脂肪组织与内分泌-39健康网
康复治疗师考试-生理学(知识点)
第四章生理学1. 胰岛素：是能降低血糖的激素。
胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。
胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。
2. 肾上腺糖皮质激素：是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。
单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高; 而在继发性肥胖中，库欣综合征血浆皮质醇明显增高。
由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。
由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。
3. 时间肺活量：是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。
正常第1、2、3秒时间肺活量值分别为83%、96%、99%。
最常用的是第1秒钟呼气量(FEV1）及其与呼气总量的百分比(FEV1%) 。
4. 心功能的相关指标①一次心跳一侧心室射出的血液量，称为每搏输出量。
②心率与每搏出量的乘积为每分输出量，简称心输出量。
左右两心室的输出量基本相等。
③以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数。
④每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
5. 呼吸过程①外呼吸：包括肺通气(肺与外界环境之间的气体交换过程)和肺换气(肺泡与肺血管之间的气体交换过程)②气体运输：靠心血管系统完成③内呼吸：组织能量代谢时氧气消耗、二氧化碳产生，氧气从血管中的血液转运到组织，二氧化碳则从组织释放到血液中6. 心率增快，心输出量增加，但有一定限度。
如果心率过快，超过170～180次/分，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量可减少—半左右，心输出量亦开始下降。
7. 收缩压和舒张压的差值正常为30～40毫米汞柱，称为脉压差。
8. 影响血压的因素①心脏每搏输出量：每搏输出量增大，收缩期动脉血压的升高更加明显。
②心率：心率加快，心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。
2023年动物营养与代谢试题库及答案
新疆农业大学**: ***班级: 动科126 专业: 动物科学学号:动物营养与代谢试题（2023年12月5日）一、名词解释:1.尿能: 尿中有机物所含总能, 重要来自于蛋白质旳代谢物。
如尿素、尿酸, 肌酐等。
2.净能: 饲料中用于动物维持生命和生产产品旳能量, 即饲料代谢能扣去饲料在体内旳热增耗。
3.稳态: 泛指体内从细胞和分子水平, 器官和系统水平到整体水平旳多种生理功能活动在神经和体液等原因调整下保持相对稳定旳状态。
4.瘦素：由脂肪细胞合成分泌旳, 重要产生于皮下脂肪细胞, 由167个氨基酸构成旳蛋白质, 与动物能量代谢和繁殖性能有关。
5.褐脂：出生旳哺乳动物（猪除外）肩胛部, 有一种特殊旳脂肪组织, 是非颤动生热旳能量来源, 含大量红褐色细胞色素旳线粒体, 对小动物旳生理维持非常重要。
6.代谢能: 饲料消化能减去尿能及消化道可燃气体旳能量后剩余旳能量。
7.脂肪肝: 由于多种原因引起旳肝细胞内甘油三酯堆积过多旳病变。
8.代谢池: 指某种代谢物旳代谢过程所在旳某一空间。
9.消化能: 动物摄入饲料总能与粪能之差。
10.热增耗: 绝食动物在采食饲料旳短时间内, 体内产热高于绝食代谢产热旳那部分能量。
11.维生素：是一类动物代谢所必需而需要量很少旳低分子有机化合物, 体内一般不能合成, 必须由饲粮提供, 或者提供其先体物。
12.粗蛋白质：饲料中或动物机体中含氮物旳总称, 包括真蛋白质和氨化物。
13.负氮平衡: 动物体内摄取氮量不大于排出氮量旳状况。
14.维持需要: 动物在维持旳状态下对能量和其他营养素旳需要。
