伤口愈合的生物学过程
湿性愈合
湿性愈合一、伤口愈合的生物学过程炎症期增生期修复期二、传统伤口愈合概念传统观念认为伤口愈合需干性环境，对伤口的处理主要是应用纱布类敷料覆盖，以防止微生物入侵，起到一个屏障作用，缺点是造成伤口干燥的环境，使创面细胞脱水，影响肉芽组织形成，更换敷料时损伤创面导致换药疼痛。
三、湿性愈合理论的诞生20世纪50年代以后两个重要发现：（1）1958年，Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。
（2）1962年，英国动物学家Winter发现用聚乙烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率增快一倍，首次证实了湿润且通透性的伤口敷料应用后所形成的湿润环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移生和爬行，从而加速了伤口愈合过程。
以后，又有许多学者对湿润环境与伤口愈合进行了深入的研究，湿性愈合的观念开始被临床广泛接受。
四、湿性愈合的原理（1）伤口基底床保持湿润状态且形成低氧环境，可刺激毛细血管生长和再生，成为肉芽生长的基础。
（2）湿性环境中，保留在创面的渗出物中含有组织蛋白溶解酶，有利于清除坏死组织及其中沉淀的纤维蛋白。
（3）促进多种生长因子的释放，如血小板衍生生长因子、转化生长因子、表皮生长因子及成纤维生长因子等，这些因子在创面的愈合过程中起非常重要的作用。
（4）保持创面的恒温，利于组织的生长，无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤。
（5）保护创面的神经末梢，减轻疼痛。
五、湿性愈合临床应用的现状从1962年湿性愈合理论的提出到现在，经过30多年的临床研究和实践，湿性愈合理论已被欧美国家医疗界所接受，但在我国医疗界还存在争议，一部分赞同，一部分反对，大部分折中，湿性敷料在我国的运用还处于探索接段，当然，不同的伤口需要遵循不同的伤口处理原则，采取不同的处理方法，但树立正确的伤口护理理念决定了方法的合理性和有效性。
这意味着治疗伤口并非是机械地更换敷料，而是需要不断地评估伤口状况，调整伤口处理方法，应用一切可促进伤口愈合的有利因素，加快愈合过程。
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理
伤口愈合是人体自身的一种生理过程，它是机体对于外界伤害的一种自我修复的能力。
伤口愈合的过程涉及到多种生理和生物化学反应，其中包括炎症反应、再生修复和瘢痕形成等多个阶段。
在这个过程中，细胞、蛋白质、细胞外基质和生长因子等多种生物学物质都发挥着重要的作用，共同参与着伤口愈合的过程。
首先，当伤口发生时，机体会迅速启动炎症反应。
这一过程包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞和吞噬细胞的迁移等。
这些炎症反应有助于清除伤口周围的异物和病原体，为伤口的愈合创造一个相对清洁的环境。
随后，机体会启动再生修复的过程。
在这一阶段，伤口边缘的皮肤细胞会迅速增殖和迁移，填补伤口，形成新的上皮组织。
同时，血管生成和胶原蛋白合成也会加速进行，以恢复伤口周围的组织结构和功能。
最后，伤口的愈合过程会进入瘢痕形成阶段。
在这一阶段，机体会逐渐重建受损组织的结构和功能，形成瘢痕组织。
瘢痕组织虽然不同于原有的组织，但它能够帮助维持伤口的完整性和功能。
总的来说，伤口愈合的原理是一个复杂而精密的生物学过程。
它涉及到多种生理和生物化学反应，需要多种生物学物质的协同作用。
