脑梗塞的各种影像表现
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析脑梗塞（Cerebral Infarction）是指大脑血管突发性阻塞导致脑组织血液供应不足，引发脑部损伤的一种疾病。
MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性的影像学技术，对于脑梗塞的诊断和分析起着至关重要的作用。
本文将对脑梗塞的MRI诊断及其影像学表现进行详细分析。
一、MRI诊断脑梗塞的原理MRI利用核磁共振现象，通过磁场和射频脉冲对人体进行成像。
对于脑梗塞的诊断，MRI主要通过观察脑部血液供应不足引起的异常信号改变来确定患者是否存在脑梗塞。
MRI分为T1加权图像和T2加权图像两种类型，两者在显示不同组织及病变时具有不同的特点。
二、脑梗塞的MRI影像学表现1. T1加权图像的表现脑梗塞的早期在T1加权图像上常表现为局灶性信号减弱区，这是由于缺血引起脑组织中脂肪的减少所致。
随着时间的推移，梗塞区域的信号减弱逐渐恢复，但仍然低于正常脑组织。
此外，脑梗塞还可能伴随着血肿的形成，在T1加权图像上呈现高信号。
2. T2加权图像的表现脑梗塞在T2加权图像上呈现高信号，其主要原因是缺血引起的细胞水肿和溶酶体水肿。
早期脑梗塞的T2加权图像上，信号可呈现低或等信号，这可能是由于低氧状态引起的细胞代谢异常。
随着脑梗塞的进展，梗死区域的信号逐渐增强，呈现高信号，周围脑组织呈现低信号。
3. 弥散加权图像的表现弥散加权图像可用于观察脑部水分的扩散情况，对于脑梗塞的诊断也具有较高的价值。
脑梗塞早期的扩散加权图像上，常显示为高信号，这是由于脑梗塞引起了细胞水肿和渗出物的积聚。
然而，由于脑梗塞后期细胞坏死和溶解，扩散加权图像上的信号可能逐渐降低。
4. 磁共振血管成像的表现磁共振血管成像（MRA）可用于观察脑血管的异常情况，对脑梗塞的诊断与定位有重要意义。
在脑梗塞的磁共振血管成像上，常显示供应梗塞区域的血管痉挛和阻塞，这有助于确定脑梗塞的血液供应情况。
三、MRI对脑梗塞的临床应用1. 早期诊断与定位MRI具有高分辨率的优势，可帮助医生早期诊断脑梗塞并准确确定梗塞区域，为及时采取治疗措施提供依据。
脑梗塞的诊断方法与确诊流程
脑梗塞的诊断方法与确诊流程脑梗塞是指由于脑血管狭窄或阻塞导致的脑部供血不足引起的一种疾病，其诊断方法和确诊流程对于及时治疗和预防并发症至关重要。
本文将介绍脑梗塞的常用诊断方法以及确定诊断的流程，帮助读者更好地了解并应对该疾病。
一、临床表现与初步诊断脑梗塞的最常见临床症状包括突发性偏瘫、言语障碍、意识丧失等。
患者往往会出现一侧肢体无力或麻木、语言不清或失语、面部表情异常、眩晕、头痛等症状。
如果出现上述症状，应立即就医，并告知医生详细的病情，以协助初步诊断。
医生在初步诊断时会根据患者的临床症状、病史以及体格检查结果来判断是否存在脑梗塞的可能性。
此外，医生还会进行相关的影像学检查来进一步明确诊断。
二、影像学检查1. 脑CT扫描脑CT扫描是最常用的脑梗塞初筛工具，能提供高分辨率的脑组织影像。
通过脑CT扫描，医生可以判断患者是否存在脑梗塞病变，并确定其梗塞部位和范围。
同时，脑CT扫描还有助于排除其他引起类似症状的疾病，如脑出血等。
2. 磁共振成像（MRI）脑梗塞患者在进行MRI检查时，医生会获得更为详细的脑部影像信息，包括梗塞部位、范围以及周围血管的情况。
相较于CT扫描，MRI对早期脑梗塞的敏感性更高，并且能更好地显示梗塞灶的组织学改变。
三、神经功能评估对于疑似脑梗塞的患者，医生还需要进行神经功能评估，以了解脑部功能受损的程度和类型，为后续治疗提供依据。
常用的神经功能评估工具包括国际卒中量表（NIHSS）、Barthel活动指数（BI）等。