15.赔偿生长: 动物因营养不良, 环境恶劣旳原因导致体重局限性, 发育受阻, 在这种状况下改善动物旳营养水平和喂养管理条件, 会大幅增长体重, 甚至超过正常增重速度旳现象。
16.自由采食：将配制旳日粮投入饲料槽中, 动物可不受限制地任意采食。
17.短期优饲: 即在配种前较短时间（1~20天）提高日粮旳能量水平, 促使母畜多排卵。
脂肪组织的功能范文
脂肪组织的功能范文脂肪组织是人体内一种重要的结缔组织，具有多种功能。
以下是关于脂肪组织功能的详细说明。
1.能量储存：脂肪组织是能量的主要储存库，也是体内能量平衡的重要因素。
脂肪细胞内的脂肪被称为三酸甘油酯，可以在需要时被分解为能量供给全身。
当食物摄入过多时，多余的能量会被转化为脂肪并储存在脂肪组织中；而当体内能量不足时，脂肪组织中的脂肪会被分解为葡萄糖和脂肪酸提供给身体各个器官和组织。
2.保护作用：脂肪组织位于体内脏器和肌肉周围形成一种保护层，起到保护这些器官的作用。
脂肪的高度柔软性和弹性使其能够吸收外部冲击和震动，减缓对内脏器官的压力和伤害。
同时，脂肪还起到保护神经组织的作用，形成神经的保护套。
3.绝缘保温：脂肪组织具有较高的绝缘性能，能够阻止热量的散失。
通过形成保温层，脂肪组织可以减少体表冷热交替引起的温度变化，保持体内温度的稳定。
4. 内分泌功能：脂肪组织是一个重要的内分泌器官，能够分泌多种激素和细胞因子。
脂肪细胞分泌的细胞因子包括瘦素（leptin）、脂肪细胞因子（adipokines）、丰胱胺酸过氧化物酶1（thioredoxin 1）等。
这些激素和细胞因子调节了能量代谢、食欲、胰岛素敏感性、炎症反应等重要生理过程。
5.营养吸收和运输：脂肪组织中的脂肪细胞具有吸收和运输营养物质的功能。
脂肪细胞通过表面上的膜蛋白进行脂肪酸的吸收和释放，并通过血液循环将脂肪酸运输到其他组织和器官进行能量代谢。
6.体型塑造：脂肪组织的分布和数量可以改变个体的体型。
当脂肪组织增加时，体型会变得丰满；相反，当脂肪组织减少时，体型会变得瘦削。
这些变化在一定程度上受到遗传因素和生活方式等因素的影响。
总之，脂肪组织不仅仅是一种能量储存器，还具有保护器官、绝缘保温、内分泌调节、营养吸收和运输、体型塑造等多种功能。
了解脂肪组织的功能对于维持人体健康、预防和治疗一些相关疾病具有重要意义。
肥胖症诊疗指南完整版
肥胖症诊疗指南完整版一、概述近年来，我国超重和肥胖人群的患病率呈持续上升趋势。
作为慢性疾病中的独立病种及多种慢性疾病的重要致病因素，肥胖症已成为我国重大公共卫生问题，是我国第六大致死致残主要危险因素[1]。
多学科协作（ multi-disciplinary team, MDT）诊疗模式可有效提升肥胖症诊疗水平。
为规范我国肥胖症临床诊疗，为患者提供个性化诊疗方案，并不断提高医疗机构肥胖症诊疗同质化水平，提升肥胖症治疗效果，改善长期预后，特制定本指南。
二、肥胖症的病因学（一）遗传因素遗传因素在肥胖症的发生发展中具有重要作用。
流行病学调查表明，肥胖症具有家族聚集性[2]，提示肥胖症可能与家族中的遗传背景相关。
人类遗传学研究结果显示，与肥胖易感性相关的遗传基因可能涉及能量代谢、食欲调控、脂肪细胞分化等多个方面[3]。
一些罕见的遗传病，如Prader-Willi 综合征（Prader-Willi Syndrome, PWS ）和家族性瘦素受体（leptin receptor, LEPR）基因突变等，亦可导致肥胖症的发生[4, 5]（二）生活方式因素 1.饮食过多摄入高能量、高脂肪、高糖、低膳食纤维的食物和饮料，通过刺激神经中枢摄食神经元，引发进食过量、进食行为不规律等不良饮食习惯可导致肥胖症[6]。
此外，长期高油、高糖膳食会破坏能量摄入消耗和脂肪合成分解平衡[7, 8]。
保持营养均衡的饮食，合理摄入蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等营养素，有助于降低肥胖症发生风险[9]。
2.身体活动缺乏身体活动是导致肥胖症的重要原因。
身体活动可以消耗能量，有助于控制体重。
此外，身体活动产生的一系列代谢有益分子对抑制进食和增强人体能量消耗有额外益处[10]。
身体活动亦可增加肌肉力量和肌肉含量，减少脂肪堆积，增强胰岛素受体敏感性[11]。
