内源性凝血与外源性凝血
内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验是血液凝固机制的两种不同途径。
下面是两种实验报告分析的一般情况，但需要注意的是，每个人的实验结果可能会因其个人健康状况、药物治疗、遗传基因等因素而有所不同。
内源性凝血实验报告分析：
内源性凝血实验主要考察凝血因子 VIII、IX、XI 和 XII 的功能。
如果这些因子中的某一个没有正常功能，就会引起内源性凝血途径发生故障，从而导致血液凝固障碍。
这种状况被称为出血性疾病。
如果内源性凝血测试结果正常，那么你的血液凝固机制应该也就是正常的。
如果测试结果异常，那么可能需要进行进一步检查。
外源性凝血实验报告分析：
外源性凝血实验检测血液的凝血时间。
如果这个时间很长，说明凝血机制可能存在问题。
外源性凝血实验也可以检测出抗凝血物质的存在。
抗凝血物质是一种天然存在于血液中的物质，可以抑制血液过度凝固。
如果你服用某些药物或者患有血液疾病，可能会导致体内抗凝血物质浓度升高从而影响到外源性凝血测试结果。
总之，内源性和外源性凝血实验结论受到许多因素的影响，仅个人实验结果无法得出准确结论需要由医生进行综合分析。
兔凝血实验报告
一、实验目的1. 了解兔凝血机制的基本原理。
2. 掌握兔凝血实验的操作方法。
3. 观察兔凝血过程中各种凝血因子的作用。
二、实验原理兔凝血实验是研究兔凝血机制的重要手段。
兔凝血过程包括内源性凝血途径和外源性凝血途径。
内源性凝血途径是指从凝血因子X激活开始，到纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程；外源性凝血途径是指从凝血因子III激活开始，到凝血因子X激活的过程。
在本实验中，我们将通过加入不同凝血因子，观察兔血液凝固的情况，从而了解兔凝血机制。
三、实验材料1. 实验动物：健康成年兔1只，体重2-3kg。
2. 实验器材：剪刀、镊子、注射器、针头、无菌生理盐水、凝血因子溶液（如凝血酶、组织因子等）、凝血时间测定仪、计时器、无菌试管、酒精灯、无菌棉球等。
3. 实验试剂：肝素钠、抗凝剂、凝血酶、组织因子等。
四、实验步骤1. 实验动物准备：将兔置于安静环境中，适应环境后，用酒精棉球对兔耳部进行消毒，选择兔耳静脉作为穿刺部位。
2. 静脉穿刺：在兔耳静脉上，用剪刀剪一小口，然后用镊子夹住血管，用注射器抽取少量血液作为对照。
3. 加入凝血因子：向试管中加入肝素钠，使血液呈抗凝状态。
随后，分别向试管中加入不同浓度的凝血酶、组织因子等凝血因子，同时记录各试管中血液凝固所需时间。
4. 观察凝血现象：观察各试管中血液凝固现象，记录凝固时间，并与对照组进行比较。
5. 结果分析：分析各凝血因子对兔凝血过程的影响，总结兔凝血机制的特点。
五、实验结果1. 对照组：兔血液在加入肝素钠后，凝固时间为5-7分钟。
2. 加入凝血酶：在凝血酶浓度为0.1mg/mL时，兔血液凝固时间为2-3分钟；在凝血酶浓度为0.5mg/mL时，兔血液凝固时间为1-2分钟。
3. 加入组织因子：在组织因子浓度为0.1mg/mL时，兔血液凝固时间为3-5分钟；在组织因子浓度为0.5mg/mL时，兔血液凝固时间为2-3分钟。
六、实验讨论1. 本实验结果表明，兔凝血过程受多种凝血因子的影响，其中凝血酶和组织因子对兔凝血过程有显著的促进作用。
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和a颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、B血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子V、皿、XD和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个（从I―麻，其中因子W并不存在）。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性）。
临床上常以活化部分凝血活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子XD激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子XD即与之结合，在HK 和PK的参与下被活化为XDa。
在不依赖钙离子的条件下，因子xna将因子XI激活。
凝血四项解读精品PPT课件
逐项解读：
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作 为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝 治疗剂量控制的重要手段
ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR
（国际标准化比值）目标值：
（为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR，使不同的凝血活酶试剂测得的 结果具有可比性。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。健康成年人， INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之间。）
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血浆纤维蛋白原（Fib)
FIB是纤维蛋白的前体，在凝血的最后阶段，可溶性纤维蛋 白原转变成不溶性纤维蛋白，使血液凝固。测定血浆纤维蛋 白原有助于了解凝血机能状态。
2-4g/L
一、增高见于：
急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血
浆蛋白。
血栓前状态和血栓性疾病：急性心肌梗死、糖尿病、
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
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口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报 告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护：临床上当NIR（0.82-1.15）为24时为抗凝治疗的合适范围，当INR＞4.5时如纤维 蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度，应 减少或停止用药。 INR＞4.5时同时伴有纤维蛋白 原和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致， 也应减少或停止口服抗凝剂。
延长（超过正常对照3s以上）见于: 肝素或类肝素物质增多：如系统性红斑狼疮、
肝、肾病、AT-III活性增高、纤维蛋白原量和质异常 降低无临床意义
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内源性凝血
内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
内源性凝血与外源性凝血
内源性凝血与外源性凝血Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998一、内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
二、外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
影响血液凝固的因素实验报告
影响血液凝固的因素浙江大学0 8级临床医学（八年制）专业A 班4 组**1 目的1.1学习家兔麻醉及颈动脉采血的方法1.2学习凝血时间测定方法1.3 了解血液凝固的影响因素1.4 理解内源性凝血和外源性凝血的区别2 结果与分析图12.1 观察纤维蛋白原在凝血过程中的作用对照组空管内血液发生凝固，而搅拌杯内血液不凝固，但在竹签上见到红色的血凝块，经水冲洗后竹签上缠绕有白色丝状物（图1）。
机制：由于竹签表面带有负电荷可激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。
凝血到最后阶段时，在凝血酶的作用下，把纤维蛋白原水解成血纤维蛋白；形成的纤维蛋白不断地交叉成网状结构，把血液中的所有血细胞网罗于其中，从而使血液发生凝固。
搅拌血液，虽也发生血液凝固过程，但所形成的纤维蛋白却不断缠绕到竹签上。
经水漂洗后，血细胞被冲走，竹签上剩下的是白色细丝状的纤维蛋白。
搅拌后的杯内血液因纤维蛋白原全部被耗尽，无法再形成纤维蛋白，则搅拌后的杯内血液不发生凝固。
由此可见，血液凝固的过程实际上是纤维蛋白形成的过程，任何一个步骤被破坏，就不会引起血液凝固。
2.2 观察影响血凝的理化因素采用校正的方差分析，结果如下：凝血时间方差不齐，组间差异显著（***）说明组间凝血时间存在显著差异，继续两两比较如下显著性空管0 石蜡1 棉花2 冰水3 肝素4 草酸钾5 肺组织浸液6 空管0 p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05*石蜡1 p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05***棉花2 *****冰水3 p>0.05 p>0.05 ***肝素4 p>0.05***草酸钾5 ***肺组织浸液6结果：①与任何一个组别对比，肺组织液组凝血速度都显著加快。
②与棉花组对比，冰水组、肝素组、草酸钾组凝血速度减慢。
涉及的机制：石蜡组：由于石蜡油表面光滑，不易引起血小板粘着，不易使血小板发挥促进凝血的作用。
内源性凝血与外源性凝血
