生理学：肾小管和集合管的物质转运功能
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肾小管与集合管的功能
肾小管还能通过分泌作用，将代谢废物和多余的物质从血液中
排出到尿液中。
调节酸碱平衡
03
肾小管通过重吸收和分泌作用，调节尿液的酸碱平衡，以维持
体内酸碱平衡。
集合管的生理变化
调节尿量
集合管是调节尿量的关键部位，通过调节水通道蛋白 的合成和释放，控制尿液的量和排尿频率。
维持电解质平衡
集合管通过调节电解质的重吸收和分泌，维持体内电 解质平衡，如钠、钾、钙等。
肾小管与集合管的 功能
contents
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管与集合管的关系 • 肾小管与集合管的疾病 • 肾小管与集合管的生理变化
01
CATALOGUE
肾小管的功能
肾小管的吸收功能
吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质
肾小管通过主动转运和被动转运的方式，吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡 。
参与血压调节
集合管通过调节水分的重吸收和分泌，参与血压的调 节，维持体内血压稳定。
肾小管与集合管在生理变化中的相互作用
协同调节
肾小管和集合管在生理变化中相互协调 ，共同维持体内水、电解质和酸碱平衡 的稳定。
VS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
信息传递
肾小管和集合管之间的信息传递和相互作 用，可以调节肾脏的功能，维持体内环境 的稳定。
肾小管上皮细胞含有多种氨基酸 转运体，能够将氨基酸逆浓度梯 度转运到血液循环中。
02
CATALOGUE
集合管的功能
集合管的调节功能
浓缩与稀释
集合管能够通过改变自身管腔容积对尿液进 行浓缩和稀释，以适应机体对水分和电解质 的需要。
维持酸碱平衡
第九版生理学第八章 尿的生成和排泄
Cl- 阴离子逆向转运 Cl- 细胞途旁径被动重吸收
近端小管的物质转运示意图
生理学（第9版）
2. 髓袢
（1）髓袢降支细段 对水通透：被动重吸收水，AQP1参与 对溶质通透性差：NaCl浓度逐渐升高 （2）髓袢升支细段 对水不通透，被动重吸收Na+、 Cl-
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制示意图
生理学（第9版）
后，功能性肾单位每10年大约减少10％
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层）
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
近端小管 髓袢 远端小管
肾单位示意图
生理学（第9版）
2. 集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。8～10个皮质集合管→髓质集合管→ 大的集合管→经肾乳头→肾盂
生理学（第9版）
二、肾血流量的特点及其调节
（一）肾血流量的自身调节
➢ 灌注压20～70mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而升高 ➢ 灌注压70～180mmHg时，肾血流量相对稳定在一个水平不变 ➢ 灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾动脉压升高而升高 关于肾血流量自身调节的机制，两个学说： （1）肌源学说：肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定 （2）管-球反馈：小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率
（3）髓袢升支粗段 对水不通透，主动重吸收Na+ 、 Cl- 、K+ （25%），Ⅱ型Na+-K+-
2Cl-同向转运体（NKCC2）抑制剂为呋塞米和依他尼酸（强利尿） ① 上皮细胞基侧膜上的泵是维持细胞内低 Na+浓度的动力，有助于 Na+的重吸收 ② 升支粗段中Na+通过上皮细胞的顶端膜上同向转运体NKCC2，同向 转运1个Na+ 、1个K+和2个Cl③ 进入细胞内的Na+ 通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度 梯度经管周膜中的氯通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经顶端膜 返回小管液中，并使小管液呈正电位
近端小管的物质转运示意图
生理学（第9版）
2. 髓袢
（1）髓袢降支细段 对水通透：被动重吸收水，AQP1参与 对溶质通透性差：NaCl浓度逐渐升高 （2）髓袢升支细段 对水不通透，被动重吸收Na+、 Cl-
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制示意图
生理学（第9版）
后，功能性肾单位每10年大约减少10％
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层）
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
近端小管 髓袢 远端小管
肾单位示意图
生理学（第9版）
2. 集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。8～10个皮质集合管→髓质集合管→ 大的集合管→经肾乳头→肾盂
生理学（第9版）
二、肾血流量的特点及其调节
（一）肾血流量的自身调节