3.精神心理精神压力会影响人体下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进皮质醇释放，引起食欲上升和进食行为改变[12] 。
男性标准体脂
男性标准体脂男性标准体脂率是指男性在保持健康的前提下，所应具备的适宜体脂含量。
体脂率是指人体中脂肪组织所占的比例，它直接关系到一个人的健康状况和形体美观程度。
男性标准体脂率因年龄、体型、生活习惯等因素而有所不同，但一般来说，男性标准体脂率应该控制在适当的范围内，以维持身体的健康状态。
首先，我们来看一下男性标准体脂率的范围。
一般来说，18-39岁的男性标准体脂率应该在8-20%之间，40-59岁的男性标准体脂率应该在11-22%之间，60岁以上的男性标准体脂率应该在13-25%之间。
这个范围是根据男性不同年龄段的生理特点和代谢速率而确定的，超出这个范围的体脂率都属于偏高或偏低。
过高的体脂率会增加患心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的风险，过低的体脂率则会影响身体的免疫力和内分泌系统的正常运作。
其次，我们来探讨一下如何正确控制男性标准体脂率。
首先是合理饮食，男性在日常饮食中应该适量摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，减少高热量、高脂肪、高糖分的食物摄入。
其次是均衡运动，男性应该通过有氧运动、力量训练等多种方式，适度增加身体活动量，促进脂肪燃烧，控制体脂率。
此外，男性还应该养成良好的生活习惯，保持充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累，这些都有利于控制体脂率的稳定。
最后，我们来谈谈男性标准体脂率的重要性。
男性标准体脂率的控制不仅关系到外表的健康和美观，更关系到身体内部的健康状况。
合理的体脂率可以减少心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发病风险，提高身体的免疫力和抗病能力。
同时，男性标准体脂率的控制也有助于提高身体的运动能力和体力素质，增强身体的耐力和爆发力，提高生活质量和工作效率。
综上所述，男性标准体脂率的控制对于男性的健康至关重要。
通过合理饮食、均衡运动和良好的生活习惯，男性可以有效控制体脂率，保持健康的身体状态。
希望每位男性朋友都能重视自己的体脂率，并采取有效的措施来保持健康的体脂率水平。
营养学2脂类
3100 1705 1522 368 265 738
几种常见食物中亚油酸的含量（相当于食物中脂肪酸总量的%）
Hale Waihona Puke 大豆油52.2奶油
4.2
芝麻油
43.7
猪油
8.9
花生油
37.6
羊油
2.9
葵花籽油 63.2
牛油
1.9
菜籽油
16.3
椰子油
6.0-10.0
脂类的供给量标准
我国营养学会推荐脂肪供能占总热能的20％30％，其中饱和脂肪酸<10%，必需脂肪酸不 少于总热能的3％ 胆固醇的摄入量不超过300mg 饱和脂肪酸：单不饱和脂肪酸：多不饱和脂 肪酸；1:1:1为宜 建议烹调油的摄入量不超过25-30g
细胞介素6,8等，参与机体代谢、免疫、生长发育等生 理过程。 6.节约蛋白质作用：其代谢产物促进碳水化合物的能量代谢
食物中脂肪的作用： 1. 增加饱腹感。 2. 改善食物感官性状。 3. 促进脂溶性维生素的吸收。
1.甘油三酯（脂肪）
CH2-O-COR1 CH2-O-COR2 CH2-O-COR3
关注w-3、w-6脂肪酸的摄入比例
EFA缺乏：生长发育迟缓、生殖障碍、皮 肤损伤、肝肾、神经、视觉病变等
EFA缺乏：颈前、腋下出现皮肤干燥，鳞状脱屑 发红及增厚等湿疹样改变
该病例经EFA治疗2个月后，症状消退
10周龄女婴，用缺 乏EFA食品喂养三 周后，皮肤出现湿 疹样改变。亚油酸 治疗32天后，皮肤 完全恢复正常
第五节 脂类 ( lipids )
（一）分类
脂类
类脂(lipoids): 磷脂、固醇类 脂肪(fats): 甘油+脂肪酸(甘油三酯）
代谢相关脂肪性肝病的中西医诊疗思考与对策
