ( CamkⅡ) 、钙调蛋白敏感的蛋白磷酸酶(Calcn) 和T 细胞核因子NF-AT 的作用,引起细胞内Ca2 + 增加并激活蛋白激酶C ( PKC ) ,调节肿瘤细胞之间的黏附。

上皮间质转化的研究方法

上皮间质转化的研究方法

上皮间质转化的研究方法皮间质转化是一种重要的生物学过程,它在动物和植物的生长发育中起着至关重要的作用。

为了研究这个过程,科学家们采用了多种研究方法。

研究人员可以通过观察和描述来了解皮间质转化的过程。

他们可以观察动物和植物的生长发育过程,记录不同阶段的变化,并描述这些变化的特征。

通过这种方式,科学家们可以获取直观的信息,了解皮间质转化的发生和发展。

科学家们还可以利用实验室研究方法来研究皮间质转化。

他们可以通过对生物样本进行分析,探究皮间质转化的分子机制。

例如,他们可以使用基因编辑技术来改变生物体内特定基因的表达水平,观察这些基因变化对皮间质转化的影响。

此外,科学家们还可以利用细胞培养技术,观察细胞在不同条件下的皮间质转化特征。

科学家们还可以利用生物信息学方法来研究皮间质转化。

他们可以利用大数据分析技术,比如基因组学和转录组学,挖掘生物体内与皮间质转化相关的基因和信号通路。

通过这种方式,科学家们可以获得更全面和系统的了解,推测皮间质转化的调控网络。

科学家们还可以利用仿真模拟方法来研究皮间质转化。

他们可以建立数学模型来描述皮间质转化的动力学过程,并通过计算机模拟来预测和验证这些模型。

通过这种方式,科学家们可以更深入地理解皮间质转化的机制,并预测不同条件下的皮间质转化结果。

皮间质转化的研究方法多种多样,包括观察描述、实验室研究、生物信息学分析和仿真模拟等。

这些方法相互结合,可以为科学家们提供全面而深入的了解,揭示皮间质转化的奥秘。

通过这些研究方法的应用,我们可以更好地理解皮间质转化的生物学意义,并为相关领域的应用研究提供理论基础和实验依据。

幽门螺杆菌导致上皮间质转化的研究进展

幽门螺杆菌导致上皮间质转化的研究进展

DOI:10.19368/ki.2096-1782.2023.19.190幽门螺杆菌导致上皮间质转化的研究进展宁月1,2,王蒙1,2,邵利华1,2,焦婷红3,李海龙1,2,41.甘肃中医药大学第一临床医学院,甘肃兰州730000;2.甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室,甘肃兰州730000;3.甘肃中医药大学附属医院临教科,甘肃兰州730000;4.甘肃省中药新产品创制工程实验室,甘肃兰州730000[摘要]众所周知,幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)可以导致胃黏膜病变,产生肠化生,最终形成胃癌。

Hp导致的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)在学术界已经受到广泛关注。

首先,Hp对EMT促进作用通常是由细胞毒素-相关基因A(cytotoxin-associated gene A, CagA)造成的。

作为Hp首要的毒力因子,CagA可以促使Hp通过自噬、炎症、癌症干细胞(cancer stem cells, CSC)等促进EMT形成;其次,EMT 的发生也涉及受CagA影响的一些受体及因子,如CD44、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)。

