放射性肺纤维化是什么【新知识】
年轻人得了放射性肺纤维化怎么治疗
年轻人得了放射性肺纤维化怎么治疗？∙山东中医药大学附属医院∙肺病科∙主任医师教授认为该病属中医的咳嗽、肺痿等范畴。
是放射物质照射、化疗药物灼伤内脏，致正气亏虚，瘀血内结，病机要点为热毒、阴虚、瘀血。
化疗药物、放射物质多为热毒之邪，易耗伤气伤阴。
正气虚则邪气盛，阴伤则脉络失濡，肺热叶焦，失于清肃，气逆于上。
热毒壅滞气血不畅，热毒伤阴津亏血滞，气虚则血行不畅，导致血瘀痰瘀，纤维化增生。
中医药治疗该病分为隐匿期、急性期、进展期、慢性纤维化形成期4期。
隐匿期：放化疗早期常常患者没有明显症状，偶干咳、痰少、略胸闷，舌红或暗，脉细或沉细。
这时邪热损伤肺脏络脉，肺燥津伤，治以养阴清肺，用沙参麦冬汤合百合固金汤加减治疗，处方：百合、生地、沙参、当归、阿胶(烊)、紫菀、川贝母、知母、麦冬、玄参、桑叶、桃仁、生甘草。
急性期：放化疗中早期患者干咳频繁、胸闷，咽干或咽部阻塞、异物感，口渴，头、身痛舌红，苔卜黄或干脉滑数，邪灼肺脏，肺络失养，肺失宣降，《医学心悟》“盖肺属金，畏火者也，过热则咳”，治以润燥化痰、宣肺止咳用加味止嗽散方：前胡15g，桔梗10g，生甘草10g，紫菀15g，百部20g，麦冬20g，玉竹15g，瓜蒌皮15g，枳壳10g，款冬花15g。
进展期：放化疗中期患者频咳、咽部异物感，或有低热，胸闷，胸痛，口渴，舌红，苔卜黄或干，脉滑数，热毒之邪，损伤气阴，痰瘀内阻，肺气失宣，治益气养阴，清肺活血，止咳平喘。
（抗肺部非特异性炎症、改善局部微循环、减少肺纤维化发生）麻杏石甘汤为主处方：炙麻黄9 桃仁9 川贝9浙贝9 栝楼18 黄芩12银花24连翘9厚朴6 前胡9 桔梗12半夏1丹参12芦根15川芎9黄芪15党参12五味子9甘草6慢性纤维化期：放化疗后的患者干咳、少痰，胸闷、气短、咽部异物感，或有低热，胸痛、喘息，口渴，重者可有喘脱，舌红，苔卜黄或干，脉细数，热毒之邪，进入体内，损伤正气，灼耗肺阴，脉络失濡，肺失宣降。
肺纤维化到底是什么你知道吗
肺纤维化到底是什么你知道吗？什么是肺纤维化，孔氏圣德堂温肾清肺汤专家告诉您：“肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。
医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病（简称肺间质病）。
通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，由于肺泡逐渐被纤维性物质取代，导致肺组织变硬、变厚，肺脏交换氧气进入血液的能力逐步丧失，导致患者不同程度缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。
（间质性肺炎还可以治吗）如果把肺比作一块海绵的话，氧气就可以算是水。
健康人的肺就像是干净的优质海绵，有很好的吸水功能。
这时的呼吸是正常的。
而如果海绵里吸进了胶水，海绵就会随着胶水的凝固变硬。
这时，吸水就成了很难的事情。
具体到肺纤维化上，此时的胶水就像肺部组织上沉积的纤维化物质，于是就出现了呼吸困难的症状。
肺纤维化原因多多导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。
（间质性肺炎应该吃什么药）接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。
一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。
继发感染是肺纤维化致死的重要原因目前西医治疗特发性肺纤维化以肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主，皮质激素通过抑制炎症细胞的趋化作用，减少炎症细胞的聚集，从而减少胶原的合成，但它同时也抑制了胶原酶的产生，因此效果不甚理想且副作用明显。
此外，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使隐匿感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的重要原因。
肺纤维化ct报告怎么说
肺纤维化CT报告怎么说
肺纤维化是一种慢性肺部疾病，其特征是肺组织的瘢痕化和纤维化。
CT扫描
是一种常用的无创检查方法，用于评估肺纤维化的程度和范围。
本文将介绍如何根据肺纤维化CT报告来评估该疾病的严重程度和提供相应的治疗建议。
1.报告概述肺纤维化CT报告首先需要提供患者的基本信息，如姓名、
年龄、性别和检查日期等。
接下来，需要对CT图像进行总体描述，包括肺部的形态、纹理和密度等特征的描述。
2.评估肺纤维化程度接下来，需要根据CT图像的特征来评估肺纤维化
的程度。
常见的评估标准有Honeycomb征象、胸膜增厚、蜂窝状影像和胸腔积液等。
通过对这些特征的描述和定量分析，可以确定肺纤维化的程度，从而为治疗方案的选择和制定提供依据。
3.分析病变范围和分布除了评估肺纤维化的程度外，CT图像还可以提
供病变的范围和分布情况。
通过对不同肺叶和不同区域的病变进行描述和定量分析，可以帮助医生更准确地了解病变的分布情况，并为治疗方案的选择提供参考。
4.提供治疗建议最后，根据肺纤维化的程度、范围和分布情况，CT报
告还需要提供相应的治疗建议。
根据患者的具体情况和病变的特点，可以选择药物治疗、物理治疗或手术治疗等方案，并说明治疗的预期效果和可能的风险。
总结：肺纤维化CT报告是评估肺纤维化程度和制定治疗方案的重要依据。
通
过对CT图像的描述和分析，可以确定肺纤维化的程度、范围和分布情况，并提供
相应的治疗建议。
因此，医生需要仔细阅读和分析CT报告，并根据报告的内容来
制定个性化的治疗方案，以提高患者的治疗效果和生活质量。
肺部纤维化是什么意思？为什么会出现