doi：10.3969/j.issn.1005-0264.2021.06.004代谢相关脂肪性肝病的中西医诊疗思考与对策张国红1李晓东2°周亚娜徐曦2,3肖明中2M1•湖北省中医院徐家棚分院（湖北武汉，430061）2.湖北省中医院肝病研究所3.湖北省中医院中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室摘要2020年5月，国际专家小组发布了《代谢相关脂肪性肝病的诊断和管理共识》，提出采用MAFLD取代现有命名“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”的立场声明，进一步明确了MAFLD的临床诊疗指导意见。
本文就MAFLD的广泛疾病谱、治疗应答不佳、易感基因与表观遗传因素、医患对疾病认识不足等现状以及MAFLD的西医诊断评估进行阐述，并通过学习仝小林团队创建的脾痒理论，从代谢综合征（膏浊病）的整体角度思考中医肝癖（MAFLD）的病因病机，中医诊治MAFLD的优势等方面，探讨MAFLD （肝癖病）的中西医诊疗对策。
关键词代谢相关脂肪性肝病;肝癖病;脾痒；膏浊病；中西医诊疗对策中图分类号R575文献标志码AConsiderations and countermeasures for the treatment of metabolic associated fatty liver disease in Chinese and Western medicineZHANG Guo-hong,LI Xiao-don『0,ZH0U Ya-nc^'3,XIA0Ming-zhong19et al.1.Xujiapeng Branch,Hubei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine(Wuhan Hubei,430061)China.Abstract In May2020,the international expert panel released the"Consensus on the Diagnosis and Management of Metabolic Associated Fatty Liver Disease(MAFLD)",proposing the use of the term*'MAFLD'1to replace the existing name"Non-Alcoholic Fatty Liver Disease(NAFLD)".The position statement further clarifies the clinical diagnosis and management guidelines for MAFLD.In this paper,we discuss the broad disease spectrum of MAFLD,the poor response to treatment,susceptibility genes and epigenetic factors,and the insufficient understanding of the disease by doctors and patients,as well as the Western diagnostic evaluation of MAFLD.We will discuss the Chinese and Western medicine treatment and countermeasures for MAFLD.Key Words:Metabolic associated fatty liver disease；fatty liver；Pi-dan；Gao Zhuo disease；treatment strategy2020年5月，国际专家小组发布了《代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的诊断和管理共识》，提出采用MAFLD 取代原有命名“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”的立场声明⑷，共识确定了更适用于临床情境且简便的诊断评估标准，即提示在脂肪肝的基础上，只要合并超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍等任一条件即可定义为MAFLD,并将血压、血脂、血糖受损、胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白等纳入代谢功能障碍范围，进一步从临床实践出发，关注肝外合并的代谢相关问题。