此外,Hp促进EMT还包括某些信号通路发生信号传导改变,目前已知的受调控的通路有NF-κB、TGF-β/Smad、PI3K/AKT通路等。

本文尝试对Hp导致EMT的机制做一综述,试图阐明其机制,为Hp防控和相关疾病的治疗提供思路和线索。

[关键词]幽门螺杆菌;上皮间质转化;胃癌;肿瘤侵袭和转移[中图分类号]R735.2 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782(2023)10(a)-0190-09Progress in the Study of Epithelial-mesenchymal Transition Caused by He⁃licobacter PyloriNING Yue1,2, WANG Meng1,2, SHAO Lihua1,2, JIAO Tinghong3, LI Hailong1,2,41.The First Clinical Medical College of Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou, Gansu Province, 730000 China;2.Key Laboratory of Excavation and Innovative Transformation of Traditional Chinese Medicine, Lanzhou, Gansu Province, 730000 China;3.Clinical Training Department, Affiliated Hospital of Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou, Gansu Province, 730000 China;4.Gansu Provincial Engineering Laboratory for the Creation and Manufacture of New Chinese Medicinal Products, Lanzhou, Gansu Province, 730000 China[Abstract] It is well known that Helicobacter pylori (Hp) can lead to gastric mucosal lesions, intestinal metaplasia and ultimately gastric cancer. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) caused by Hp has received extensive attention in academia. Firstly, the EMT-promoting effect of Hp is usually caused by cytotoxin-associated gene A (CagA). As the primary virulence factor of Hp, CagA can prompt Hp to promote EMT formation through autophagy, inflammation, and cancer stem cells (CSC). Secondly, the occurrence of EMT also involves some receptors and factors affected by CagA, such as CD44, programmed cell death 4 (PDCD4), and tumor necrosis factor alpha (TNF-α). In addition, the promo⁃tion of EMT by Hp also includes signaling alterations in certain signaling pathways, and the known regulated pathways include NF-κB, TGF-β/Smad, and PI3K/AKT pathways. This paper attempts to give an overview of the mechanism of Hp leading to EMT, trying to elucidate the mechanism and provide ideas and clues for the prevention and control of Hp and the treatment of related diseases.[Key words] Helicobacter pylori; Epithelial-mesenchymal transition; Gastric cancer; Tumor invasion and metastasis上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transi⁃tion, EMT)是上皮细胞转化为能动细胞的过程。

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

[ e od ] Eiea m s cy at n tn T m r I ao n e ss K yw rs phl1 e nhm lr si ; u o; n snadm t ti t i. e a io vi aas
0 引

1 E MT的概 念
E MT是 指 上 皮 细 胞 在 特 定 的 生 理 和 病 理 情 况 下 向 间 质 细 胞 发 生 转 化 的现 象 。 大 量 研 究 表
Mei l nvr t, aj g2 0 1 , i gu hn ) dc i sy N ni 10 1 Ja s ,C i a U ei n n a
[ bt c ] E iea m s cy at n tn( M ) s r esht phll e yr l e o r n cueep s A s at r phll e nhm asi E T ia o s t iea cll e s pl t adaqi xr — t i- e lr i o p c a e t i la so a y i r e
o g n n t e fr t n a d mea t sso mo ,a d i h rc s f i rss h rc s f r a ,i h o mai n tsa i ft r n n t e p o e so b o i.T e p o e so o u f EMT i v le u e fsg a a s n ov s an mb ro in l r n — t d cin p t w y ,a d i rl td t r w h f co s rn c i t n fc o s u t ah a s n s eae o g o t a tr ,t s r i a t r ,mir —n io me t t. E o a p o co e vr n n ,ec MT p a sa mp r n oe i h l y n i o t tr l n t e a d v lp n ft mo ,e p cal n t e p o e s o u ri v so n t sa i.Ths r ve u e eo me t o u r s e il i h r c s ft mo n a i n a d mea t s y s i e iw s mma z s t e c re tp o r s n t e i r e h u r n r g e s i h r s a c ed o MT a d t e r l fE e e rh f l fE i n h oe o MT i u ri v s n a d mea t ss t mo a i n tsa i . n n o

病理学中级(师)专业实践能力模拟试卷7(题后含答案及解析)

病理学中级(师)专业实践能力模拟试卷7(题后含答案及解析)

