动态心电图的ST段分析

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动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。

1、ST-T改变的影响因素1)生理性因素:体位,体温,过度通气,焦虑,心动过速,神经源性影响,体育锻炼,年龄等。

2)药物学因素:洋地黄,抗心律失常药物和抗精神失常药物。

3)心脏外疾病:电解质紊乱,脑血管意外,休克,贫血,过敏反应,感染,内分泌失调,急腹症,肺栓塞。

4)心脏疾病:缺血性心脏病,原发性心肌病,继发性心肌改变,心包疾病,心电异常等。

2、ST-T改变分类1)原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。

指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。

临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

2)继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。

指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。

临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。

3、心电图 ST-T 的正常范围1) ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。

ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。

ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。

在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV,V3 导联不超过0.5mV。

ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。

ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。

ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。

2) T 波形态:正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。

方向:正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。

在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。

ST段异常的心电图表现及其病理生理解读

ST段异常的心电图表现及其病理生理解读

ST段异常的心电图表现及其病理生理解读ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变,在临床上有重要的诊断价值。

ST段异常的心电图表现包括ST段抬高(ST段抬高型)和ST段压低(ST段压低型)。

本文将就这两种情况从病理生理角度进行解读,以帮助读者更好地理解ST段异常的心电图表现。

1. ST段抬高型ST段抬高型的心电图表现是ST段在等电位线上方抬高,通常伴随着T波倒置。

这种心电图改变常见于急性心肌梗死,但也可以见于心包炎、冠状动脉痉挛、主动脉夹层等疾病。

ST段抬高型心电图改变的病理生理解读主要是心肌细胞的损伤导致细胞膜的通透性增加,钠和钙等离子流入细胞,导致细胞内外电位差增大,从而使ST段抬高。

此外,心肌细胞的酸中毒也可以导致ST段抬高。

2. ST段压低型ST段压低型的心电图表现是ST段在等电位线下方压低,常见于心肌缺血、心肌炎、高血钾等疾病。

ST段压低型心电图改变的病理生理解读是心肌细胞的缺血或炎症导致细胞功能异常,细胞内钙离子减少,细胞膜的通透性降低,钠和钙等离子流出细胞,导致ST段压低。

此外,高血钾会抑制心肌细胞的电活动,使ST段压低。

需要注意的是,ST段异常的心电图表现通常需要结合临床情况进行综合分析和诊断。

同时,不同个体的心电图表现也会有一定的差异,因此在解读心电图时,还需要根据患者的基线心电图特征进行判定。

此外,心电图的动态变化对于诊断和判断疾病的进展也具有重要的价值,可以通过进行动态心电图记录来获取更全面的信息。

在临床实践中,ST段异常的心电图表现对于心血管疾病的早期诊断、病情评估和治疗监测都有重要意义。

医生可以通过仔细观察心电图上ST段的变化,结合患者的症状和体征,进行初步判断,并进一步进行有关的辅助检查,如心肌酶谱、超声心动图等,以便尽早确定诊断和制定合理的治疗方案。