肺部纤维化是什么意思？为什么会出现虽然肺部纤维化很少会出现在生活中，但是这种疾病也很普遍常见，危害性也是非常大的，肺部纤维化的意思是肺功能疾病，会导致肺功能出现咳嗽，甚至会造成非常恐，导致肺部黏膜损伤，器官受损，肺部纤维化需要很长的一段时间才能修复，平时也要对肠胃方面进行调整，通过合适的方法加快肠胃中的愈合。
★病因病理大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。
初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。
炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。
肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。
肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。
肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。
暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。
蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。
肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。
如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。
这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。
）从而使肺纤维化进行性进展。
特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。
肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。
并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。
肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。
肺部纤维化是什么原因导致的
肺部纤维化是什么原因导致的肺部纤维化是一种病理性变化，主要特点是肺泡结构和肺间质的破坏，并伴有纤维组织增生。
其导致的原因很多，包括遗传因素、环境因素、药物因素以及其他系统性疾病。
1. 遗传因素：遗传因素在肺部纤维化的发病中起到重要作用。
某些遗传突变会导致肺泡上皮细胞或支气管上皮细胞的功能异常，从而引发纤维化反应。
2. 环境因素：环境因素是肺部纤维化的重要诱因之一。
长期接触有害颗粒物（如矽尘、石棉、无机尘等）或有毒气体（如有机溶剂、酸性气体等）会引起肺部组织的损伤，触发纤维化反应。
3. 药物因素：某些药物可引起肺部纤维化。
长期使用某些药物，如抗肿瘤药物（如博莱霉素、布司他）、抗心律失常药物（如胺碘酮）、抗癌药物等，都可能对肺部组织产生损伤，导致纤维化的发生。
4. 其他系统性疾病：一些病理性过程可导致肺部纤维化。
例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病，慢性肝病、慢性肾脏病等系统性疾病，均可累及肺部并导致纤维化。
此外，肺部纤维化的发病机制还涉及多种化学物质和细胞因子的参与。
矽尘、石棉等有害颗粒物会激活肺部巨噬细胞和其他炎症细胞，释放促炎细胞因子和生长因子，刺激成纤维细胞增殖和合成过多的胶原蛋白，从而导致纤维化的发生。
另外，肺部炎症反应中参与的细胞因子，如转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等，也能直接促进纤维化的形成。
肺部纤维化的诊断主要基于患者的病史、临床表现和影像学检查。
早期的肺部纤维化可能无特异性症状，而晚期可能出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。
影像学检查如胸部 X 光和高分辨率计算机断层扫描（HRCT）是最常用的诊断方法，可以显示肺泡间质纤维化、蜂窝状影、胸膜增厚等改变。
治疗肺部纤维化的方法包括控制和减轻症状、改善生活质量，以及延缓病情进展。
具体治疗方法根据病因和病情而定。
常规治疗包括使用糖皮质激素如泼尼松、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸等，以减轻炎症反应和纤维化的程度。
肺纤维化多少算严重
肺纤维化多少算严重
肺纤维化是一种严重的疾病，其特征为肺部组织的瘢痕化和纤维化，进而导致肺功能下降。
它可以是不可逆的，且常常无法完全治愈。
临床上通常通过肺功能检查和影像学检查来评估肺纤维化的严重程度。
肺功能检查是评估肺纤维化严重程度的重要指标，其中最常用的指标是肺活量、用力肺活量和强制呼气容积等。
通常情况下，肺纤维化患者的肺活量会明显降低，这是因为纤维化组织取代了正常肺组织，进而导致了肺容积减少。
严重的肺纤维化患者可能会出现呼吸困难，活动能力显著下降。
影像学检查如胸部X射线和CT扫描对于评估肺纤维化的严重程度也是至关重要的。
胸片可以显示肺纤维化引起的肺组织纹理增加、小叶间隔增厚、蜂窝状影以及肺容积减少等。
CT扫
描是肺纤维化诊断和评估的主要方法，可以更详细地显示肺部的纤维化程度。
根据患者CT扫描的影像特点，可以分为不同
程度的肺纤维化。
严重的肺纤维化患者的CT扫描显示肺泡腔
的瘢痕增生和间质纤维化严重。
除了肺功能和影像学检查外，还有一些生物标志物和临床评分系统可以用来评估肺纤维化的严重程度。
肺纤维化患者的血液中可能会显示出一些特征性的生物标志物，如血液中的肺纤维化相关蛋白。
此外，还有一些评分系统，如慢性肺纤维化预测模型（CPI）和似乎序列损伤评估（SSI），这些系统可以根