病理学中级(师)专业实践能力模拟试卷7(题后含答案及解析) 题型有:1. 案例分析题 2. B1型题 3. A1型题【案例】患者女性,40岁,外阴见一疣状肿物体积2.5cm×2cm×1.5cm,切面肿物基部与间质分解清楚,镜下见鳞状上皮呈乳头状生长,有角化不全,乳头无纤维血管束,底部钉突整齐向间质呈推移式浸润。

1.该患者应诊断为A.尖锐湿疣B.鳞状细胞癌C.疣状癌D.基底细胞癌E.CINⅢ级累及腺体正确答案:C 涉及知识点:女性外阴、阴道2.鳞状细胞癌与疣状癌的鉴别要点为A.细胞学的非典型性B.含有挖空细胞C.鳞状上皮呈乳头状生长D.明显的浸润性生长方式E.乳头无纤维血管轴心正确答案:A,D 涉及知识点:女性外阴、阴道3.尖锐湿疣与疣状癌的鉴别要点为A.鳞状上皮呈乳头状生长B.乳头有纤维血管轴心C.含有挖空细胞D.无间质浸润E.真皮内有炎细胞浸润正确答案:B,C,D 涉及知识点:女性外阴、阴道4.关于疣状癌描述正确的是A.可以局部浸润B.从不发生转移C.从不发生淋巴转移D.局部扩散范围可以非常广泛E.手术时要进行腹股沟淋巴结切除正确答案:A,B,C,D解析:外阴疣状癌与较常见于上呼吸道、消化道的疣状癌相似,不发生转移,因此不必进行腹股沟淋巴结切除,但局部可广泛扩散,可以侵及直肠和尾骨。

与鳞癌鉴别主要依靠2个标准即细胞的非典型性与明显的浸润性生长方式,两个标准只需满足一个即可排除疣状癌而诊断为鳞癌。

与尖锐湿疣的鉴别主要为尖锐湿疣的乳头有纤维血管轴心,挖空细胞及无推移式浸润间质。

知识模块:女性外阴、阴道A.鼻息肉B.鼻内翻性乳头状瘤C.鼻硬结病D.Wegener肉芽肿E.鼻腔鳞状细胞癌5.镜下,黏膜被覆上皮增生,并呈实心团或窦道样长入黏膜间质内,细胞分化好,基底膜完整,应考虑为正确答案:B 涉及知识点:鼻和鼻窦、咽、喉6.呼吸道黏膜间质内坏死性血管炎,较多炎细胞浸润,散在多核巨细胞,应考虑为正确答案:D 涉及知识点:鼻和鼻窦、咽、喉7.慢性肉芽肿性炎症,典型病变有大量泡沫细胞,拉塞尔小体和慢性炎细胞浸润,应考虑为正确答案:C解析:备选答案均为鼻腔内肿物。

气道上皮细胞在气道慢性炎性疾病中的研究进展

气道上皮细胞在气道慢性炎性疾病中的研究进展

[DOI]10.3969/j.issu127)0454.749).0).029综述气道上皮细胞在气道慢性炎性疾病中的研究进展周方伟综述许昱审校基金项目:国家自然科学基金资助项目(81772986)作者单位:430062武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科通信作者:许昱,E-mail:7y3778@[摘要】气细胞是气道的结构细胞,也是机体对吸入性刺激物、变应原和病原体的第一道防御屏障。

