白癜风发病机制及治疗策略
白癜风发病机制和治疗方法新进展
白癜风发病机制和治疗方法新进展摘要白癜风是皮肤科常见因皮肤黑素细胞功能消失而引起的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病，该病可发生于全身各部位，其中以青年妇女居多，临床表现为边界清楚的乳白色斑片，主要分为节段性和非节段性。
目前白癜风发病机制和病因尚不清楚，专家提出遗传学说、自身免疫学说、黑素细胞自身破坏学说等，虽学说众多，但至今无任一学说能解釋该疾病的发生。
由于白癜风治疗困难且病情反复，至今尚无良好的治疗手段，常用如药物治疗、植皮手术、脱色疗法及物理疗法等，均达不到治愈的目的，已经成为皮肤病学亟待研究和解决的课题，因此，深入研究白癜风的发病机制，从而找到解决该疾病的治疗方案意义重大。
关键词白癜风；发病机制；治疗方法白癜风是皮肤科常见因皮肤黑素细胞功能消失而引起的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病，其可发生于全身各个部位，常见于脸部、颈部、指背部、腕部等部位，临床表现为边界清楚的乳白色斑片，主要分为节段性和非节段性。
白癜风全球发病率约为0.5%～1.0%[1]，不同国家、不同地区发病率存在差异。
在我国，河南地区白癜风患病率约为1.3%，山东地区白癜风患病率约为0.12%，北京地区白癜风患病率为1.3%，且大部分患病人群年龄3分的白癜风患者，成人进展期白癜风可用小剂量口服泼尼松治疗。
2. 2 光疗目前常用治疗白癜风的光疗方法为窄谱中波紫外线（NB-UVB）方法，对于局部光疗，治疗2～3次/周，而对于皮损散发或泛发的非节段型或混合型白癜风可用全身光疗治疗。
欧美及日本等国家指南指出，光疗联合疗法治疗效果优于某光疗单一疗法，如光疗联合激素口服或外用或钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）外用等，可缩短病程，减少不良反应，取得较好治疗效果。
2. 3 植皮治疗稳定期的未定类型和节段型白癜风，医生能患者优先考虑该治疗方案，稳定期白癜风患者（稳定>6个月）也可考虑，需考虑白斑存在的部位和面积，但进展期白癜风、瘢痕体质、Koebner现象阳性等患者不宜移植。
白癜风症状、病因、及治疗方法
白癜风症状、病因、及治疗方法该病为皮损色素完全脱失，呈瓷白色斑，白斑大小形态不一，境界清楚，边缘有色素沉着增加，无自觉症状，暴晒后易出现红斑，甚至水泡，自觉有灼痛、炎症后，白斑可比原发范围大，皮损可发生于任何部位，但较常见于指背、腕、前臂、面颈、生殖器及其周围。
白斑常对称或单侧分布，甚至如带状沿神经分布。
头部白斑边缘无色素沉着区，或偶有白发而看不出白斑。
有的白斑可自行消退，一些患者在夏季日晒后，白斑中心或边缘色素再生，但到冬季色素又可消退。
部分患者可伴有粘膜色素减退以口唇多见，外生殖器次之，眼色素亦可受累，但一般不影响视力，这种粘膜白癜风不同于通常所说的粘膜白斑。
白癜风治好后会不会复发？白癜风发病的原因之一是免疫功能失调，在部分患者血中可测出多种抗体。
自身免疫病的特点之一是病程缓慢，愈后复发倾向明显。
因此复发现象在白癜风中是客观存在的。
国内外有关报道：白癜风的复发率在20%—50%，多在治愈2-15个月内复发。
复发的白斑可在原来的白斑处，也可以在其他的部位。
复发的白斑可能仅1-2片，也可能很多片，多为少数几片，并且陆续增多、扩大。
白癜风易发生在哪些部位？常见的发生部位是：面部、颈部、腰带处、骶尾部、指趾背部，女性胸罩带子或纽扣压迫处，疝托支撑处、肛门口、女性会阴部。
为什么这些部位容易发生白斑？1、暴露部位的皮肤易受阳光照射，阳光暴晒后一则由于黑色素细胞功能亢进，促使其消耗而早期衰退；二则可能由于细胞本身合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。
2、磨擦部位易发生白斑主要是由于局部创伤所致。
白癜风治疗共识中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组于2005年4月在杭州共同制订了白癜风的治疗共识，2006年4月西安会议作了修订。