四、血液检测在脑梗塞的确诊过程中，血液检测也是不可或缺的一环。
通过血液检测，医生可以评估患者的血液凝结功能、血脂水平以及炎症指标等，从而了解患者的整体健康状况，并排除其他潜在的病因。
五、脑血管造影脑血管造影是一种侵入性检查方法，通过向血管内注射造影剂，结合X线或CT技术观察脑血管情况。
该检查对于评估血管狭窄、病变程度、血流动力学等方面非常有效，可帮助医生确定脑梗塞的病因及治疗方案。
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断摘要】目的为充分了解脑干梗塞的临床与综合影像表现的相关性，对100例脑干梗塞的CT、MRI表现进行系统的分析。
方法所有病例均行CT、MRI检查，少数患者行MRA检查。
结果脑干梗塞患者中具备典型交叉性麻痹者少。
桥脑梗塞则有不同特点，其中交叉性麻痹24例;四肢瘫6例;纯偏身感觉障碍8例，4例伴肢体共济失调;偏瘫并偏身感觉障碍而无明确脑神经麻痹4例。
桥脑梗塞表现的共济失调与病灶同侧，亦可为对侧。
结论诊断脑干梗塞特异性检查是MRI，可发现超急性期的脑干梗塞，阳性率达95.8%，阴性结果与MRI检查时间过早有关。
临床考虑脑干梗塞，应及早做MRI检查；CT检查明显逊色于MRI，随着MRI设备及扫描技术的发展，脑干梗塞MRI检查结果与临床呈现明显的对应性。
【关键词】脑干 CT MRI以往我们认为脑干梗塞较为少见，随着影像设备的更新，使得临床表现与影像表现进一步统一，脑干梗塞已为临床医生所熟知。
脑干包括中脑、桥脑、延髓，是颅神经核团及传导束较密集的部位，发生梗塞后的临床表现复杂多样。
中脑和延髓血供分别有willis环和脊前动脉沟通两侧，侧枝循环十分丰富，发生梗塞的概率较小。
桥脑由基底动脉分支—桥脑动脉供血，属于终末支，且分支很少，是脑干梗塞最常见的部位，国内报道占80.25%左右。
基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。
随着CT、MRI进一步普及，脑干梗塞的临床诊断率明显提高。
但对脑干梗塞早期的临床特征及影像表现的对应性尚缺乏系统全面的分析。
我们选择2010年1月～2011年10月本院确诊的脑干梗塞100例，对比分析其临床与CT、MRI特点，主要了解临床与影像表现的相关性，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料脑干梗塞100例患者中，男63例，女37例。
年龄41～93岁，平均61.63岁，≥50岁者73例。
其中延髓梗塞22例，脑桥梗塞42例，中脑梗塞32例。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析
混杂信号 ， Ｔ Ｉ ＷＩ 序列显示病 灶呈小 片状 高信 号 ， 其 边缘 比
列Ｔ １ ＷＩ 、 Ｔ ２ ＷＩ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。
较模 糊（ 见图２ ） 。Ｔ ２ ＷＩ 序列病灶呈等信号或者高信号 ， 其 范围多 比 Ｔ Ｉ ＷＩ 序列大 ， 且边界 比 Ｔ １ ＷＩ 序列更加 清晰 （ 见
所有患者均进行 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 检查， Ｃ Ｔ检 查使 用 西 门子 ｅ ｍ ｏ ｔ ｉ ｏ ｎ １ ６层 螺 旋 Ｃ Ｔ机 平扫 部 分 增 强 扫 描 ， 进行Ｓ Ｅ和 Ｆ Ｓ Ｅ
序列 Ｔ １ ｗ１ 、 Ｔ ２ Ｗ１ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。结果 ： Ｃ Ｔ表现 可见病灶成扇形或者大 片状低 密度影 ， 内