气细胞成和释反应介质和细胞因子,激活先和细胞,促的再生和环因后的修复。

气细胞在气病的发生、发展过程中起作用,已成为气性炎性病发病机的研究热点。

文章对气细胞在、变、哮喘和塞病中的研究进展综述。

关键词】气细胞;鼻窦炎,慢性;哮喘;鼻炎,变应性;慢性阻塞性肺疾病[中图分类号】R509.t[文献标识码】AResearch prcgrest of airway eyitheliai cells in airway dircnir inaammatorc diseaset Zhoo Faagwni,Xn Yn.Depadmegi of Otolarydgolofd,HenO ang Nech Suroera,Renmin HospOai of Wunaa Univer01/,Hubni Province,Wunaa434064,ChngaCorresponaind aatOoe:Xn Yn,E-maH:xfiD78@FimOino pogom:Natiofai Natnrai Scieace Founaation f Cania(81774989)[Abstrcct i Aioap epithe/ai cells are the structural cells of the airway and the body s first defense barrier against ip-haled iwitaUs,41ergens and pathopens.Aioap epithe/ai cells can sy/thesize and release a variety of iUlammatorq ospo/se mediaOrs and cyObines,activate innate and abapCve immune cells,and promote tissue reyeneration and repair after environ­mental damaae.Aixvay epithe/ai cells play an important role in the occurrence and development of aixvay chronic inUammato-p diseases,and have become a research hotspot in the patho g ene s is and treatment Orgets of aioap ch o nio iUlammatop dis­eases.This article reviews the research popress of aioap epithe/ai cells in chroUc sinusitis,afepic rhiniks,asthma andchroUc oUstocCve pul/o—p disease.【Key wordst Aioay epithe/ai cells;Sinusitis,chronic;AsOmu;Allergic rhinitis;Chroiue oUstoc/ve pul/onap disease气道慢性炎性疾病是一种在内外界刺激因素作用下由气细胞、炎性细胞和因子参与的非特反病[]。

上皮间质转化和内皮间质转化在肾纤维化中的研究进展

上皮间质转化和内皮间质转化在肾纤维化中的研究进展

上皮间质转化和内皮间质转化在肾纤维化中的研究进展金芬;张忠寿;黄卫锋【摘要】上皮间质转化(EMT)和内皮间质转化(EndMT)参与各种纤维化疾病的发病机制,EMT和EndMT已经成为器官纤维化研究的一个重点课题。

EMT和EndMT在肾的纤维化过程中起到至关重要的作用。

越来越多细胞内外分子可控制EMT和EndMT的表达,尤其是microRNA (miRNA)在EMT和EndMT中的调控作用,已被确定可利用于开发治疗纤维化。

本文综述了EMT和EndMT在肾纤维化中的研究进展,了解EMT和EndMT参与肾病纤维化过程的机制,这将会给人类肾纤维化疾病的治疗提供一种新的靶点和方法。

【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2014(000)018【总页数】3页(P2723-2725)【关键词】上皮间质转化;内皮间质转化;肾的纤维化;miRNA【作者】金芬;张忠寿;黄卫锋【作者单位】三峡大学医学院,湖北宜昌 443002;三峡大学医学院,湖北宜昌443002;三峡大学医学院,湖北宜昌 443002【正文语种】中文【中图分类】R692.1+2肾纤维化是肾长期损伤或正常伤口愈合过程中功能失调,导致过量的细胞外基质(ECM)沉积造成的。