1、进展期白癜风（一）寻常型：1.局限型：外用糖皮质激素或其他免疫抑制剂，免疫调节剂（转移因子，胸腺肽等），局部光疗：窄谱中波紫外线、准分子激光、准分子光等，中医中药。
常见白癜风的治疗方法有什么
常见白癜风的治疗方法有什么1. 什么是白癜风？白癜风是一种常见的皮肤色素失调疾病，其特征是皮肤上出现白斑，是由于色素细胞（黑色素细胞）减少或消失导致的。
白癜风的病因目前还不完全清楚，可能与遗传、自身免疫、神经内分泌等因素有关。
白癜风并不会导致身体其他方面的健康问题，但对患者的外貌和心理造成了严重的影响。
2. 白癜风的治疗方法白癜风的治疗方法有很多，可以根据病情的轻重选择合适的治疗方案。
一般来说，治疗白癜风的方法主要包括药物治疗、外用治疗和其他辅助治疗等。
2.1 药物治疗药物治疗是治疗白癜风最常用的方法之一，可以帮助恢复患者皮肤的色素，减少或消除白斑。
2.1.1 类固醇激素类固醇激素是治疗白癜风的常用药物之一，可以通过抑制免疫反应，减少白斑的扩散和增大。
应用类固醇激素时需要注意药物的浓度和使用时间，以避免不良反应。
2.1.2 光敏剂光敏剂是一种通过照射治疗的方法，可以增加患者皮肤对光的敏感性，促进黑色素的产生。
光疗治疗时间和剂量需要根据患者的肤色和皮肤反应来调整。
2.1.3 免疫调节剂免疫调节剂可以调节患者的免疫功能，改善白斑的状况。
常用的免疫调节剂包括口服药物和局部药物，疗程需要根据患者的病情进行调整。
2.2 外用治疗外用治疗是指将药物直接涂抹在患者的白斑部位，达到治疗的目的。
2.2.1 激光治疗激光治疗是一种通过激光照射白斑进行治疗的方法。
激光治疗可以刺激患者的黑色素细胞，促进黑色素的产生，进而改善白斑的状况。
2.2.2 局部药物局部药物治疗是将药物直接涂抹在患者的白斑部位，通过药物的作用改善白斑的状况。
常用的局部药物有类固醇激素、免疫调节剂等。
2.3 其他辅助治疗除了药物治疗和外用治疗外，还可以采取一些辅助治疗来帮助患者恢复皮肤的色素。
2.3.1 紫外线疗法紫外线疗法是一种通过照射皮肤来治疗白癜风的方法。
紫外线可以刺激黑色素细胞的活性，促进黑色素的产生，从而改善白斑的状况。
2.3.2 中医中药治疗中医中药治疗白癜风在一些患者中也取得了一定的效果。
白癜风 病情说明指导书
白癜风病情说明指导书一、白癜风概述白癜风（vitiligo）是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，临床表现为白斑或（和）白发，可发生于人体的各个部位，严重时可影响容貌美观。
任何年龄均可发病，肤色深人群比肤色浅人群发病率高。
本病具体病因尚不完全清楚，可采用药物治疗、光疗、移植治疗、脱色治疗等方法医治。
英文名称：vitiligo其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：皮肤常见症状：白斑、白发主要病因：黑素细胞被破坏引起色素脱失所致检查项目：体格检查、自身抗体检测、病理学检查、Wood 灯检查、皮肤镜检查、皮肤共聚焦显微镜检查重要提醒：部分白癜风患者，病情顽固，治疗存在困难，部分患者治疗后还可出现病情反复或疾病复发等情况。
临床分类：根据皮损范围和分布将本病分为节段型、非节段型、混合型及未定类型4型。
1、节段型具有儿童易发、早期毛囊受累及白发形成、病情在进展后期相对稳定的特点。
白斑多沿某一皮神经节段单侧分布，完全或部分匹配皮肤节段，少数呈双侧或同侧多节段分布。
2、非节段型是最常见的白癜风类型，白斑通常对称出现在身体两侧，常见部位包括手背、手臂、膝盖、肘部、足部及眼周和口周皮肤等。
包括散发型、泛发型、面肢端型和黏膜型。
（1）散发型：白斑≥2片，面积为1～3级。
（2）泛发型：白斑面积4级(＞体表面积的50%)。
（3）面肢端型：白斑主要局限于头面、手足，尤其好发于指（趾）远端及面部腔口周围，可发展为散发型、泛发型。
（4）黏膜型：白斑分布于2个或以上黏膜部位。
3、混合型1～2年内出现节段型与非节段型并存。
4、未定类型单片皮损，白斑面积小于体表面积的1%，就诊时不能确定为节段型或非节段型。
二、白癜风的发病特点三、白癜风的病因病因总述：黑素细胞可产生黑色素，而黑色素可赋予皮肤、头发和眼睛颜色。
白癜风的病因及治疗方法