一、内源性凝血1 若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血;2 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始;当血管内膜损伤,因子Ⅻ与内膜下组织,特别是胶原纤维接触时,便被激活为因子Ⅻa;②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶,激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ,这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成;③因子Ⅻa生成后,转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa;形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下,激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa;④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合,形成“因子Ⅷ复合物”;此复合物能激活因子Ⅹ,使之成为因子Ⅹa;⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂,其作用主要是提供一个磷脂吸附表面,因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上;这样,因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa;⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子Ⅹ,但它能使该反应过程加速几百倍;因此,因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子,缺乏时将会发生血友病,此时血凝过程缓慢,甚至微小创伤也会引起出血不止;⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分,它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,与因子Ⅴ结合,形成另一复合物,此复合物即为凝血酶原激活物;因子Ⅴ也是辅助因子,虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶,但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍;凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa,进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白;3 值得注意的是当凝血酶一旦形成,便能立即通过正反馈作用,使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用,从而明显加速凝血过程;二、外源性凝血1 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血;2 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始;因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa;②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富;Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ,使其激活为因子Ⅹa;③因子Ⅹa形成后,外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了;一般而言,外源性凝血过程较简单,速度较快；内源性凝血过程较复杂,速度较慢;但实际上,外源性凝血与内源性凝血过程密切联系,同时存在于机体的凝血过程中;3 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性,需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子Ⅷa;当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体,并联结为多聚体时,其结构是不稳定的,只有经过因子Ⅷa的作用,才变为牢固的纤维蛋白多聚体,即生成不溶于水的纤维蛋白,从而形成血凝块;。
生理学 血液凝固和抗凝习题和参考答案
生理学血液凝固和抗凝习题和参考答案（一）血液凝固的基本步骤血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其本质为血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液的液体成分网罗在内，从而形成血凝块。
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子参与。
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为凝血酶原酶复合物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：第一步凝血酶原酶复合物（形成）↓第二步凝血酶原→凝血酶↓第三步纤维蛋白原→纤维蛋白1.凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物为Ⅹa、V、Ca2+和PF3（血小板第3 因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子Ⅹ的激活。
根据凝血酶原酶复合物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。
当血管受损，内膜下胶原暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅵa。
Ⅵa 在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa 再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活Ⅹ。
上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中。
故取名为内源性凝血途径。
由于因子Ⅷa 的存在，可使Ⅸa 激活X 的速度加快20 万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲（A）型血友病。
（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。
当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。
因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2.凝血酶形成：在凝血酶原酶复合物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa（凝血酶）。
3.纤维蛋白的形成：在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活Ⅻ为Ⅻa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
凝血机理和凝血机制图
凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。
机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。
其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。
图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。
⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。
内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。
此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。
内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。
1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。
vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。
它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。
内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。
⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。
内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。
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内源性凝血与外源性凝血 Prepared on 22 November 2020
一、内源性凝血
(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:
①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
二、外源性凝血
(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:
①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。
③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快；内源性凝血过程较复杂，速度较慢。
但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。
(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子
Ⅷa。
当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。