呵护女性健康，关注乳房结节
论点 ARGUMENT 医学科普38呵护女性健康，关注乳房结节文/李正东有很多乳腺疾病影响女性的健康，如乳腺炎、乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺囊肿、乳腺癌等。
尤其是城市女性已经成为乳腺疾病的高发人群，其中精神紧张、压力大、生活作息不规律、长期劳累都是乳腺疾病高发的原因。
此外，现代医学认为负面情绪因素会对免疫功能产生影响；另外，预防乳腺病，还需要避免摄入高脂肪、高热量饮食及外源性雌激素（如胎盘、雪蛤、蜂王浆等含雌激素保健品），雪蛤是林蛙的子宫，含有丰富的雌性激素。
此外，羊胎素等以及含雌激素化妆品，和一些养殖周期短有可能添加雌孕激素饲料的鸡、甲鱼，黄鳝等食材，也增加了乳腺疾病的发生。
预防乳腺疾病，做到早发现早治疗，首先我们要关注乳腺结节。
乳腺结节是目前女性最常见的乳腺疾病，其发病率占乳腺疾病的首位。
近些年来乳腺结节发病率呈逐年上升的趋势，年龄也越来越低龄化。
据调查有70%～80%的女性都有不同程度的乳腺结节，且多见于25～45岁的女性。
很多病友超声结果显示：乳房内有低回声结节。
因为超声大夫习惯把乳腺中的微小肿物叫做“结节”，久而久之，乳腺科大夫也就约定俗成地把乳腺医学科普论点ARGUMENT39内的微小肿物称为“乳腺结节”。
我们一般把超声小于1cm的低回声称为乳腺结节。
临床大夫对乳房结节进行病理检查证实：同样是结节，它的性质可能是乳腺纤维腺瘤、乳腺增生、乳腺癌。
所以，如果发现乳腺内有结节，应当高度重视，并积极治疗。
乳腺结节是乳腺内的实质性肿块，它自行消散的可能性很小。
再加上它的性质不确定，除非做病理切片诊断，仅靠无损伤性的诊断很难断定它是良性还是恶性，所以，很多大夫选择用微创手术切除乳腺结节。
尽管手术切除是目前治疗乳腺结节的常用治疗手段，但这方法凸显出一个问题：乳腺结节的再生性很强，不少患者刚做完手术不久，乳腺上又长出了新的结节，这就导致很多患者要反复做多次手术，既损伤了乳腺组织，又破坏了乳房的美观。
这部分结节可以选择暂时观察，不做手术。
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随着众多脂肪细胞因子如瘦素 （leptin） 、脂联素(adiponectin)、抵抗素 (resistin)、白细胞介素(IL-6)、内脏脂肪素 （visfatin）等的发现，脂肪组织活跃的内分 泌功能亦逐渐为人们所认识，脂肪组织作 为一个内分泌器官已成为学术界的共识， 脂肪内分泌学已成为内分泌学的一个新的 领域。
抵抗素与胰岛素抵抗
内容
脂肪组织的内分泌功能 瘦素 脂联素 抵抗素与胰岛素抵抗
脂肪组织的内分泌功能
长期以来，脂肪组织一直被认为是脂 肪储存库，仅供能量储备的终末分化器官。 然而，自1994年发现脂肪组织中有瘦素 mRNA的表达后，激起了对脂肪细胞因子研 究的热潮 。
脂肪组织—内分泌的新器官
瘦素与下丘脑－垂体－肾上腺轴关 系
下丘脑－垂体－肾上腺轴功能的高低与血 清瘦素相反，瘦素－糖皮质激素构成负反 馈回路。柯兴病患者血清瘦素高于正常， 术后降至正常；阿狄森病等糖皮质激素缺 乏患者的瘦素水平下降。
脂联素
人类脂联素于1995年,由Scherer等发现,其基 因位于3号染色体长臂的27带。主要在白色 脂肪组织中表达。 噻唑烷二酮类药物可促进其表达，而儿茶 酚胺、肿瘤坏死因子a、糖皮质激素、胰岛 素等抑制其表达。
抵抗素与胰岛素抵抗
2001年Steppan等发现一种脂肪细胞来源的 多肽激素，称抵抗素（resistin） 。研究显 示抵抗素可能是肥胖与胰岛素抵抗（IR） 联系的中介，参与IR的发生，影响糖代谢。 给小鼠注射抵抗素在不降低胰岛素浓度的 情况下，降低了糖耐量及组织对胰岛素的 敏感性。脂肪组织抵抗素基因的表达及蛋 白质的分泌可被降糖药噻唑烷二酮类 （TZDS）抑制。
瘦素与肥胖的关系
因瘦素缺乏或瘦素受体异常等缺陷所至的 人类肥胖实属罕见,绝大多数肥胖并非是血 清瘦素水平下降而是升高,即瘦素抵抗和高 瘦素血症。临床上试用重组人瘦素治疗肥 胖的疗效显著。
瘦素与下丘脑－垂体－性腺轴关系