白癜风的病因及治疗方法白癜风的治疗方法：一、确诊治疗泛发型白癜风都有一个治疗的过程，在治疗泛发型白癜风时，我们首先要做好确诊工作，再制定治疗方案，然后再进行治疗。
不同的病情，治疗方式也是不一样的，首先建议患者不要盲目的治疗泛发型白癜风，以免加重病情。
无论治疗什么病，都需要先查找缺失致病因素，针对性进行治疗。
二、到正规医院治疗患者朋友在平时应该到正规的医院接受治疗，千万不要相信一些江湖骗术和民间偏方。
如患者没有找正规的专业治疗泛发型白癜风的科研机构进行系统的病因检测，就盲目用药物治疗的话，治不好病，还会产生抗药性，久而久之会对药物产生依赖性，最终导致久治不愈。
三、运用权威疗法治疗在白癜风的治疗上，我们可以根据权威专家建议，采用一些比较权威的治疗方法，北京方舟中医医院的权威专家告诉我们说，要治疗白癜风就一定要到正规的专科医院进行，专科医院拥有精确齐全的诊治设备，并且投入了大量的人力物力在治疗白癜风上，能够给患者最大的保障。
另外，白癜风治疗方法及治疗药物选择因人而异，这主要是因为各个患者的病因、诱发因素、临床类型和病情是不同的，其疗效也是不一样。
目前多采用中西医结合以及局部与整体治疗相结合的方法。
由于白癜风的治疗较为复杂，而且单一方法效果往往不好，最好是几种治疗方法同时运用，而且需要足够的时间，所以患者应该寻找专业医师的帮助，而不应该自行治疗。
白癜风早期治疗原则初发的白斑，皮损内尚存有未完全破坏的黑素细胞，此时应及早治疗，有望恢复。
病程超过1年，疗程则相对延长;病程数年以致更长者，治疗相对困难。
分期治疗原则白癜风在病程上可分为静止期和进展期，治疗上应分辨病期，灵活用药。
进展期应以内治为主，不可选用强烈的日光照射等。
稳定器则考虑外用药物为主，同时配合光疗。
综合治疗原则本病较为复杂，任何单一的治疗方法作用都是有限的，且疗程较长，痊愈率很低。
所以治疗应坚持综合治疗。
中西医结合治疗毫无疑问要比单纯的西药治疗效果好。
白癜风发病机制及治疗策略
７ ０２ ห้องสมุดไป่ตู้１ ３） ０
肤局部过氧化氢酶水平下 降 ３表皮 ＨＯ 的浓度远高于正常 ４ ， 。 水平 ， 角质 形成细胞可 将 Ｈ０ 输送给 邻近黑 素细胞 ， ２ 从而
灭 活 多种 抗 氧 化 酶类 ，包 括 Ｄ Ｓ 、Ａ 、Ｓ 、 乙酰胆 碱 酯 酶 和 Ｍ ＲＣ ＴＧ Ｔ Ｍｒ， ｓＡ 这些 酶类 在 白癜 风 患者 皮损 区 活性 均 有 明显 降低 ＿ ， １ 从
研 究还 不能完全 满足 临床治疗需求 ， 多种发 病假说导致治疗方法多样 而疗效欠佳 ； 临床也缺 少相对 大样本资料对 白癜风临床特
点及 治疗效果进行 总结分析 ； 加之 白癜风 患者对 自身疾病的认识相对滞后 ， 临床 医生难以有 效指导 患者减 少复发和 易感人群的
预 防。因此 ， 本刊特邀 第四军 医大学西京皮肤 医院、 广州军区广州总医院皮肤科等单位有 关学者对 白癜风的临床特点及治疗体 会予以探 讨交流， 该组文章的撰 写基 于大样本 临床 资料及丰富的诊疗经验 ， 因此对各型 白癜风 的临床治疗和预防有重要参考价
定 的 治疗 策 略 。
景下 ， 白癜风 患者 黑素细胞 抗氧化能 力降低 ， 皮肤处 于持续 １ 白癞风发病机制研 究概况
白癜 风 发 病 机 制涉 及 到遗 传 、黑 素细 胞 凋 亡 、 神 经 内 分
性高氧 化应激状 态 ， 其细 胞毒 作用致黑素细胞破 坏并释放抗
原 ， 疫 损 伤 破 坏 更 多 的 黑 素 细 胞 并 形 成 恶 性 循 环 （ Ｉ） 免 图 Ａ。
氧化应激损伤在黑素细胞破坏 中发挥始动作用 ， 自身免疫应
答 损 毁 黑 素 细胞 则是 白癜 风 急 速 发 展 的 主 要 原 因 。 进 一 步 经 的 文 献 复 习 及 分 析 ，我 们 于 ２ １ ０ １年 申报 国 家 自然 科 学 基 金 重 点 项 目时对 原假 说 进 行 了两 点 修 正 （ １） ① 氧 化 应 激 通 图 Ｂ：
治疗白癫最佳方法
治疗白癫最佳方法白癜风，又称白癞风，是一种常见的色素失调性皮肤病，其特点是皮肤部分或整体出现白斑，由于色素细胞（黑色素细胞）数量或功能异常而导致。
目前，尚无根治白癜风的方法，但通过合理的治疗措施，可以改善病情，减轻症状，延缓病情进展。
