植物分子生物学与生物化学

植物逆境胁迫适应机制相关研究——《植物生物化学与分子生物学》读书报告物在生长过程中可能会受到来自环境的多种胁迫，包括以高温、低温、干旱、水涝、高盐、臭氧、光照、矿物质、酸雨、辐射、重金属和机械损伤为代表的非生物因素环境胁迫和以诱导子、细菌、真菌、病毒和植食性动物为代表的生物因素环境胁迫。

植物可以通过改变自身的基因表达水平来对各种环境胁迫作出响应，因此我们可以利用蛋白质组学技术、分子生物学技术和生理学能够更好地揭示植物耐受胁迫机制，并对在不同胁迫条件下的耐受机制之间的联系有更深刻的认识。

1.高温胁迫热害是限制植物生产力和分布的主要因素之一。

近些年来由于“温室效应”的影响，全球气温上升，热害变得更加突出。

因此，研究植物的抗热性能够为植物种的选育和选择提供科学依据口。

植物的耐热性是植物适应高温条件的一种生理反应。

植物对逆境的适应主要在细胞膜系统，特别是质膜和内囊体膜的特性。

温度逆境不可逆的伤害，原初反应发生在生物膜系统的类质分子热相变上。

膜的双分子层脂质的物理状态通常成液晶相，温度过高会转化为液相，这会影响镶嵌于脂质中层的构型极其功能。

有研究者认为，植物在高温逆境下的伤害与脂质透性的增加是高温伤害的本质之一。

高温打破了细胞内超氧自由基(O2−)，羟自由基(·OH)，丙二醛(MDA)，等一系列活性氧的产生与清除之间的平衡，造成超氧自由基(O2−)，羟自由基(·OH)，丙二醛(MDA)等氧化物的积累，引起膜蛋白与膜内脂的变化，从而引发了膜透性增大，细胞内电解质外渗，对植物造成了高温伤害。

短期高温胁迫，引起水稻叶片O2−的产生和H2O2含量的增加，诱导清除活性氧的:SOD，POD和CAT的活性在短期随之增加，使活氧的生成和清除达到动态平衡，叶片中的色素和蛋白质的结合度维持在较高水平，可抵御活性氧的攻击，短时的高温胁迫不足以引起伤害，但随着时间的延长，活性氧大量产生，SOD、POD和CAT活性下降，活性氧的产生和清除遭到破坏，从而引发了水稻不能正常生长。

研究表明，植物耐热性与叶片显微细胞结构存在一定的相关性。

耐热品种叶片下表皮比感热品种气孔频度高，气孔体积小且张开度小。

部分气孔呈关闭状态。

在高温下可以有效减少植物叶片表面水分的蒸腾，防止高温引起水分胁迫造成叶片损伤遥，同时耐热品种的叶肉组织排列紧密，叶脉的维管束发达，特别是木质部的导管数量多且孔径大。

这些结构变化对于植物抵御高温伤害有重要作用。

2.低温胁迫低温胁迫包括0~12℃之间的冷胁迫和0℃以下的冰冻胁迫两种。

它是一种严重的自然灾害，不仅限制作物的区域分布和生存，还对作物产量有很大影响。

探讨植物在低温胁迫下的生理生化变化及其抗寒冻机理。

对改善作物抗寒冻性能．提高经济作物产量，改善环境绿化状况均有十分重要的理论与经济意义和社会效益。

环境温度改变会引起物质在水溶液中发生物理化学变化。

随着温度降低，溶剂以及水分子的扩散速率下降，盐的溶解性也降低，而气体的溶解性增大。

生物体缓冲系统的pH提高。

另外，细胞结冰往往伴随着脱水，使细胞内渗透压增大，细胞体积缩小，质膜系统和细胞骨架受到损伤，生物大分子结构改变并导致功能丧失，植物细胞器如线粒体、叶绿体、核糖体的结构与功能也受到影响。

植物体内包括光合、呼吸、生长发育、代谢、蒸腾以及营养水分吸收等在内的几乎所有的生命活动都会不同程度地受到寒冷胁迫的干扰。

细胞膜系统是低温冷害作用的首要部位，膜脂脂肪酸的不饱和度或膜流动性与植物抗寒性密切相关，增加膜脂中的不饱和类脂或脂肪酸含量能降低膜脂的相变温度，且膜脂上的不饱和脂肪酸成分比例越大，植物的相变温度越低，抗寒性也越强。