据患者的年龄、肺功能和影像学结果等因素来评估并预测肺纤维化的严重程度。
总之，肺纤维化的严重程度可以通过肺功能检查、影像学检查、生物标志物以及临床评分系统等多种指标来评估。
这些评估指标可以帮助医生进行早期诊断、监测疾病进展，并制定相应的治疗策略。
肺纤维化的诊断标准
肺纤维化的诊断标准肺纤维化是一种慢性进行性肺部疾病，其诊断需要依据一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测结果。
目前，国际上尚未统一的肺纤维化诊断标准，但根据临床实践和研究，可以总结出一些常用的诊断标准。
首先，临床表现是肺纤维化诊断的重要依据之一。
患者通常会出现进行性呼吸困难、干咳、胸闷等症状，严重者还可能出现发绀、体重下降等症状。
此外，部分患者还会出现指端肺端指（clubbing）等指征。
这些临床表现对于肺纤维化的早期诊断和鉴别诊断具有重要意义。
其次，影像学检查在肺纤维化的诊断中起着至关重要的作用。
胸部X线、CT和MRI等影像学检查可以显示肺部纤维化的病变，包括斑片状阴影、蜂窝状改变、纤维索条影等。
这些影像学表现结合临床症状可以为肺纤维化的诊断提供重要的依据。
此外，实验室检测也是肺纤维化诊断的重要手段之一。
血液检查中，患者常常会出现贫血、血沉增快等异常表现。
肺功能检测则可以显示患者的肺功能受损情况，包括肺活量、一秒量等指标的下降。
此外，支气管肺泡灌洗液和肺组织活检等检查也可以为肺纤维化的诊断提供重要的实验室依据。
综上所述，肺纤维化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测结果。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，综合分析上述各项检查结果，以确定肺纤维化的诊断。
同时，针对不同类型的肺纤维化，还需要进行鉴别诊断，排除其他肺部疾病，以制定合理的治疗方案。
总的来说，肺纤维化的诊断标准是一个综合性的诊断过程，需要结合临床、影像学和实验室检查结果，以及医生的临床经验和专业知识。
希望未来可以有更加统一和规范的诊断标准，以提高肺纤维化的诊断准确性和临床治疗效果。
放射性肺炎的诊断与治疗
放射性肺炎的诊断与治疗发表者：黄程辉28人已访问放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。
故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。
1危险因素1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。
由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。
有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。
据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad 者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。
放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。
1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。
化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。
个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。
对放射治疗的耐受性差。
2 发生机制2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。
其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。
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放射性肺纤维化是什么
文章导读
放射性肺纤维化是什么？肺纤维化有多种分类，其中有一种是较为特殊的病例，那就是放射性肺纤维化。
放射性肺纤维化并非患者原有病灶，而是在治疗肺部以及肺部周
围肿瘤时，因为照射放射性物质而间接产生的病症。
放射性肺纤维化病是因为对胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其它恶性肿瘤，进行放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损害，形成了广泛的肺纤维化。
临床上会出现刺激性干咳、气急和胸疼，时有发烧。
病情重者其干咳持续存在，气急
明显，活动后增剧。
免疫功能下降严重，且易发生呼吸道感染，甚则并发右心衰竭。
还有
尘肺病，是因为吸入无机粉尘而引起的弥漫性肺纤维化。
以石棉肺为主。
患者都有长期的
职业接触史。
肺纤维化是呼吸病四大病种之一，由多种病因（如放射性肺炎、矽肺、光电中毒等物
理原因，慢性细支气管炎、结核等感染性因素，原发性肺动脉硬化症、风湿性动脉炎等
血管性因素，以及特发性肺纤维化、硬皮病等因素）引起，是肺部疾患所致的最终的一种
严重病理状况，其病理演变大多表现为初始的下呼吸道炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和血
管内皮细胞损伤，伴有成纤维母细胞和Ⅱ型肺泡细胞增殖、细胞因子释放，致细胞外基质
蛋白和胶原沉积，最终引起肺结构的损害。
放射性肺纤维化病因复杂、预后极差。
肺放射性纤维化尚无有效的治疗方法，重在预防，即在给予肿瘤高剂量照射的同时，尽可能避免和减少对正常肺组织的照射。
临床上缺
乏有效的治疗手段，5年生存率仅为百分之五十。