➢ 灌注压20～70mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而升高 ➢ 灌注压70～180mmHg时，肾血流量相对稳定在一个水平不变 ➢ 灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾动脉压升高而升高 关于肾血流量自身调节的机制，两个学说： （1）肌源学说：肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定 （2）管-球反馈：小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率
（3）髓袢升支粗段 对水不通透，主动重吸收Na+ 、 Cl- 、K+ （25%），Ⅱ型Na+-K+-
2Cl-同向转运体（NKCC2）抑制剂为呋塞米和依他尼酸（强利尿） ① 上皮细胞基侧膜上的泵是维持细胞内低 Na+浓度的动力，有助于 Na+的重吸收 ② 升支粗段中Na+通过上皮细胞的顶端膜上同向转运体NKCC2，同向 转运1个Na+ 、1个K+和2个Cl③ 进入细胞内的Na+ 通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度 梯度经管周膜中的氯通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经顶端膜 返回小管液中，并使小管液呈正电位
第三节肾小管和集合管的转运功能
第三节肾小管和集合管的转运功能
术语
1. 小管液： 进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收： 小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新 吸收回血管的过程。
3.分 泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收 ，量
约占原尿的 20%，主要部位 为升支粗段，降支细段钠 离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向 转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓 度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运 至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进 入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡， 起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ） 小 管 液 中 的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞 内 ， 与 H2O 结 合 ， 合 成 H2CO3 →HCO3-和H+
术语
1. 小管液： 进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收： 小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新 吸收回血管的过程。
3.分 泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收 ，量
约占原尿的 20%，主要部位 为升支粗段，降支细段钠 离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向 转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓 度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运 至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进 入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡， 起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ） 小 管 液 中 的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞 内 ， 与 H2O 结 合 ， 合 成 H2CO3 →HCO3-和H+
《生理学：泌尿系统》
①应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的 重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动 对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。
②同向转运体对呋塞米(速尿)和利尿酸很敏感， 即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、 Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)， 导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。
滤过膜屏障：
I半径 II 电荷
①机械屏障对分子的半径大小的选择性
＜2.0nm自由通过 2.0-4.2nm部分通过 ＞4.2nm不能通过
14
②电学屏障对分子电荷的选择性
电学屏障主要成因——唾液酸蛋白、nephrin
1、含有带负电荷的 物质不易通过；
2、 带正电荷的物质 较易通过
(四)肾脏的神经支配和血管分布：
管腔膜：Na+-H+ 逆向转运体
Na+-G，AA 同向转运体
基底膜：钠泵
-AA转运
前半段机制：
肾小管上皮细胞内的钠离浓度降低
细胞内电位比膜外降低(基底膜Na +泵)
钠-氢的逆向交换 钠离子与葡萄糖，AA同向转运
-G转运 -AA转运
H+分泌 HCO3-重吸收
细胞内[Na+]升高 Na +泵
钠离子泵到细胞间隙
滤过率的变化
滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎）