EMT与EndMT过程中激活产生的成纤维细胞是肾成纤维细胞的主要来源。

在肾纤维化过程中,肾成纤维细胞发挥着重要的作用。

在EMT和EndMT过程中存在复杂的调控,最新的研究表明,miRNA在EMT和EndMT过程中发挥重要的调节作用。

miRNA是小的非编码RNA,通过抑制蛋白质翻译或诱导mRNA降解来抑制靶基因的表达。

miRNA可调控细胞的分化、增殖、死亡、代谢等多种病理生理机制的基本过程[1]。

因此,研究EMT和EndMT过程在纤维化中的作用,可以推进我们对常见发病机制的理解,也可能为治疗干预提供新的靶点。

这篇综述侧重于上皮间质转化和内皮间质转化在肾脏疾病中的生物学角色。

在上皮-间质转化过程中上皮细胞有一系列的变化,它的极性丧失,迁移和运动能力增强,同时获得间质细胞特性。

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and inferior turbinate mucosa of 10 nasal septum deviation patients.The difference of mRNA of E—cadherin,B—catenin,zonula occludens 1(ZO一1),vimentin and d—smooth mLlsc]e actin expression (a—SMA)in tissue and cultured nasal epithelial cells was detected by real—time PCR。The difference of
mRNA
表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(t对照蛔分别为3.639、3.430,t。,组分别为3.279、2.864,P值 均<0.05),而vimentin、0【.SMA较对照组表达水平升高,差异有统计学意义(t对照组分别为一6.393、 一3.085,t愀11分别为一2.981、一3.087,P值均<0.05);蛋白质水平:TGF.131实验组E.cadherin表达 水平均较对照组降低,而vimentin表达水平增高,差异有统计学意义(t时蚴分别为3.583、一3.844, tⅢ¨分别为5.1 13、一3.642,P值均<0.05)。结论EMT可能参与了NP的病理生理过程,TGF一131是 引发这一过程的重要因素。 【关键词】鼻息肉;上皮细胞;转化生长因子p1 基金项目:国家自然科学基金重点国际合作项目(81420108009);教育部长江学者和创新团队发 展计划(IRTl3082);科技部“十二五”国家科技支撑计划课题(2014BAl07804);国家自然科学基金青 年项目(81400447);国家自然科学基金应急管理项目(81441031);北京市医管局重点医学专业发展 计划(ZYIX201310)
growth factor
polyposis,NP)中的作用,观察转化生长因子B1(transforming 胞EMT的影响。方法
131,TGF一131)对鼻黏膜上皮细
留取10例鼻息肉患者及10例作为对照组的鼻中隔偏曲患者的鼻黏膜组织。 1,ZO.1)、
实时反转录聚合酶链反应(real—time PCR)法检测鼻黏膜组织及原代上皮细胞EMT标志物上皮紧密 连接蛋白E一钙黏蛋白(E—cadherin)、p链蛋白(p—catenin)、紧密连接蛋白1(zonula 间质细胞特异性分子波形蛋白(vimentin)、仅型平滑肌肌动蛋白(d—smooth
织重塑的关键环节之一,参与了支气管哮喘、肺纤维 化等下气道疾病的发生¨引。本研究通过检测NP
60岁,单纯鼻中隔偏曲患者;除外合并变应性鼻炎、 感染性鼻炎、慢性鼻一鼻窦炎不伴鼻息肉以及哮喘的 患者。本研究方案获得首都医科大学附属北京同仁
医院伦理委员会批准(TRECK2014.12),患者均签署 知情同意书。 2.主要试剂:超纯RNA提取试剂盒、HiFi—
value
was
vimentin protein
expression(f…㈣l
3.583,一3.844,both P<0.05;t”value was 5.113,一3.642,I)oth P<0.05).Conclusion
to
EMT iS likely
contribute
to
nasal polyposis and TGF—Bl iS involved in this process.
(0.006±0.003),低于对照组鼻黏膜中的表达,分别为(0.041±0.024)、(0.011±0.005),差异有 统计学意义(t=3,675,P<0.0l;t=2.956,P<0.05);而NP组与对照组鼻黏膜相比,B—catenin、 vimentin和d・SMA的相对表达量差异均无统计学意义(t值分别为0.990、0.429、0.326,P值均> 0.05)。在对照组鼻黏膜及NP组上皮细胞气液培养体系中,TGF一131实验组E—cadherin、ZO一1
Features Zhang
Luo
of epithelial-to-mesenchymal
transition
in
nasal
polyposis
Li
Jingyun,Zhang Yuan,
Department
of
Otorhinolaryngology Head and Neck 5u,班v,Tongren Hospital,Capital Medical University,