总结起来,ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变,包括ST段抬高型和ST段压低型。

ST段抬高型主要与心肌细胞的损伤和酸中毒有关,而ST段压低型主要与心肌缺血、炎症和高血钾等病理生理变化有关。

动态心电图报告解读

动态心电图报告解读

动态心电图报告解读
动态心电图报告是通过记录患者在一段时间内的心电图波形,以诊断心脏疾病或评估心脏功能。

下面是对动态心电图报告的一般解读:
1. 心率:报告会显示患者在不同时间段内的心率变化。

正常成人的静息心率通常在60-100次/分钟之间,而运动、焦虑或某
些心脏疾病可能导致心率异常。

2. 心律:报告会显示患者心脏的节律情况。

正常情况下,心电图图像应显示有规律的QRST波群,代表心脏的收缩和舒张。

任何心律不齐或异常的波形可能表明心律失常或其他心脏问题。

3. ST段和T波:报告会评估ST段和T波的形态和位置。

ST
段变动和T波异常可能表明心肌缺血,心肌损伤,电解质紊
乱等。

4. 心脏传导:报告可能会显示患者心脏传导系统的正常性。

具体检查P波,PR间期,QRS波群等指标,以评估心脏各部分
之间的电信号传导是否正常。

5. 体位变化:报告可以记录患者在检测期间的体位改变,以评估可能对心电图结果产生的影响,例如体位引发的传导异常,如颤动等。

总结该报告需要综合分析所有的波形和数据,与患者的症状和医疗历史相结合,以帮助诊断心脏疾病并制定适当的治疗计划。

然而,解读动态心电图报告通常需要专业医生的专业知识和经验。

因此,建议您与医生一起讨论该报告以获取准确的解读和建议。

老年人12导联动态心电图监测ST段变化80例分析

老年人12导联动态心电图监测ST段变化80例分析

张力极高,不同组织愈合能力不一致,一旦腹压瞬间急剧升高极易复发.且腹横筋膜的缺损和破坏是腹股沟疝的根本原因,以往的疝修补术没有建立在修复腹横筋膜的基础上,不符合现代解剖学原理Ⅲ.疝环填充式无张力修补术从生物化学和生物力学的角度很好地解决了上述问题,更加符合人体的生理解剖结构.对原发疝采用无张力疝修补,统计资料表明,无张力疝修补包括平片修补和疝环充填式修补,复发率为1%-5%Ⅲ与传统手术方法比较,其优势明显:①符合人体生理,在无张力的状态下完成腹横筋膜的修补,当填充物受到腹腔压力时使压力迅速扩散到各个方向,起着缓冲作用,减少了复发率。

②加强缝合,无论是充填式或平片式修补术都应对疝环充填物和整张平片用不吸收缝线在周边进行间断或连续缝合B1③操作简单,无需高位结扎,避免了分离过多组织,减少了损伤神经血管的可能性,且并发症少。

④手术时间短,创口暴露于空气中的时间短,且单丝聚丙烯编织的补片,其孔径均大于l O gm,嗜中性粒细胞可自由出入,不易隐藏直径约l l am的细菌,使其有很好的抗感染能力,减少了术后感染的机会.⑤手术时间短,术后痛苦小,恢复快.没有传统手术后的局部牵拉疼痛感,术后6h即可下床活动,住院时间大大缩短。

要较好地完成疝环填充式无张力修补术需注意几点:①严格531无菌操作,严密止血,防止切口感染修补失败。

②疝囊较大时需将疝囊中间离断,近端荷包缝合使其成为小疝囊,远端疝囊旷置,否则剥离面太大,渗血多,易术后产生阴囊血肿.③精索游离要充分,否则平片补片孔径小将精索卡压太紧,术后会引起阴囊水肿及睾丸的血液循环障碍.④锥状补片需根据内环大小作修剪。

如内环太大可缝合腹横筋膜数针缩小内环,再置入补片;如内环小,可将锥状补片的分叶剪去数片,使其与内环相匹配.⑤固定平片补片时要避免把补片缝扎到神经分布丰富和高度敏感的耻骨结节和耻骨的骨膜上.疝环填充式疝修补术是目前国内外公认的腹股沟疝修补术的最佳术式,它较传统腹股沟疝修补术式优势明显,值得我们广泛推广.参考文献【1]唐健雄.从腹股沟解剖谈腹股沟疝无张力修补术的必要性[J].中国实用外科杂志,2001,21(2):66.[2]马颂章.无张力疝修补手术的一些问题[J].中国实用外科杂志,2001。

动态心电图st段分析

动态心电图st段分析

动态心电图st段分析判断ST段下移的临床意义,首先应该明白心电图检查的意义。

对于临床心脏疾患的诊断,心电图对心律失常和传导阻滞有诊断价值。

而对ST段下移,则必须结合被检查者的年龄、性别、病史、生化检验和临床症状来综合分析判断。

除有明确的冠心病指征的人可下诊断外,对于50岁以下的健康人,如心电图查有ST段下移,不应作为诊断的依据,而是作为临床诊断的参考。

因为有多种疾患可造成ST段下移,其中不乏功能性改变;也有少数已患冠心病的人,不表现为ST段下移,这就是临床称谓中的假阳性或假阴性。

50岁以下平素健康的人群中,如出现ST段下移,部分是因为心脏神经官能调节失衡。

如心交感神经占优势的人,作图时会紧张,心跳加快,检查有部分导联的ST段下移,这在中、青年女性中较多见;而心迷走神经占优势的人可出现窦性心动过缓。

上述改变多数为功能性,属于心脏神经官能症。

对于心交感神经占优势的人所出现的ST段下移,临床通常做心得安试验。

服心得安后2小时,检查心电图ST段恢复至等电位线者为阳性,就可初步排除心肌缺血;ST段下移无改变者为阴性,需要进一步检查,如心脏彩超、运动试验等来排除有无心肌缺血;ST段部分恢复为(±),需定期观察。