植物在低温胁迫下细胞膜系统的损伤可能与自由基和活性氧引起的膜脂过氧化和蛋白质破坏有关。

植物体内的自由基与活性氧具有很强的氧化能力，对许多生物功能分子有破坏作用。

自由基、活性氧和清除它们的酶类和非酶类物质在正常条件下维持平衡状态。

在一定的低温范围内，保护酶系的含量或活性上升有利于保持植物体内自由基的产生和清除之间的平衡，不致造成膜脂过氧化；但当温度继续下降或低温持续时间延长，则活性氧自由基产生就会明显增加，而清除量下降，导致自由基积累，造成膜脂过氧化。

低温胁迫对其他很多生理过程都有很大影响，它可以导致光合作用减弱，可溶性蛋白量和游离氨基酸浓度增加。

植物的呼吸作用在一定温度范围内随着温度的下降而下降，在冷害的初期有所加强，以后又下降。

同时，低温胁迫还可以诱导抗寒蛋白的表达。

3.水涝胁迫水是植物生长发育的一个重要生境因子，只有在一定水分含量的土壤条件下，植物的正常生命活动才能顺利进行。

水涝胁迫对植物产生的伤害称为涝害。

涝害是世界上许多国家的重大灾害。

随着全球环境的不断恶化，生态系统严重破坏，全球气候异常加剧，雨量分布极不均衡，局部地区水灾不断，土壤淹水现象更是极为常见。

世界各国都非常重视防涝抗洪水土保持等问题的研究。

我国也是一个洪涝灾害比较严重的国家。

认识植物对水涝胁迫响应的机理，揭示其适应机制，从而合理地选择和定向培育耐涝性品种，减轻淹水对农业生产的危害，对于我国的农业生产具有重要的理论和现实意义。

当植物处于水涝状态，时细胞内自由基的产生与清除之间的平衡遭到破坏，造成自由基的积累从而破坏膜的选择透性。

土壤淹水后，不耐涝植物的光合速率迅速下降。

虽然在一定时间内，甚至在较长时间内淹水并不引起植株叶片水分亏缺，有时还会提高叶片的水势，但仍会很快引起气孔关闭，叶片CO2扩散的气孔阻力增加。

随淹水时间的延长，叶绿素含量下降，叶片早衰、脱落。

土壤淹水不仅降低光合速率，光合产物的运输也有所下降。

涝害减少了植物组织与土壤间的气体交换，导致根部区域形成缺氧或厌氧环境，这是涝害各种反应中的主要决定因子。

由于土壤中的氧气迅速亏缺，引起土壤和厌氧微生物产生了许多对植物有害的物质，这些有害物质将随着淹水的不同程度影响着植物的正常生长和发育。

另外，植物体内淹水缺氧，导致根部厌氧代谢产生的乙醇、乙醛、乳酸等物质造成大分子或者细胞器结构破坏。

在水涝胁迫下，植物由于缺氧，其呼吸代谢以乙醇发酵为主，中间产物乙醛和末端产物乙醇过量积累对细胞产生毒性。

一些湿生植物在水涝中常常才用其他发酵途径，例如软酸发酵、苹果酸发酵等，替代乙醇发酵，降低乙醛和乙醇产量以减少毒害，适应缺氧环境。

一些对水涝适应性较好的植物，如柳树、水稻等，在水涝胁迫中，一方面植物体内乙烯合成增加，另一方面乙烯的体外扩散能力减小，与此同时厌氧土壤微生物放出的乙烯也被植物吸收，最后导致植物体内乙烯含量增加。

在水涝中，生长素（IAA）向根部运输受阻，导致茎杆基部生长素质量分数增加，进而促进水层面茎节部的皮孔和不定根的形成。

在水涝胁迫中，糖酵解代谢酶类的活性明显被促进，核糖体的蛋白合成受到抑制，可以增强植物对水涝环境的适应能力。

4.干旱胁迫干旱会使植物因缺水而受伤害，严重时导致植物死亡。

植物生长在土壤中，本身不能移动，为了适应或抵抗缺水不利的环境状况，植物会做出各种反应，来维持自身的水分状况，以避免或减轻缺水对细胞的伤害。

目前在这方面的研究，重点集中在植物缺水引发的分子反应和信号传递。

研究表明，根源脱落酸（ABA）在干旱胁迫诱导气孔关闭的过程中起着信号转导作用，pH升高使叶肉细胞和表皮细胞的共质体从质外体分流的能力下降，从而使在保卫细胞附近的质外体中积累，进而使之与保卫细胞膜上的受体蛋白结合，通过影响胞内钙离子浓度和阴离子通道，进一步抑制内向钾离子通道，激活外向钾离子通道，导致钾离子外流，气孔关闭。