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
第三节肾小管和集合管的 物质转运功能
Function of Urinary Formation for Renal Tubules and Collecting
②同向转运体对呋塞米(速尿)和利尿酸很敏感， 即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、 Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)， 导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。
滤过膜屏障：
I半径 II 电荷
①机械屏障对分子的半径大小的选择性
＜2.0nm自由通过 2.0-4.2nm部分通过 ＞4.2nm不能通过
14
②电学屏障对分子电荷的选择性
电学屏障主要成因——唾液酸蛋白、nephrin
1、含有带负电荷的 物质不易通过；
2、 带正电荷的物质 较易通过
(四)肾脏的神经支配和血管分布：
管腔膜：Na+-H+ 逆向转运体
Na+-G，AA 同向转运体
基底膜：钠泵
-AA转运
前半段机制：
肾小管上皮细胞内的钠离浓度降低
细胞内电位比膜外降低(基底膜Na +泵)
钠-氢的逆向交换 钠离子与葡萄糖，AA同向转运
-G转运 -AA转运
H+分泌 HCO3-重吸收
细胞内[Na+]升高 Na +泵
钠离子泵到细胞间隙
滤过率的变化
滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎）
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
第三节肾小管和集合管的 物质转运功能
Function of Urinary Formation for Renal Tubules and Collecting
初级药士考试《生理学》必背的9大考点
初级药士考试《生理学》必背的9大考点考点1 细胞的基本功能1.单纯扩散：一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
(1)影响因素：①物质在膜两侧的浓度差;②膜对该物质的通透性。
(2)扩散物质：脂溶性高、分子量小的物质，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。
(3)特点：①不需要载体;②不消耗能量;③扩散的最终结果是使该物质在膜两侧的浓度达到平衡。
2.经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散：某些带电离子和水溶性分子借助细胞膜上特殊蛋白(载体或通道蛋白)由高浓度向低浓度转运的过程。
①经载体的易化扩散转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。
②经通道的易化扩散转运Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。
3.主动转运：是由离子泵或膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运.考点2 血液1.红细胞在血液中数量最多。
男性 (4.5～5.5)×1012/L，女性(3.5～5.0)×1012/L。
2.蛋白质和铁是合成血红蛋白的原料，叶酸和维生素B12是红细胞成熟必需的物质。
肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)是机体红细胞生成的主要调节物。
3.白细胞生理(1)分类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。
(2)数量：(4.0～10.0)×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞占0.5%～5%，嗜碱性粒细胞占0%～1%。
4.血小板生理(1)数量：(100～300)×109/L。
(2)功能：①维持血管壁内皮细胞的完整性;②释放血小板源生长因子，修复受损血管;③生理性止血作用。
(3)血小板的生理特性：黏附、释放、聚集、收缩、吸附。
5.生理性抗凝物质最常见的是抗凝血酶Ⅲ、肝素。
考点3 循环1.心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期。
2.每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。
8、肾脏(生理)
以完成正常人安静时的泌尿
功能。
（二）肾血流量的调节
2.肾血流量的神经和体液调节
运动、缺O2 失血、中毒等 肾血流量↓ 骨骼肌、脑、 心等血流量↑ 肾交感N兴奋 缩血管物质↑ 肾血管 收缩
调节意义：血流量重新分布，保证
活动器官和重要器官的血液供应。
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一、肾的功能解剖
（一）肾单位的构成 （二）球旁器 （三）滤过膜的构成 （四）肾脏的神经支配和血管分布
管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密 连接处重吸收
近端小管
Cl-的重吸收
＊机制:被动过程 Na+ 、GS、AA等物质在近曲小管前半 段主动重吸收→后半段管内外Cl-浓度差 ↑(高20～40%)→Cl- 顺浓度差经紧密连 接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙； Cl- 顺浓度差经紧密连接处重吸收→ 管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接 处重吸收。 ＊特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收 外，其余皆为被动重吸收。
肾血流量（RBF）能 保持相对恒定的现象 （包括RPF、GFR）