治疗白癜风的方法多种多样，下面将详细介绍几种常用的治疗方法：1. 药物治疗：药物治疗是目前最常用的白癜风治疗方法之一。
常用的药物有外用激素类药物、口服免疫调节剂、口服维生素类药物等。
外用激素类药物可以帮助恢复患处的色素细胞功能，减少白斑的扩散；口服免疫调节剂可以调整免疫系统功能，减轻色素细胞的破坏；口服维生素类药物可提高色素细胞的生成。
但是，药物治疗需要在医生指导下进行，因为不同患者的体质和病情不同，用药需要个体化。
2. 光疗治疗：光疗治疗是利用可见光谱或特定波长的UV光线照射患处，促进色素细胞生成，减少白斑面积的方法。
常见的光疗方法有紫外线B照射（UBV）和窄谱紫外线B照射（NB-UVB）等。
光疗治疗相比药物治疗来说，副作用相对较小，但治疗效果需要长期坚持，且需要定期前往医院进行治疗。
3. 手术治疗：对于病情较为严重的白癜风患者，手术治疗可能是一种选择。
常见的手术治疗方法有皮肤移植、黑素细胞移植等。
皮肤移植是将患者自身的正常皮肤移植到白斑处，帮助恢复色素细胞的功能；黑素细胞移植是将捐赠者的黑素细胞移植到白斑处。
手术治疗能够快速有效恢复某些白斑，但手术风险较高，术后需要注意伤口护理。
4. 中医中药治疗：中医认为，白癜风是由于脏腑功能失调或气血不足所致，因此中医中药治疗在一定程度上可以改善患者的体质，减轻白斑症状。
常见的中药治疗方法有中药内服、中药外用、针灸等。
中药治疗具有传统疗效好、不易复发等优点，但需要长期坚持使用，治疗时间较长。
除了以上几种治疗方法外，还有一些辅助治疗措施，如心理治疗、保护白斑处皮肤、合理饮食等。
心理治疗可以帮助患者调整自己的心态，减轻因为白癜风带来的心理负担；保护白斑处皮肤可以避免白斑进一步扩大；合理饮食可以提高免疫力，对白癜风的治疗也有一定的帮助。
白癜风PPT演示课件
某些化学物质如酚类、苯类等可能诱发白癜风，应尽量避免接触 。
保持良好生活习惯
合理饮食，充足睡眠，适当锻炼，增强身体免疫力，有助于预防 白癜风。
早期发现方法介绍
观察皮肤变化
白癜风初期可能出现皮肤颜色减退、变白的现象，应密切关注皮 肤变化，及时发现异常。
定期体检
通过专业医生的体检，可以及早发现白癜风的迹象，避免病情恶化 。
白癜风
汇报人：XXX
2024-01-10
• 白癜风概述 • 白癜风发病机制 • 白癜风治疗方法及效果评价 • 白癜风患者心理干预与生活质量
改善措施 • 白癜风预防、早期发现及日常护
理指导 • 总结与展望
目录
01
白癜风概述
定义与发病原因
定义
白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病，以皮肤或黏膜上出现白斑为主要表现 ，通常无自觉症状。
综合治疗策略探讨
个体化治疗方案
根据患者的年龄、病情、身体状况等因素制定个体化治疗方案， 提高治疗效果。
综合运用各种治疗方法
药物治疗、光疗、手术治疗等方法各有优缺点，综合运用可发挥各 自优势，提高治疗效果。
心理干预与健康教育
白癜风患者常伴有心理问题，心理干预和健康教育有助于提高患者 的生活质量和治疗效果。
发病原因
白癜风的发病原因尚未完全明确，可能与遗传、自身免疫、氧化应激等因素有 关。近年来，越来越多的研究表明，白癜风的发生与免疫系统的异常有关。
பைடு நூலகம்
临床表现及分型
临床表现
白癜风的主要表现为皮肤或黏膜上的白斑，可发生在任何部位，但常见于面部、颈部、手部等暴露部位。白斑的 大小、形状和数量因人而异，可逐渐扩大或融合。
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白癜风发病机制及治疗策略近10年来，白癜风发病机制的研究越来越受到重视，全球范围内在皮肤科学界顶级杂志J Invest Dermatol及以上级别杂志刊载相关文章达70余篇，其中新英格兰医学杂志（N Engl J Med）6篇[1-6]、自然遗传杂志（Nature Genet）3篇[7-9]，皮肤学界对白癜风的认识正发生着深刻的变化。
2001年，笔者在第四军医大学学报发表了一篇小文章--挑战白癜风治疗[10]，限于当年的认识，挑战着眼于三方面：一是中医中药及免疫治疗，二是能大量扩增及建库贮存的异体黑素细胞治疗，三是针对产生黑素细胞自身抗体的B细胞的带毒表位肽治疗。