了解伤口愈合的原理有助于我们更好地理解伤口愈合的过程，并且有助于我们选择合适的方法和手段来促进伤口的愈合。
在日常生活中，我们应该注意保护好自己的皮肤，避免受伤，同时也要学会正确的伤口护理方法，以促进伤口的愈合，减少并发症的发生。
希望通过对伤口愈合原理的了解，能够让我们更加关注自己的健康，更好地保护自己的身体。
生物体内的组织修复与再生
生物体内的组织修复与再生生命是一个永恒的主题，每一个生物都有诞生、成长、衰老、死亡的过程。
然而，在这个过程中，生物体内却有着惊人的自我修复和再生能力，让它们能够适应各种环境的变化和外界的攻击，在最短时间内完成组织修复和再生。
本文将探讨生物体内的组织修复与再生。
一、组织修复1、伤口愈合伤口愈合是组织修复的一种形式，这是一个非常复杂的生物学过程。
当我们的身体受到外界的创伤时，细胞会产生信号物质，引发免疫反应，以清除死亡细胞及外界的微生物感染。
同时，机体会分泌生长因子和细胞间质基质，促进细胞增值和分裂，从而形成一层血栓和新的上皮组织。
这个过程分为三个阶段：炎症期、增生期和修复期。
在炎症期中，机体会在伤口处分泌细胞因子和蛋白质，增加血管通透性和白细胞的活性，破坏有害细胞。
而在增生期，干细胞和成熟的细胞会自我修复并分裂，代替死亡细胞。
在最后的修复期，组织会迁移和重建，形成新组织。
2、肝脏修复肝脏是人体内最重要的代谢器官之一，也是唯一有明显再生能力的内脏器官之一。
当肝脏受到损伤时，肝脏中的干细胞和少数具有高度分裂能力的肝细胞会快速分裂，形成新肝细胞，以替换并修复受损的细胞。
然而，当肝脏细胞受到过多的损伤和死亡时，它的再生能力就会减弱，细胞会失去正常的生理和生化功能，而变成一种可恶性肿瘤--肝癌。
二、组织再生1、肌肉再生肌肉再生是一种非常特殊的再生模式。
因为肌纤维构成了我们的骨骼肌，当肌肉受到创伤、损伤和年龄的影响时，肌肉的修复和再生就显得尤为重要。
我们身上的骨骼肌由许多肌纤维组成，而肌纤维本身也是由成千上万的小细胞构成。
在肌肉受损后，这些肌纤维中的干细胞会被激活，从体内迁移到受损的肌肉中，开始分裂和增殖，形成新的肌肉组织。
这个过程就形成了肌肉的修复和再生。
2、神经再生神经再生是指大脑中的神经细胞和神经纤维的再生。
在我们受到大脑中的损伤后，神经细胞会逐渐死亡，大脑就无法再正常工作。
然而，神经再生正是大脑能够适应变化和恢复神经细胞和纤维功能的关键因素之一。
伤口愈合原理
伤口愈合原理伤口愈合是人体自我修复的重要过程，它涉及到一系列复杂的生理和生化过程。
当人体受伤后，伤口愈合的过程通常可以分为三个阶段，炎症期、增生期和成熟期。
在这三个阶段中，身体会通过一系列的生理反应和细胞活动来修复受损组织，最终使伤口愈合。
在伤口愈合的炎症期，受伤组织会迅速释放炎症介质，引起局部血管扩张和通透性增加，从而导致炎症反应的发生。
这一阶段的主要作用是清除伤口内的异物和坏死组织，防止感染的发生。
同时，炎症介质也会吸引各种炎症细胞和修复细胞的迁移，为伤口愈合后续阶段的细胞增生和修复奠定基础。
接下来是伤口愈合的增生期，这个阶段主要是由细胞增生和新生血管形成组成。
在伤口表面，上皮细胞开始快速增殖，逐渐覆盖住伤口，形成新的上皮组织。
同时，在伤口底部，成纤维细胞和其他修复细胞也开始增生，合成胶原蛋白和其他结缔组织成分，逐渐填充伤口，形成新的结缔组织。
此外，新生血管的形成也是增生期的重要特征，它为伤口提供了充足的营养和氧气，促进伤口愈合的进行。
最后是伤口愈合的成熟期，这个阶段通常是在伤口愈合后的几周到几个月内。
在这个阶段，伤口的结缔组织会逐渐重塑和重组，形成更加坚韧和有弹性的瘢痕组织。
同时，新生血管会逐渐凋亡和消退，伤口的血液供应也会逐渐减少。