需要特别指出的是,心得安试验的价值随年龄增高而降低,原来心得安试验阳性,认为是功能性改变者,将来可能成为器质性改变。

超过50岁的人,如有ST段下移,都必须做进一步的检查来排除是否为冠心病。

另外,因为不健康的生活方式及各方面压力的增大,心脑血管病发病年龄前移已是不争的事实,因此50岁以下的人也决不可掉以轻心,如有ST段下移,应配合医生,穷追原因,直到弄清楚是功能性还是器质性时为止,以免后患。

对于年龄大于50岁或小于50岁但有高血压或高血脂病史的人,心电图如出现ST段下移,应结合病史、生化检验及临床症状来综合分析判断,需要做进一步检查者,务必要做进一步的检查,以明确是否为冠心病。

对于糖尿病患者,现代循证医学已证实,糖尿病是冠心病的等危症,因其主要致死病因最终多为心血管病,因此对糖尿病人,无论有无ST段下移,有无罹患冠心病者,都应该同样按冠心病来处理,只是处理力度不同而已。

动态心电图诊断标准

动态心电图诊断标准

动态心电图诊断标准动态心电图(Holter)是一种连续记录心电图的检查方法,能够全面记录患者心脏在24小时内的心电活动情况,是心脏疾病诊断和评估的重要手段。

动态心电图诊断标准是根据动态心电图的波形特点和心电图监测数据,结合患者的临床症状和体征,对心脏功能和病理状态进行评估和诊断的标准。

本文将从动态心电图的常见波形变化和相关参数入手,介绍动态心电图的诊断标准,以便临床医生更好地理解和应用动态心电图。

一、ST段改变。

ST段是心电图中一个重要的波段,其改变常常反映了心肌缺血和心肌损伤的情况。

在动态心电图中,ST段改变的诊断标准主要包括ST段抬高和ST段压低两种情况。

ST段抬高的诊断标准为,在导联上ST段抬高≥0.1mV,持续时间≥0.08s。

ST段压低的诊断标准为,在导联上ST段压低≥0.05mV,持续时间≥0.08s。

当出现以上情况时,应结合临床症状和体征,进行心肌缺血和心肌损伤的评估和诊断。

二、心律失常。

动态心电图能够全面记录患者的心律情况,对各种心律失常进行监测和诊断。

常见的心律失常包括室性早搏、房性早搏、房室传导阻滞、心房颤动等。

对于心律失常的诊断,主要根据动态心电图中心律失常的发作频率、持续时间和形态特点进行评估和诊断。

三、心动过缓和心动过速。

动态心电图还能够监测患者的心率情况,对心动过缓和心动过速进行评估和诊断。

心动过缓的诊断标准为,静息心率<60次/分,或者夜间心率<40次/分。

心动过速的诊断标准为,静息心率>100次/分,或者夜间心率>120次/分。

根据心率的情况,结合患者的临床症状和体征,进行心动过缓和心动过速的评估和诊断。

四、心电轴偏移。

心电轴偏移是指心脏电轴在胸部心电图上的方向发生改变,常常反映心脏的解剖和电生理情况。

动态心电图能够全面记录心电轴的变化,对心电轴偏移进行评估和诊断。

心电轴左偏的诊断标准为,Ⅰ、aVL导联QRS波群电轴左偏>+30°。

正确解读动态心电图

正确解读动态心电图

01
正常人室性早搏≤100次/24h,或≤5次/h。
02
超过正常次数只能说明心脏电活动异常,是否属于病理性应综合临床资料分析。
03
3.室性心律失常
器质性心脏病发生率高,其中复杂形式的百分率亦高。
01
复杂形式的室早为: 多源、成对、短阵室速。
02
不论有无心脏病,室早的自然变化为上午10时至12时密度最高,下午逐渐降低,凌晨2~6时降至最低水平。如密度高达≥300次/小时的室早,变异性不显著。
正确解读动态心电图及动态心电图的应用进展
Holter
Long-term ECG Recording
Dynamic Electrocardiogram. DCG
动态心电图——
一、概述
心律失常的定性及定量;
检测心肌缺血,筛选高危患者心肌梗死后可能发生的心脏事件;
评定药物疗效;
随访起搏器功能。
全面了解一天中心电生物周期变化;
03
间歇性一度,不作全程浏览,易漏诊;
02
因检查者在活动中记录心电图,伪差、干扰等影响诊断;
04
存在房室结双径路,酷似一度。
诊断一度房室传导阻滞存在的困难
02
01
诊断三度房室传导阻滞的要点
1
观测应连续性,注意与阻滞合并干扰的鉴别 逸搏周期长,心室率慢诊断的可靠性大 依靠长程心电图检查
2
01
ST段水平或下斜型压低≥1mm,持续时间>1分钟,如原有ST段压低者,在原有基础上再压低≥1mm;
02
01
03
04
05
动态心电图——
二、熟悉、了解设备的工作原理
前瞻性分析——在心率叠加扫描的过程中,计算机智能化的学习识别;