弹指一挥间，10年前的一些认识很快已成为历史。
得益于紫外光设备技术的进步及黑素细胞培养技术的进步，白癜风的治疗效果也早已是今非昔比，然而，白癜风的临床治疗研究仍然还有漫长的路。
从宏观看，白癜风治疗的突破有赖于发病机制的充分阐明及基于发病机制而制定的治疗策略。
1 白癜风发病机制研究概况白癜风发病机制涉及到遗传、黑素细胞凋亡、神经内分泌、自身免疫、氧化应激、细胞因子等许多方面，各种发病假说多达7、8个，彼此间有联系也有矛盾，Le poole[11]曾提出汇聚学说（convergence theory），即：遗传、应激、有毒化合物的聚集、感染、自身免疫、突变、细胞内环境的改变以及黑素细胞迁移和增殖能力的减弱等多因素、多基因累积共同导致了白癜风的发生，不同的个体则可能存在不同病因的组合。
近年白癜风发病机制研究最重要的进展在于三个方面：细胞免疫、氧化应激、基于分子生物学的遗传研究。
①CD8+ CTL所参与的免疫应答在黑素细胞破坏中发挥重要的杀伤效应：大量的研究发现进展期白癜风患者皮损处CD8+和CD4+ T 细胞所占比例均升高，但以CD8+T细胞最为显著；体外实验发现从皮损处分离的CD8+T淋巴细胞可以特异性杀伤黑素细胞，引起皮肤色素脱失[12-13]；②白癜风患者黑素细胞氧化应激平衡障碍：皮肤作为机体的屏障，承受着内外环境中活性氧簇（reactive oxygen species, ROS）的攻击；白癜风患者皮肤局部过氧化氢酶水平下降[14]，表皮H2O2的浓度远高于正常水平，角质形成细胞可将H2O2输送给邻近黑素细胞[15]，从而灭活多种抗氧化酶类，包括DMSR、CAT、GST、乙酰胆碱酯酶和MsrA，这些酶类在白癜风患者皮损区活性均有明显降低[16-19]，从而进一步加剧了ROS的聚集。
我们的研究发现，与自身免疫或氧化应激相关的基因，如FAS/FASL、COX2、GST、CAT、iNOS及COMT等基因变异在白癜风发生、发展中有重要作用[16,20-24]；③多个免疫及色素相关的基因与白癜风密切相关：Spritz及张学军两个团队利用全基因组关联分析技术（genome-wide association analysis, GWS）在国际最权威的学术期刊发表多篇文章[2,7-9]，这些发现为白癜风发病的遗传学说找到了充分的依据[2,7-9,20-24]。
2 白癜风治疗策略从目前的研究手段及认知水平看，“改良土地”即在基因水平上进行治疗尚无法实现；“播种”即黑素细胞移植，目前已获得了很大进展，特别是许爱娥研究团队在此领域做出了杰出贡献[25,26]；“播种”需在充分“除虫”后方能实现，所以“除虫”应为当前及今后的研究重点。
近年白癜风治疗最大的进展是NB-UVB及准分子激光的应用，这些技术主要通过抑制或破坏浸润于皮损的T细胞而达到目的。
根据我们的白癜风发病机制假说，氧化应激为白癜风发生的始动因素，未来治疗的着眼点应在抗氧化剂的使用上，在目前的NB-UVB及准分子激光治疗进展基础上，如果有一种或几种特异性较高的抗氧化剂能应用于临床，白癜风的治疗将获得真正的突破。
[参考文献][1]Ta1eb A,Picardo M.Clinical practice.Vitiligo[J].N Engl J Med,2009,360(2):160-169. Review.[2]Jin Y,Birlea SA,Fain PR,et al.Variant of TYR and autoimmunity susceptibility loci in generalized vitiligo[J].N Engl J Med,2010,362(18):1686-1697.[3]Naldi L,Sassi F.Vitiligo[J].N Engl J Med,2009,23,360(17):1788.[4]Redondo P,Del Olmo J.Images in clinical medicine.Vitiligo and cutaneous melanoma[J].N Engl J Med,2008,359(3):e3.[5]Jin Y,Mailloux CM,Gowan K,et al.NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease[J].N Engl J Med,2007,356(12):1216-1225.