（二）肾血流量的调节
1.肾血流量的自身调节
自身调节的机制： ①肌原学说 当肾血管灌注压增高时，血管平滑 肌紧张性加强，入球小动脉口径缩小 保持肾血流量稳定；反之亦然。
（有一定范围--血管平滑肌舒缩极限）
（二）肾血流量的调节
1.肾血流量的自身调节
二、影响肾小球滤过的因 素
(一)有效滤过压
(二)肾血浆流量
1、肾小球Cap压 3、血浆胶体渗透压
2、囊内压
(三)滤过系数（滤过膜通透性和面积）
（一）有效滤过压
ΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)
肾小管和集合管中的物质转运
85%在近端小管
1.大部分：与其它离子联合转运→细胞间隙
2.小部分：Cl--HCO3-逆向转运入细胞外液
泌H+主要部位
Na+ - H+交换
质子泵（少）
NH4+经上皮细胞顶端膜Na+ - H+转运体→小管液
NH3脂溶性，单纯扩散→小管液/组织间隙
HCO3-与Na+跨基底膜→组织间隙
后半段：
主细胞旁途径1/3
Cl-顺浓度、Na+顺电位被动扩散
Na+- H+交换、Cl--HCO3-逆向转运体
基底膜：K+—Cl-同向转运体，Cl-→组织间隙
髓袢
降支细段
不易通透（Na+泵活性低）
25%重吸收
20%
升支细段、升支粗段不通透
×
升支细段
易通透
中等通透
升支粗段
主动：Na+—K+—2Cl-同向转运体
被动：钠泵、Cl-通道→组织间隙；K+顺浓度→小管液，小管液正电位，使阳离子经细胞旁途径入细胞
Na+
Cl-
K+
H2O
葡萄糖
HCO3-
H+
NH3
尿素
近端小管
前半段：
跨细胞途径2/3
同向转运:葡萄糖、氨基酸，主动重吸收
逆向转运：Na+ - H+交换
基底膜：钠泵→组织间隙
不被重吸收
70%重吸收
65%
等渗重ห้องสมุดไป่ตู้收
（APQ1不受ADS调控）
上皮顶端膜:
SGLT继发性主动转运
基底膜：GLT2
以CO2的形式
1.大部分：与其它离子联合转运→细胞间隙
2.小部分：Cl--HCO3-逆向转运入细胞外液
泌H+主要部位
Na+ - H+交换
质子泵（少）
NH4+经上皮细胞顶端膜Na+ - H+转运体→小管液
NH3脂溶性，单纯扩散→小管液/组织间隙
HCO3-与Na+跨基底膜→组织间隙
后半段：
主细胞旁途径1/3
Cl-顺浓度、Na+顺电位被动扩散
Na+- H+交换、Cl--HCO3-逆向转运体
基底膜：K+—Cl-同向转运体，Cl-→组织间隙
髓袢
降支细段
不易通透（Na+泵活性低）
25%重吸收
20%
升支细段、升支粗段不通透
×
升支细段
易通透
中等通透
升支粗段
主动：Na+—K+—2Cl-同向转运体
被动：钠泵、Cl-通道→组织间隙；K+顺浓度→小管液，小管液正电位，使阳离子经细胞旁途径入细胞
Na+
Cl-
K+
H2O
葡萄糖
HCO3-
H+
NH3
尿素
近端小管
前半段：
跨细胞途径2/3
同向转运:葡萄糖、氨基酸，主动重吸收
逆向转运：Na+ - H+交换
基底膜：钠泵→组织间隙
不被重吸收
70%重吸收
65%
等渗重ห้องสมุดไป่ตู้收
（APQ1不受ADS调控）
上皮顶端膜:
SGLT继发性主动转运
基底膜：GLT2
以CO2的形式
肾小管和集合管的物质转运功能
两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量 （男：375 mg/min，女：300 mg管被重吸收，其吸收方式也 是继发性主动重吸收，也需Na+的存在，但有多种类型氨基酸转运体
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride） 可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成 谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液 （由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散 的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride） 可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成 谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液 （由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散 的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收
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H+分泌，HCO3-以 CO2形式被重吸收
细胞旁路重吸收：
浓度差——电位差——Na+、Cl-被重吸收
特点 近端小管中物质的重吸收为等 渗性重吸收，小管液为等渗液
重吸收：Na+、Cl-、氨基酸、葡萄糖、 HCO3-、水等
分泌：H+等
2、髓袢 ：不同部位
不同通透性 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
醛固酮）
（升压素） 降低
Na-K交换；
闰细胞泌氢
转运体是药物发挥调节作用的部位
（二）HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3H+
几乎全部被重吸收，近端 小管（80%），以CO2形 式重吸收
近端小管主要分泌部位， 远端小管和集合管闰细胞 分泌
1、近端小管：Na+-H+交换体 HCO3-重吸收与H+的分泌
第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
滤过
重吸收 分泌
血浆-----------原尿------------终尿
终尿与原尿：