心电图 ST 段读图

心电图 ST 段读图

心电图ST 段读图四步法2015-11-15 20:40来源:丁香园作者:四叶虫字体大小-|+即使对于心血管专科医生,心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。

对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一,不但心内科医生要掌握,其它专科的医生也需要熟悉。

下面结合我的个人体会复习一下ST 段研判流程,分为四步。

一、确定等电位线(基线)我们都知道ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较,那么等电位线在哪里?不用费心的去寻找,因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。

等电位线是一个抽象的定义,有点类似于海平面的概念。

通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。

一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱,心电图探测不到。

我国有10 多亿人口,心脏大约也有十多亿个心肌细胞,其中心室的心肌细胞数量占到90% 以上。

当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室,这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内(大约110 ms)共同除极,它们释放总电流形成高而窄的QRS 波。

然后它们一起开始午休。

好比在中午12 点到 2 点,这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期,一起睡午觉,这一段叫ST 段,正常情况下探测不到电流。

下午这些心肌细胞又一起开始工作,也就是复极。

这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T 波。

总是有些细胞早一些工作或晚一些休息,所以在T 波有起点、高点、终点,形状像一个倒扣的钟形。

夜里12 点到第二天凌晨6 点绝大多数人是在休息的,尽管总有少部分人喜欢开夜车,但对全局不会产生什么影响,这一段叫TP 段,也应该是探测不到电流的。

那么在正常的心电图上,哪一些时间段处于等电位状态呢?很明显有三段:TP 段、ST 段和PR 段,这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息,正常情况下应该在等电位线上。

另外,我们很容易理解P 波的起点和下一个P 波起点组成的连线PP 连线;QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成的连线QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。

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动态心电图(ambulatory electrocardiography;AECG)的ST段分析,对于检出突发的心肌缺血,尤其是无症状心肌缺血的检出有很大的价值。

但是由于多种原因,也会影响它反映心肌缺血的可信性。

一、选择记录的导联系统早期的AECG记录仪,只能记录一个或两个导联的心电图,而且记录仪的低频响应较差,引起ST段失真,近年来由于记录仪采样率的提高,导联数增加,低频响应改善,及ST段分析软件方法改进,判断ST段改变的准确性有明显提高,能监测日常活动中心电图上短暂的ST 段改变,为判断心肌缺血提供了客观的依据。

在常规心电图上,各导联的ST段改变,可反映相应部位冠状动脉病变导致的心肌缺血,例如V1、V3、V5导联能够敏感地反映左冠状动脉前降支(LAD)病变,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联能够反映右冠状动脉(RCA)或左冠状动脉回旋支(LCX)病变。

双通道的记录仪常用CMV1和CMV5导联组合,CMV1导联显示P波清晰,适合于对室上性心律失常的分析,而CMV5导联的ST段下移对前壁缺血较敏感,但这两个导联只能反映左室前壁的心肌缺血,而对下壁心肌缺血不敏感。

三通道记录仪常用CMV1、CMV5和CSaVF 导联组合,由于增加了CSaVF导联,增强了对下壁心肌缺血检出的敏感性,该导联系统可基本上满足临床要求。

目前市场上所谓的“全导联”的AECG仪器,就其导联系统而言,可分为两类:①(real,真实的)12导联系统,共有10个电极(3个肢体电极,1个接地电极,6个胸电极),电极放置的位置与心电图运动负荷实验相同。

由于其肢体导联放置的位置与常规12导联心电图不一样,所以又称为“改良的”12导联。

该类仪器所记录的心电图波形与常规心电图相比,差别主要在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联,而胸导联差别较小。