下丘脑－垂体－性腺轴细胞存在瘦素受体， 有关动物实验证实：血清瘦素水平降低， 生育力下降；性早熟患儿血清瘦素水平提 前增高；肥胖小鼠腹腔注射瘦素可恢复生 育力；
总之，脂联素在肥胖、2型糖尿病、心血管 疾病和代谢综合征的发病机制中起重要作 用，另外，脂联素也可与伤口愈合、癌症 等有关。脂联素的发现为胰岛素抵抗发病 机制的研究开辟了另一条途径，由于脂联 素水平与胰岛素敏感性呈正相关，将来脂 联素可能成为糖尿病的临床诊断标志物， 并且有可能应用于心血管疾病和代谢综合 征。但脂联素的治疗作用有待于进一步研 究。
瘦素（leptin）
瘦素是1994年发现的肥胖基因的表达产物， 人类的肥胖基因位于7号染色体长臂31带的7 亚带。瘦素是由146个氨基酸残基构成的亲 水性蛋白质激素。 瘦素mRNA主要在白色脂肪组织表达，与脂 肪细胞的数目及大小呈正相关。
影响瘦素mRNA表达的因素
促进因素——糖皮质激素、雌激素、胰岛素、 泌乳素、IL-1、TNE及进食等。 抑制因素——瘦素、环磷酸腺苷、曲格列同、 睾酮及寒冷、长期饥饿等。
脂肪组织的分类一）
根据分布、形态和功能的不同，可织的分类(一)
棕色脂肪组织(brown adiposi tissue): 脂肪 细胞内含有大量的细胞色素C和线 粒体而呈棕色，其含量较低，仅占正常人 体重的1%（不同体重成人含量为肥胖人＜ 正常人＜瘦人），其分布有限，仅见于颈、 肩、腋窝、肩胛区部位及皮下、甲状腺、 肾门、自主神经、嗜铬细胞；其形态呈多 边形，直径约60um，内含多个小脂滴,其主 要功能是产生热量。
脂联素
血清中脂联素水平个体差异很大，范围为317mg/L. 性别差异明显，女性高于男性。 动物实验和临床研究表明，血清脂联素水 平与胰岛素敏感性显著正相关。与血糖、 肥胖负相关。是2型糖尿病及动脉粥样硬化 等疾病的保护因子 。
肥胖、脂肪营养障碍、炎症个体、2型糖尿 病患者等血清抵抗素水平降低，合并冠心 病的2型糖尿病患者更低。 脂联素是至今发现的唯一与肥胖呈负相关 的脂肪细胞特异性蛋白，当肥胖患者减肥 后脂联素水平可升高。TZD也增加脂联素 水平。
脂肪组织的分类（二）
白色脂肪组织(white adiposi tissue): 其 血管供应少，因而呈白色。在体内 含量高占体重的20%（肥胖人＞正常人＞瘦 人）；其广泛分布于全身皮下组织及腹腔 内；其形态呈圆形，直径约67~98um，每个 细胞含0.6ug脂质（单个大脂滴）；其功能 较多，除了储存能量外，还具有广泛而复 杂的内分泌功能。
正常人瘦素分泌有明显的昼夜节律， 分泌高峰在夜间。 60%以上的瘦素与蛋白结合，但只有游 离瘦素才能发挥其生物学作用。
瘦素主要生物学作用：降低食欲、减少脂 肪的堆积、调节内分泌功能及其它许多目 前正在进行更深入研究的众多方面。 瘦素有5种不同的受体（Ra、Rb、Rc、Rd、 Re），广泛分布在许多不同的组织中，因 此，瘦素在人体中发挥不同的生物学作用。
脂肪组织的分类（二）
多点取样计数计量资料表明，每一正常 成人有（26.6±1.8）×109个白色脂肪细胞, 肥胖者为正常人的3~5倍，细胞直径及脂质 含量较正常人增加2~3倍。
脂肪组织分泌的激素及脂肪细胞因子
目前已知脂肪组织分泌的激素有瘦素、脂联 素、抵抗素、脂肪素、性激素、血管紧张素、前 列腺素E2及I2等。 脂肪细胞因子有肿瘤坏死因子ａ、纤溶酶原 激活物抑制物（PAI-1）、白介素6和8、胰岛素样 生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋 白3、视黄醇结合蛋白（RBP）、酰化刺激蛋白 （ASP）、补体D、固醇脂转化蛋白、磷酰化转化 蛋白、血管内皮生长因子等。
胰岛素抵抗
胰岛素敏感性 胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力
刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪 抑制葡萄糖生成: 肝脏
胰岛素抵抗
胰岛素敏感性降低
胰岛素敏感性的临床评估
一、复杂方法 1、正常血糖胰岛素钳夹技术(clamp),“金标 准” 但难推行，仅科研用。 2、微小模型技术（Minimal Model） 二、简便方法 1、FINS，不适用于糖尿病人群。 2、FPG/ FINS 比值<6提示IR，不适用于糖尿 病人群。