２ ． ２ Ｃ Ｔ表现
可见病 灶成扇形 或者 大片状低 密度影 ， 其
边缘 比较 清晰 ； 而内部 密度 多不 均匀 ， 可见 点片 状 的高密
度影 ， 其边缘相对 比较模糊 ， 具有不 同程度 的 占位效应 ， 增
强扫描可见病 灶 内出现散 在 的斑片 或者脑 回样 的轻 度强
化（ 见图１ ） 。
岁， 平均年龄 （ ６ ０ ． ５ ± ３ ． ６ ） 岁， 其中 １ ９例 既往有 高血 病史
者， １ ０例有 冠心病史 者 ， １ ０例合并糖 尿病 ， ５例有风湿 性心
脏病 。
１ ． ２ 临床表现
１ ２例 患者 意识 出现不 同程度 的 障碍 ， １ ０
图 １
例患者 出现头痛 、 眩晕以及 呕吐症状 ， ９例失 语 ， ３例癫痫 发 作， １ ６例出现一 侧偏瘫 ， ３例四肢瘫痪 ， １ ２例有偏 身感觉 障
２ 结 果
CT报告模板
CT报告模板一、头部（一）脑梗塞1.急性动脉闭塞性脑梗塞：右侧颞叶、岛叶及部分额顶叶见脑回样T2WI 高信号，局部脑回增厚，T1WI呈稍低信号，DW及FLAIR序列上呈均高信号，周围可见少量长T1长T2水肿信号。
余脑实质无殊。
各脑室、脑池、脑沟未见明显异常。
中线结构无偏移。
（右侧颞叶、岛叶及部分额顶叶脑梗塞（急性期）。
）2.超急性脑梗塞右枕叶可见片状异常信号灶，DW序列上呈高信号，T2WI、T1WI、FLAIR 序列上信号异常不明显。
余脑实质无殊。
各脑室、脑池、脑沟未见异常。
中线结构无偏移。
（右枕叶超急性脑梗塞。
）3.急性腔梗＋缺血灶左侧基底节区可见一小片状异常信号灶，T2WI上呈高信号，T1WI上为等低信号，DWI及FLAIR序列上均为高信号。
两侧侧脑室旁可见片状长T2信号灶，FLAIR上为高信号，DWI上为等信号。
余脑实质无殊。
脑室、脑池扩大，脑沟加深、加宽。
中线结构无偏移。
（1、左侧基底节区急性腔隙性脑梗塞；2、两侧侧脑室旁缺血性改变；3、老年性脑改变。
）4.腔隙性脑梗塞两侧基底节区可见多个类圆形及点状异常信号灶，边界较清，T2WI呈高信号，T1WI呈稍低信号，DW序列上呈等信号，FLAIR序列上呈高信号。
余脑实质无殊。
各脑室、脑池、脑沟未见异常。
中线结构无偏移。
（两侧基底节区腔隙性脑梗塞（亚急性期）。
）5.侧脑室旁缺血（弥散）两侧侧脑室旁可见斑点状异常信号灶，T2WI呈高信号灶，T1WI呈等信号灶，FLAIR上为高信号，DWI上为等信号。
余脑实质无殊。
脑室、脑池未见明显扩大，脑沟未见加深、加宽。
中线结构无偏移。
（两侧侧脑室旁缺血性改变。
）（二）脑mrs轴位T1WI显示右侧颞枕叶大片不规则长T1长T2信号，病灶内可见片状短T1(考虑出血）信号，右侧脑室明显受压变窄。
波谱：单体素可见NAA 峰明显降低，1.2－1.4ppm处可见明显高耸的脂质峰。
多体素显示病灶内磁场不匀，稍长T1信号灶内Cho明显增高，Cho/Cr＝1.82-2.90，相当于水肿区内的Cho/Cr＝1.71，ADC图显示病变内ADC＝9.35*e-10mm2/s,较正常脑组织明显降低，FA图右侧内囊后肢白质纤维束破坏中断改变。
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性物质包括脱氧血红蛋白、铁蛋白、含铁
血黄素等；反磁性物质包括骨盐、营养不
良性钙化等。
• SWI 最常见的临床应用是寻找微出血
（出血转化产物）或者钙质沉积，这些在
其他 MRI 序列中往往不能明确显示。钙化
成分除了最主要的磷酸钙，还会有极少量
A
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• 图 中，三角形指示小静脉，箭头提示微出 血，A 图是 T2* 呈像，而 B 图则是 SWI 呈像。T2* 与 T2WI 相似，但整体信号更 高，小静脉往往呈细黑线状，局部的点状 低信号（微出血或金属A Байду номын сангаас积）更加佐证判 10
