第十二章心能不全,心功能不全1,心功能不全2病理生理学课件-文档资料

2、能量利用障碍 机理： • 兴奋 — 收缩耦联障碍： 肌浆网摄取、释放Ca2+↓ Ca2+通过胞膜回流↓
• 肌球蛋白ATP酶( V1→V3)活性↓
• 心肌中儿茶酚胺和受体数量↓ 发病特点：
• 见于瓣膜病, 高血压性、先天性心脏病
• 常有扩张肥厚；代偿期长；心肌ATP含量正常,但利用障碍； 洋地黄有效
心功能 （ I级 ） 贮备正常，活动不受限制
心衰（心功）一度（Ⅱ级 ） 贮备轻度下降，重活动心悸气短 二度（Ⅲ级 ） 贮备中度下降，轻活动心悸气短 三度（Ⅳ级 ） 贮备重度下降，安静时心悸气短
二、静脉淤血 发生：心收缩力↓，循环血量↑，静脉张力↑ 静脉回流障碍，静脉淤血
治疗原则： 强心、
利尿、
血管扩张剂
(ANF等) 1表达 、流量负荷↑ — 扩张肥厚，肌节串联性增生(离心性) 2、压力负荷↑— 无扩张的肥厚，肌节并联性增生（向心性） 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑ 肥厚的刺激因子包括多种细胞因子（ET-1，AGⅡ， FGF等）
意义：
1、形成慢，能量和蛋白质合成 ↑，代偿较持久
2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓)
2 心脏扩张 机理：流量负荷增大， Starling氏心定律作用：在 一 定限度由心肌初长度增加，使收缩力增强 肌节长度：1.7-2.1μ m, 收缩力↑ >2.2μ m,收缩力↓
意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不能持久
2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）
3 心肌肥厚 心肌细胞体积增大 ,蛋白质蓄积,肌节增加,胚胎基因再 机理 :
二、血管代偿 动脉收缩: 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重，CO↓ 静脉收缩: 促进回流 过度收缩 — 前负荷过重，CO↓ 血管扩张药物：硝普钠等调整前、后负荷，CO↑
阻力 ↓ 阻力 ↓
正 每 搏 用 洋 量 地常 (ml) 黄
80 顽 固
→
→
流量 流量
后 D •
↖
•
A
40 20
心
衰
•C •B ↗
心力衰竭
Heart Failure
概念 在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使
心输出量不能满足机体需要
1. 氧气和养料供应的需要
2. 静脉回流量充份搏出的需要 3. 安静和劳动状态时的需要
心 力 衰 竭
原因
★心肌损害 炎症、缺血、心肌病
★心脏过荷 容量过荷： 先天性心脏病，瓣膜病 压力过荷： 高血压，肺动脉高压
2．缺 氧
Kv 通 道 抑 制
K+ 外
(POC)
开 放
Ca2+ 内 流 增 多
肺血管收缩 肺血管改建
肺 动 脉 高 压
肺源性 心脏病 高源性 心脏病
Troponin Myosin 调节 Tropomyosin 蛋白 Troponin (TnT,TnC,TnI ) Tropomyosin Troponin
+
游离钙 Ca2+ Na+
⑤ 结合钙
+
S
H2
k+
H2O
心力衰竭发生机理
一、心肌结构损害
机 理：1.心肌细胞坏死 见于心肌炎症、中毒、缺血、梗塞 肌动球蛋白破坏，收缩力减弱
2.心肌细胞凋亡 见于缺血性、慢性、老年心力衰竭 心肌细胞数目减少,加重功能不全 发病特点：心肌破坏，不能增生肥厚，易衰竭， 常伴有传导障碍和心率紊乱
分类
★病 程 急性，慢性心力衰竭 ★部 位 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 ★心输出量 低输出量型，高输出量型
代偿
一、心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 意义： （1）急性代偿 发生迅速，但有一定限度 HR>140 bpm 促进心脏衰竭 （2）临床意义 a 带来心悸症状 b 判定洋地黄治疗效果 c 控制HR在100 bpm d 常规记心率
二、心肌能量代谢障碍
1、能量释放和贮存障碍 机理： 贫血性心脏病—心肌能量生成(ATP)↓，回心血量↑ 脚气性心脏病—VB1缺乏,丙酮酸脱羧障碍, ATP↓ 丙酮酸↑, A-V 短路开放, 回心血量↑ 甲亢性心脏病—甲状腺素过多,氧化磷酸化脱耦联, A-V 短路开放，回心血量↑ 发病特点： 高输出量型心力衰竭: 脉洪大、 皮肤温暖、 淤血体征、洋地黄无效
R1 R 左心室射血阻抗(后负荷)
课堂讨论
肺源性心脏病人氧气吸入对提高心输出量的意义
1. 肺心病人缺氧严重，在心肌缺氧条件下，给洋地黄
容易中毒
2. 缺氧引起肺血管收缩和肺动脉高压
3. 氧气吸入 可降低肺动脉压，减少阻力（压力）负
荷，提高心输出量 4. 肺心病人给氧的关键问题是通畅气道，使氧气能真 正吸入
三、心室舒张功能障碍
见于 冠心病、瓣膜病舒张障碍
与Ca2+回流延缓和ATP↓有关 心肌硬度↑，心肌顺应性↓
舒张性心力衰竭，淤血体征显著 四、心脏各部活动协调障碍 见于严重心肌坏死、反常收缩、心律失常
心肌丧失统一收缩能力
心输出量显著下降
心力衰竭时机体变化
一、心脏变化 CO<3.5 L/min(正常 3.5-5.5) 全身缺氧、紫绀、乏力 EF<0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓
RESTING STATE Ca2+
Actin CONTRACTION
Actin
心肌能量代谢的三个阶段
能量释放
脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 酮体 乙酰 CoA CO2 O2
能量储存
CP ATP
能量利用
肌动球蛋白 心脏 作功
肌动蛋白
柠檬酸 α- 酮戊二酸 ① ② 肌球蛋白 ④ 草酰乙酸 琥珀酸 ADP ③
左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，腔静脉淤血
表现： 左心衰竭、肺淤血： 呼吸困难 端坐呼吸
收缩 蛋白
Actin
Ca2+ binding site
Tropomyosin Actin
Cross bridge binding sites
兴奋-收缩耦联 细胞膜
电活动
肌浆网
释放
Ca2+
调节 ( TnC ) 蛋白
肌动球蛋白收缩
Myosin cross bridge Tropomyosin Troponin Ca2+ binding site Cross bridge binding site Actin Actin