显然造成波形差别的主要原因是左腿电极被移到左肋弓缘所致,其次是有时候把二个上肢电极放得太近的缘故。

尽管如此,该导联系统仍被临床一致接受。

②“推导或合成的dervived or synthesized”(俗称模拟的)导联系统,其中有12导联(5个电极)的或18导联的(7个电极),就理论而言,真实的心电信息含量只有4个或6个导联,其余的导联则是按其某种设计好的算法模型,经计算机运算而推导出来的,电极的数目和算法模型的设计水平都能影响其波形的可信性。

(一)主要反映左心室前壁的导联纪录(图4-13)图4-13 主要反映左心室前壁的导联位置Channel 1:CMV5红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上,白色的导联电极B(-)放置在胸骨柄右缘。

Channel 2:cMV1棕色导联的探查电极C(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上,黑色的导联电极D(-)放置在胸骨柄左缘。

Channel 3:CMV3橙色导联的探查电极E(+)放置在左锁骨中线第5肋骨上,蓝色的导联电极F(-)放置在胸骨柄中央。

Reference绿色导联参考电极G在右侧下部肋弓上。

(二)同时反映左心室前壁和下壁的导联纪录(图4-14)Channel 1:CMV5红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上,白色的导联电极B(-)放置在胸骨柄右缘。

Channel 2:CMVl棕色导联的探查电极C(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上,黑色的导联电极D(-)放置在胸骨柄左缘。

Channel 3:CS aVF橙色导联的探查电极E(+)放置在左锁骨中线第6肋骨上,蓝色的导联电极F(-)放置在左锁骨下窝。

Reference 绿色导联参考电极G在右侧下部肋弓上(三)12导联记录图4-14 同时反映左心室前壁和下壁的导联位置近年来有的厂家推出12导联同步记录的AECG系统。

其性能已被大多数专家认可,12导联同步记录可以确定心律失常(早搏和异常传导等)发生的部位和心肌缺血的部位,有助于判断冠状动脉病变的部位;也有人认为AECG主要是监测生理状态下的心电活动,记录仪避免不了人体日常活动对记录信号的干扰,而且导联越多,对信号的干扰越大,给心律失常的分析带来较大的困难,对ST段的分析也会出现误差(假阳性率增加)。

目前绝大多数的AECG记录仪的软件都是应用模板来分析1或2个导联的QRS波形,只能选择其中1个或2个导联进行扫描分析,而不能对12个导联进行同步分析,因此在分析过程中仍需人工监测和修正。

现在有两种12导联AECG记录仪:1.推导的12导联记录仪(5芯电极),它根据改良的Frank导联记录到的心电向量图,利用计算机推算出12导的心电图形。

这种方法最早由zymed公司应用于Holter分析系统,既能克服导联电极过多造成的干扰,也能获得12导联的心电图,可帮助医生对心律失常和心肌缺血进行定位。

但不足之处是获得性12导联记录到的QRS波与心电图的QRS波的振幅有所差别,而QRS波的时限和等电位线无差别。

应用于Holter分析系统可被医学界所认可,具体的导联连接方法(图4-15)。

图4-15 获得性12导联记录电极位置Channel 1:红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上,黑色的导联电极B(-)放置在右锁骨柄下窝。

Channel 2:棕色导联的探查电极D(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上,白色的导联电极E(-)放置在左锁骨柄下窝。

Channel 3:红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上,白色的导联电极E(-)放置在左锁骨柄下窝。

Reference 绿色导联参考电极F在右侧下部肋弓上。

2.真实的12导联记录仪(10芯电极),它是按照运动试验的导联连接方法记录心电图,这种方法记录到的QRS波形与心电图的QRS波形十分相似,由于电极较多,24h的记录信号干扰大,在心电监测时不能为患者提供舒适的日常生活,具体的导联连接方法:所有胸部导联V1~V6同心电图的连接方法,双上肢的导联电极分别位于双侧锁骨外侧段,双下肢的导联电极分别位于双侧肋弓最低点。

二、影响ST段改变的因素由于Holter记录的是人的日常生活方式及活动状态下的心电活动情况,记录到的心电图形会随着患者的活动而发生各种各样的变化,尤其是对ST段改变的影响特别明显,因而会增加Holter分析软件对ST段改变评价的误差。

据报道,一组13例冠心病患者作AECG监测,发现9/13例(64%)仅体位改变就引起了明显的ST段移位(即2个以上导联J点后80mS处ST 下移≥0.1mV)其中1例ST段下降,2例ST段抬高,6例有时抬高,有时降低。