ADC 值来完成，其中 ADC＝Ln（S2/S1）/
A
4
• 大脑中动脉供血 区域的大面积急
性缺血性脑梗死， 左上 T1WI，右 上 T2WI，左下 DWI，右下 ADC。
• DWI 显示早期缺 血性脑梗死的敏 感性远高于 T1 或 T2 呈像，其
可在梗死发生后
1-6h 显示病灶，
A
5
MRS（ magnetic resonance spectroscopy ）
被抑制：
• FLAIR也称水抑制成像技术，在 T2WI 的基础上通过抑制自由水（脑脊液和水肿）
的信号，使与脑脊液相邻（尤其脑室周围
A
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SWI（susceptibility weighted imaging）
• SWI 又称磁敏感性加权呈像，对显示 能够扭曲局部磁场物质包括顺磁性、反磁
性、铁磁性物质等尤其敏感。其中，顺磁
A
1
A
2
MRI表现
超急性期：常规MRI无异常
• DWI高信号
• ADC低信号
• PWI低灌注
急性期：T1WI低信号，T2WI高信号
• FLAIR高信号
• DWI高信号
• ADC低信号
亚急性期：T1WI低信号A，T2WI高信号
3
DWI（diffusion weighted imaging）
• DWI 又称弥散加权呈像，是基于对组织间
• 磁共振波谱(magnetic resonance
spectroscopy，MRS)是利用磁共振化学位
移(chemical shift)现象来测定组成物质
的分子成分的一种检测方法，亦是目前唯
一可测得活体组织代谢物的化学成分和含
量的检查方法。当前常用的是氢质子(1H)
波谱技术。由于1 H在不同化合物中的磁共
(2)动脉血质子自旋标记法 该法采用反转脉冲预先标记动脉血中
质子而成像。
A
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脂肪抑制呈像
• IR 序列最常见的两种临床应用是 FLAIR 序列（fluid attenuated inversion recovery）和 STIR 序列 （short tau inversion recovery）。两 者均是通过选择特殊的 TI（反转时间， time of inversion）值，使某些组织信号
理可分为以下三种。
(1)对比剂首过灌注成像 当顺磁性对比剂团注瞬间首过毛细血管 床时，可致成像组织的T1、T2：值缩短，以T2为明显。此时超 快速成像，观察组织微循环T1、T2值变化，得到信号强度-时间 曲线，并可计算相对脑血容量（relative cerebral blood volume，rCBV）、相对脑血容量图(relative cerebral bloodvolume map，rCBVm)等。
隙中水分子的随机布朗运动的评价而获得
的一种呈像。一般来说，细胞致密的组织
或者细胞水肿的组织弥散系数会下降，在
DWI 上会呈现高信号，因此该技术多用于
肿瘤和脑缺血的呈像。然而 DWI 上的高信
号也可能由 T2 的穿透效应造成，为了避
免这一假象，往往要同时对比ADC（表观弥
散系数）。DWI 图像的获得可通过测量
振频率存在差异，因此它们在MRS的谱线中
共振峰的位置也就有所不同，据此可判断
化合物的性质，而共振峰的峰高和面积反
A
6
MRI 磁共振灌注成像
（perfusion weighted
imaging, PWI）
• 磁共振灌注成像是用来反映组织微循环
分布及其血流灌注情况、评估局部组织
活力和功能的磁共振检查技术。根据原