[6]Egli F,Walter R.Images in clinical medicine.Vitiligo and pernicious anemia[J].N Engl J Med,2004,350(26):2698.[7]Jin Y,Birlea SA,Fain PR,et al.Genome-wide association analyses identify 13 new susceptibility loci for generalized vitiligo.Nat Genet, 2012,44(6):676-80.[8]Jin Y,Birlea SA,Fain PR,et mon variants in FOXP1 are associated with generalized vitiligo[J].Nat Genet,2010,42(7):576-8.[9]Quan C,Ren YQ,Xiang LH,et al.Genome-wide association study for vitiligo identifies susceptibility loci at 6q27 and the MHC[J].Nat Genet,2010,42(7):614-618.[10]高天文.挑战白癜风治疗（述评）[J].第四军医大学学报,2001,22:2213-2215.[11]Le Poole IC, Das PK, van den Wijngaard RM,et al.Review of the etiopathomechanism of vitiligo: a convergence theory[J]. Exp Dermatol，1993,2(4):145-153.[12]van den Boorn JG,Konijnenberg D,Dellemijn TA,et al.Autoimmune destruction of skin melanocytes by perilesional T cells from vitiligo patients[J].J Invest Dermatol,2009, 129:2220-2232.[13]Garbelli S,Mantovani S,Palermo B,et al.Melanocyte-specific, cytotoxic T cell responses in vitiligo:the effective variant of melanoma immunity[J]? Pigment Cell Res,2005,18:234-242.[14]Schallreuter KU,Wood JM,Berger J.Low catalase levels in the epidermis of patients with vitiligo[J].J Invest Dermatol,1991,97:1081-1085.[15]Pelle E, Mammone T, Maes D,et al.Keratinocytes act as a source of reactive oxygen species by transferring hydrogen peroxide to melanocytes[J].J Invest Dermatol,2005,124:793-797.[16]Zhou Z,Li CY,Li K,et al.Decreased methionine sulphoxide reductase A expression renders melanocytes more sensitive to oxidative stress: a possible cause for melanocyte loss in vitiligo[J].Br J Dermatol,2009 161(5):504-509.