量：每天可生成原尿180L,而终尿量仅约1.5L，说明99%水被肾 小管和集合管重吸收，只有约 1%被排出体外； 质：滤液中葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；Na+、HCO3-等被不 同程度地被重吸收；肌酐、尿酸、K+等被分泌入小管腔；
NH3的分泌与H+分泌有关，氨的分泌是肾脏 调节酸碱平衡的重要机制之一
（四）K+的重吸收和分泌
肾脏对钾的排泄量主要取决于远端小管 和集合管主细胞钾离子的分泌量，与钠 的重吸收及氢离子分泌有关。
低钾饮食
高钾饮食
闰细胞重吸收
主细胞分泌
（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收
葡萄糖、氨基酸重吸收
部位
机制 特点
一、肾小管和集合管中的物质转运方式
重吸收（reabsorption）：是指小管液中的成 分被上皮细胞转运返回血液的过程。 分泌（secretion）: 是指上皮细胞将一些物质 经顶端膜分泌到小管液的过程。 重吸收方式： 主动转运：原发性主动转运和继发性主动转运 被动转运：扩散、渗透、易化扩散
二、肾小管和集合管中的各种物质的重吸收与分泌 （一）Na+、Cl-、和水的重吸收
Na+
三、影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素 （一）小管液中溶质的浓度
渗透性利尿：由于小管液溶质浓度增加，引起小管液 渗透压升高，最终导致尿量和NaCl排出量增多的现象。
（二）球-管平衡 定义：无论肾小球滤过虑增加还是减少，近端小管 对Na+和水重吸收的百分率基本保持不变，重吸收 比率总是占肾小球滤过虑的65%-70%，这种定比 重吸收的现象称为球-管平衡。 机制：与肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压变 化有关。 生理意义：保持尿量和尿钠的相对稳定。Βιβλιοθήκη 逆向交换体降支细段 否
是
小管液渗透 渗透重吸收
压逐渐升高
髓袢
升支细段 是
否
渗透压逐渐 被动
降低
升支粗段 是
否
渗透压逐渐 主动：Na-
降低
K-Cl同向转
运体
始段
远端小管和
集合管
后段
是（可被调节： 可被调节 渗透压逐渐 主动：Na-
醛固酮）
（升压素） 降低
Cl转运体
是（可被调节： 可被调节 渗透压逐渐 主细胞：
（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增
不论是甲还是乙，从上到下，溶液的浓度梯度都逐渐 升高，从而形成浓度梯度，这种现象称为逆流倍增。
前提：各段肾小管对水、 尿素和NaCl通透性不同 外髓部高渗梯度的形成： 髓袢升支粗段主动重 吸收NaCl（原动力） 内髓部高渗梯度的形成： 尿素和NaCl共同形成 尿素再循环 a .促进髓质渗透梯度的建立 b. 节省能量
前 半 段：
基底侧膜 （钠泵）
细胞内外浓 度差
Na+-H+ 交换体
Na+-X同向 转运体
Na+主动重吸收；葡萄糖、氨基酸被动 重吸收；水渗透性重吸收； HCO3-以CO2形式被重吸收
后半段：
顶端膜（Na+-H+、Cl--HCO3-交换体）
Na+、Cl进入到细胞内
H+、HCO3进入到小管液
Na+、Cl重吸收
全部被重吸收，主要在近端小 管（前半段） 被动重吸收 具有阈值，最大转运率
肾糖阈: 当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml 时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿 中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 葡萄糖的最大转运率：当血糖浓度升高至300mg/100ml 时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近球 小管重吸收的极限。 男性为375mg/min，女性为300mg/min。
初始段
后段
特点
1、初始段——Na+-Cl-同向转运体 2、后段主细胞——Na+/K+交换体 3、后段闰细胞——与H+分泌有关 4、存在水孔蛋白（水通道） 5、重吸收可被调节，醛固酮调节Na+,
血管升压素（抗利尿激素）调节水
NaCl
通透性
H2O
特点
转运体
始段
是
近端小管 后段
是
是
等渗
同向转运体
是
等渗
管腔膜 （顶端膜）
管周膜 （基底侧膜）
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制
Na+ Cl-
H2O 方式
髓袢降支细段 × × √ 渗透
髓袢升支细段 √
√ × 扩散
髓袢升支粗段 √
√ × 主动
特 点
非等渗重吸收，渗性压发生改变
髓袢升支粗段是药物作用的关键部位
3、远端小管和集合管 ：调节NaCl的重吸收
第四节 尿液的浓缩和稀释
一、尿液的稀释机制
低渗尿：终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度 发生部位：远端小管和集合管 机制：血管加压素（抗利尿激素）的调节 病理：尿崩症 大量饮用清水——晶体渗透压降低 ——血管升压素释放减少 ——尿量增加——尿液稀释
二、尿液的浓缩机制
高渗尿：终尿的渗透梯度高于血浆的渗透浓度 发生部位：远端小管和集合管 动力：小管内外的渗透浓度梯度 决定因素：对水的通透性 调节：血管加压素对水通透性的调节
2、髓袢：机制与近端小管相同 3、远端小管和集合管：H+分泌
（三）NH3 、NH4+的分泌与 H+ 、HCO3-的转运
近端小管
小结：
近端小管：1分子谷氨酰胺代谢，可生成2个 NH4+进入小管液，同时回收2个HCO3-
集合管：对NH3通透，对NH4+不通透，每 排出1个NH4+可有1个HCO3-被重吸收
Na+、Cl水
近端小管（65%-70%）， 髓袢（20%），远端小管 和集合管（12%）
近端小管（65%-70%）， 髓袢（20%），远端小管 和集合管（12%）
1、近端小管
管腔膜 （顶端膜）
：是Na+、Cl-和水重
吸的主要部位，前半
段与后半段机制不同。
前半段：跨细胞途径
后半段：细胞旁途径
管周膜 （基底侧膜）