分子水平上的分析表明，在干旱胁迫下，植物体内的转录调控网络系统同时存在ABA依赖型和ABA非依赖型两种不同的调控途径。

干旱胁迫会引起植物体内不同的生理生化代谢反应。

不同植物在干旱胁迫下的生理学研究表明，糖类、糖醇类、氨基酸、胺类等会大量积累。

这些累积的物质在渗透胁迫、抗氧化、自由基清除等方面起着重要作用，能帮助植物避免伤害．提高植物的抗旱性。

在细胞水平上。

这些代谢途径的变化被认为与保护细胞功能、维持细胞组成结构有关系。

植物在干旱胁迫下，体内会积累一些糖类物质，如棉子糖系列寡糖(RFO)、蔗糖、海藻糖、山梨醇；糖醇类物质，如甘露醇；氨基酸类物质。

如脯氨酸；胺类物质，如甜菜碱和多胺。

这些物质作为渗透调节剂得以累积，维持细胞的膨压，同时这些物质在稳定细胞结构和组成蛋白上也起着重要作用。

在一定程度上能缓解干旱胁迫给植物带来的伤害。

我们可以通过基因工程导人编码与抗旱代谢途径相关的关键基因到植物体内，来提高植物的抗旱性，这是一个非常有潜力的策略。

通过对这些抗旱相关基阒的转基因试验研究．结果表明转基因植物的抗旱性得以增强。

5.盐胁迫土壤盐渍化是一个世界性的资源问题和生态问题，越来越引起人们的重视，土壤盐渍化问题可谓触目惊心，正肆无忌惮地吞噬着人类赖以生存的有限的土地资源，成为严重制约农业生产的一个全球性问题。

随着分子生物学的技术进步，目前已使基因的定位、分离、转移成为现实。

植物耐盐的分子生物学和植物耐盐基因工程在提高农作物耐盐能力方面正起着越来越重要的作用。

尽管研究者已从盐分胁迫对植物的影响及植物的抗盐研究方面开展了大量研究，但由于其机制十分复杂，许多重要问题仍有待探索。

植物的正常生长发育需要一个适度的盐分环境，超过一定的阈值，植物就会受到盐胁迫甚至盐伤害。

植物对盐胁迫的反应是由多种因素共同调节和控制的，涉及到生理、生化、细胞等多方面的变化。

盐胁迫会抑制植物的光合作用，这一抑制作用主要是通过对蛋白质合成代谢的影响发挥作用的。

但是，有的研究发现，低盐刺激不会抑制光合作用而且有时反而对光合作用有促进作用。

过多的盐分抑制蛋白质合成而促进其分解，抑制的直接原因可能是由于破坏了氨基酸的合成。

由高浓度的NaCl 等盐分引起的植物氧化胁迫是非生物胁迫中一个非常重要的潜在因素。

在高盐胁迫条件下，植物体内SOD 等酶的活性与植物的抗氧化胁迫能力呈正相关，而且在盐分胁迫下，盐生植物与非盐生植物相比，其SOD、CAT、POD 活性更高，因而更能有效地清除活性氧，防止膜脂过氧化。

在盐胁迫条件下，所有植物的生长都会受到抑制，不同植物对于致死盐浓度的耐受水平和生长降低率不同。

在长期与自然环境互作的过程中，植物的形态、代谢、生理等各方面都发生了相关变化以使植物自身在盐胁迫环境中生存下去。

对盐生植物胡杨的研究发现：其根尖具有较发达的表皮和外表皮，根毛着生靠近根端，内皮层细胞小、排列紧密，细胞壁厚与周围细胞差异明显。

此外，盐生植物的根具较发达的中柱鞘, 次生结构发达，茎的角质层发达。

叶片相对较小或退化为鳞片状，角质层较厚或具有蜡质，气孔下陷，具有发达的栅栏组织，具含晶细胞或有盐腺等特点。

这些都是植物对盐生环境的表观适应。

植物体为了避免细胞受到破坏，植物细胞需要保持相对丰富的钾离子浓度和在细胞质中维持稳定的钾钠离子浓度比例。