(李景云、张媛、张罗) 通信作者:张罗,Email:dr.1uozhang@139.con
DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-0860.2016.03.004
【摘要】
目的探讨上皮间质样转化(epithelial-to—mesenchymal transition,EMT)在鼻息肉(nasal
0.024:0.011±0.005),the difference
However,there was
no
was
significant(t=3.675,P<0.01;t=2.956,P<0.05).
significant difference in the relative expression of B—catenin,vimentin and d—SMA between two groups(t value was 0.990,0.429,0.326,all P>0.05).In cultured nasal epithelial cells both from two groups,TGF-B1 induced the decreased E-cadhefin,Z0・1(t。Ⅲ“value was 3.639,3.430, both P<0.05:t。,value was 3.279,2.864,both P<0.05)and increased Ot—SMA,vimentin mRNA
NP patients
万方数据
生堡里县咽噬当亟!E型苤查!!!!至!旦筮i!鲞笠!塑g坠!』Q!!尘i!!!型!g!!旦!趔盟!些!!垡:坠苎尘垫!!:y!!:!!:盥!:!
of E—cadherin and vimentin in cultured
to
protein exprssion
nasal epithelial cells The
occludens
muscle actin,仪一SMA)mRNA
的表达情况,Western blot法检测原代上皮细胞E.cadherin和vimentin蛋白的表达。以SPSSl6.0统计 软件进行统计学分析。结果 E—cadherin、ZO一1在NP组织中的相对表达量分别为(0.012±0.007)、
MMLV
患者鼻黏膜EMT标志物上皮紧密连接蛋白E.钙黏
蛋白(E—eadherin)、B链蛋白(p.eatenin)、紧密连接 蛋白.1(zonula
年龄≤60岁,诊断符合欧洲鼻窦炎及鼻息肉诊疗指
南2012年版(European
Rhinosinusitis and Nasal
Position Paper
on
出现嗅觉丧失、头昏、精神抑郁等一系列症状。NP
的主要病理学特征是鼻窦黏膜持续性的炎性反应, 表现为上皮损伤、基底膜增厚、腺体增生、细胞外基 质改变及炎性细胞浸润。上皮间质样转化
生堡皇县咽噬兰亟生E型盘查!!!!生!旦蔓!!鲞筮!塑£丛!』Q!!也i!!!型!艘!坚!型堕!些垒垡:丛坐!!!!!:y!!:!!:盟!:j
.鼻一鼻窦炎.
鼻息肉患者上皮问质样转化状态研究
李景云 张媛张罗
100730首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科(李景云、张媛、张罗),过敏 科(张媛、张罗);100005北京市耳鼻咽喉科研究所鼻病研究北京市重点实验室
expression(t。。。㈣l value was一6.393,一3.085,all P<0.05;tNP value was一2.981,一3.087,both P< 0.05).Also,7rGF—t31 induced the decreased E—cadherin and increased
(epithelial—to.mesenchymal transition,EMT)是上皮组
Polyps,EPOS)及中国慢性
鼻.鼻窦炎诊断和治疗指南(2012年,昆明)旧圳,术 前1个月内未使用过全身和鼻用糖皮质激素及白三 烯受体拮抗剂,术前2周内未使用过抗生素;除外真 菌性鼻窦炎、后鼻孔息肉、传染性疾病以及肿瘤等。 对照组受试者纳入及排除标准:18岁≤年龄≤
Tongren
Beijing 100730,China(Li JY,Zhang Y,Zhang£),Department of Allergy,Beifing
Capital Medical
Hospital,
University,Beijing 100730,Chian(Zhang Y,Zhang£);Beifing Institute of Otorhinolaryagology,Beijing Key Labortory of Nasal Diseases,Beo'ing 100005,China(Li JY,Zhang Y,
was
detected by Western
blot.SPSS 16.0 software was uults
relative expression of E—cadherin and
ZO—l in NP tissues(0.012 4-0.007:0.006±0.003)was higher than in normal nasal mucosa(0.04l±
【Key words】
Fund
Nasal polyposis;Epithelial cells;Transforming growth factor betal
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