[17]Schallreuter KU,Rubsam K,Gibbons NC,et al.Methionine sulfoxidereductases A and B are deactivated by hydrogen peroxide (H2O2) in the epidermis of patients with vitiligo[J].J Invest Dermatol,2008,128:808-815.[18]Sravani PV,Babu NK,Gopal KV,et al.Determination of oxidative stress in vitiligo by measuring superoxide dismutase and catalase levels in vitiliginous andnon-vitiliginous skin[J].Indian J DermatolVenereolLeprol,2009,75:268-271.[19]Kostyuk V A,Potapovich AI,Cesareo E,et al.Dysfunction of glutathione s-transferase leads to excess 4-hydroxy-2-nonenal and H2O2 and impaired cytokine pattern in cultured keratinocytes and blood of vitiligo patients[J].Antioxid Redox Signal,2010,13:607-620.[20]Li K,Li C,Gao L,et al.A functional single-nucleotide polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene alter vitiligo risk in a Chinese population[J].Arch Dermatol Res,2009,301:681-687.[21]Li M,Gao Y,Li C,et al.Association of COX2 functional polymorphisms and the risk of vitiligo in Chinese populations.J DermatolSci, 2009, 53:176-181[22]Li M,Sun D,Li C,et al.Functional polymorphisms of the FAS gene associated with risk of vitiligo in Chinese populations: a case-control analysis[J].J Invest Dermatol, 2008,128:2820-2824.[23]Liu L,Li C,Gao J,et al.Genetic polymorphisms of glutathione S-transferase and risk of vitiligo in the Chinese population. J Invest Dermatol, 2009, 129:2646-2652.[24]Liu L LC, Gao J.Promoter variant in the catalase gene is associated with vitiligo in Chinese people[J].J Invest Dermatol,2010,130(11):2647-2653.[25]Lu N,Xu A,Wu X.Follow-up study of vitiligo patients treated with autologous epidermal sheet transplants[J].J Dermatolog Treat,2012,6.[Epub ahead of print][26]Hong WS,Hu DN,Qian GP,et al.Ratio of size of recipient and donor areas in treatment of vitiligo by autologous cultured melanocyte transplantation[J].Br J Dermatol,2011,165(3):520-525.。