还发现左侧卧位时易影响V3,V5,而右侧卧位易影响V2,V3,肢体导联很少受影响,这可能由心脏位置改变所引起。

因此,要在排除体位对ST段改变的影响后,才可以把ST段改变作为反映心肌缺血的指标。

在Holter监测时,就应对体位改变做详细的活动日志,一旦体位改变使ST段出现移位,便可在监测结束时与整个监测过程的ST段移位以及监测日志的活动时间,体位状态进行比较与核对,这样可以减少假阳性病例的出现。

除体位以外,过度换气、贫血、低氧血症、Valsalva动作、自主神经功能紊乱、低钾血症、心肌炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、进食、吸烟及部分药物影响如洋地黄等,均可影响ST段的(图4-16),因此,详细记录活动日志以及提供详细的病史对提高Holter评估心肌缺血的准确性有重要意义。

图4-16 由于心率增快引起的继发性ST段改变(窦性心动过速时由于PⅡ、Ⅲ较高尖,其P波的复极波(Ta)亦较明显,其后段可延伸到ST段上,引起ST 段降低,主要表现在Ⅱ、Ⅲ导联上)三、Holter对心肌缺血的判定标准动态心电图检出一过性的ST段改变,不仅出现在有症状的冠心病患者,而且也出现在无症状的冠心病患者,也可出现在没有冠心病的健康人群。

有作者报道,在健康人群ST段出现移位的检出率从2%-30%,由于相差如此高的假阳性率,故对Holter检测出的ST段移位是否反映心肌缺血颇多异议,尤其是在胸痛不典型或平时无症状,未能确诊冠心病的患者,Holter。

记录出现ST段改变,常常很难明确作出心肌缺血的评价。

很显然,对缺血性ST段的判定标准是影响假阳性的一个重要因素,目前尚无统一的判定标准,但是大多数认同采用“3个一”的标准(1×1×1规则)。

1984年美国国立研究所根据Deanfield等医生的研究成果最先提出了1×1×1诊断标准,1986年,我国心血管病专家在广西百色召开大会,正式接受该标准为我国评价心肌缺血的动态心电图分析系统的诊断标准。

其内容为:①基线的ST 段在等电位线上,呈水平型或下斜型降低≥lmm,在J点后0.08s处测量;如果原先的ST 段已降低,则要在已降低的基础上ST段呈水平型或下斜型再降低≥1mm,在J点后0.08s 处测量。

②ST段明显移位至少持续1min;③两次心肌缺血发作至少有1min间隔。

最近,Voller等对Holter监测的ST段一过性降低进行了研究,试图排除假阳性来提高其判断价值。

作者先按1×1×1的缺血性ST段判定标准,检测一组健康自愿者,发现ST段正常者占62.3%,T波倒置的占29.4%,ST段抬高者占1.2%,ST段降低者占7.1%。

作者再对ST段降低的6名受检者的ST段改变做了分析,2例表现为突然地ST段降低,发现了由体位的改变所致,并非心肌缺血;还有2例ST段降低者伴有PQ段并行地降低,可能为心房复极波影响所致;另外2例ST段降低者中,作心肌核素显像有1例左心室下壁灌注缺损,但2例冠状动脉造影均正常。

据此作者又提出了一个补充的排除条件:①ST段降低前10个R波的平均幅度高于ST段降低最显著时的R波20%,则不考虑病理性改变,可能由体位改变所致。

②突然地发生ST段下斜型下移,可能属伪差或体位改变所引起。

③伴随PQ段降低的ST段也不考虑病理性改变,常由心动过速所致(图4-17,图4-18)。

作者采用1×1×1的标准加补充条件分析上述资料,其假阳性降至2,5%,提高了评价ST段改变的特异性。

但此项补充条件,仅供参考,其可行性尚有待于临床大样本试验来验证。

还有研究表明,一组冠心病患者随机抽样,分别用单通道(cMV5),双通道(CMV1,CMV5),三通道(CMV1,CMV5,CSaVF)和模拟12导联的动态记录仪记录并分析,结果发现单通道有25%,双通道有50%,三通道有85%,12导联有88%的患者发现有ST段下移,三通道和12导联记录仪发现心肌缺血的阳性率明显高于单通道和双通道记录仪,12导联记录发现心肌缺血的阳性率较三通道记录高,但无统计学意义。

我国北京大学第一医院的研究报道指出,271例冠状动脉造影证实为冠心病的患者,Holter发现心肌缺血的敏感性为55%,特异性为76.7%,其中53.1%的心绞痛患者和54%的心肌梗塞患者可检测到无症状心肌缺血。

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