最终，伤口愈合完成，瘢痕组织逐渐变得平坦和柔软，与周围组织融合。
总的来说，伤口愈合是一个复杂而精密的生理过程，它涉及到多种细胞和生物分子的协同作用。
在这个过程中，炎症细胞、修复细胞、新生血管和结缔组织等都发挥着重要的作用。
了解伤口愈合的原理，可以帮助我们更好地护理伤口，促进伤口的愈合和恢复。
同时，对于一些慢性伤口愈合障碍的疾病，也可以提供新的治疗思路和方法。
希望通过对伤口愈合原理的深入了解，可以为临床医学和伤口护理提供更多的启发和帮助。
伤口愈合实验原理
伤口愈合实验原理伤口愈合是一个复杂的过程，涉及到多个生物学环节。
以下是关于伤口愈合实验原理的主要内容：1. 细胞增殖与分化在伤口愈合过程中，细胞增殖和分化是关键步骤。
当皮肤受损时，周围的组织细胞会迅速增殖，以填补伤口并促进皮肤修复。
这些增殖的细胞会分化为角质细胞、成纤维细胞和内皮细胞等，进一步促进伤口的愈合。
在伤口愈合实验中，可以通过观察细胞的增殖和分化情况，评估药物的促进或抑制作用。
2. 细胞外基质重建细胞外基质（ECM）是指存在于细胞表面和细胞间质的大分子物质，包括胶原蛋白、弹力蛋白、黏附性糖蛋白等。
在伤口愈合过程中，ECM重建是必不可少的。
它可以促进细胞的黏附和迁移，同时提供结构支持和生物信号传导。
通过观察ECM的成分、结构和分布情况，可以深入了解伤口愈合的过程和机制。
3. 炎症反应炎症反应是伤口愈合过程中的重要环节。
在皮肤受损后，炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞会被迅速招募到伤口部位，清除坏死组织和细菌，并释放生长因子和细胞因子等生物活性物质，以促进组织的修复。
在实验中，可以通过检测炎症因子的表达水平、观察炎症细胞的募集和浸润情况等，评估炎症反应在伤口愈合中的作用。
4. 神经再生神经再生是伤口愈合过程中另一个重要的环节。
在皮肤受损后，神经末梢会受到损伤并发生变性。
然而，在适宜的条件下，神经纤维可以重新生长并建立新的连接。
在实验中，可以通过观察神经纤维的再生情况、检测神经递质的释放等，研究神经再生在伤口愈合中的作用。
5. 血管再生血管再生是伤口愈合过程中不可或缺的环节。
在皮肤受损后，新的血管需要生成以提供足够的氧气和营养物质，支持组织的修复。
在实验中，可以通过观察血管的数量、分布和结构等，研究血管再生在伤口愈合中的作用。
此外，还可以通过检测与血管生成相关的生长因子如血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平，进一步了解血管再生的调控机制。
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理是由人体的自然修复能力所驱动的复杂生物学过程。
当身体遭受伤害时，循环系统会迅速将血细胞、碎片和细胞因子送至受伤区域。
在这个过程中，伤口周围的血管会收缩以减少出血，并形成血凝块来保护伤口。
同时，血小板会被激活并释放成纤维蛋白原，促使血管平滑肌收缩。
伤口表面的细胞会迅速进入增殖状态，开始分裂和填补伤口。
其中一种细胞类型称为纤维母细胞，它会生产一种称为胶原蛋白的结构蛋白质，并形成一种帮助修复组织的基质。
此外，修复过程中需要有新的血管生长到受伤处，以提供足够的氧气和养分。
在伤口愈合的过程中，还需要有一种细胞类型称为巨噬细胞，它们会吞噬并清除伤口区域的细胞碎片和病原体。
巨噬细胞还会释放一些化学物质，引导其他细胞移动和调控伤口愈合过程。
最后，伤口表面的新细胞将不断增多，逐渐修复并填补伤口。
随着时间的推移，胶原蛋白会重新组织，伤口变得更加坚固。
然而，完全愈合的过程可能需要数周或数月的时间，具体取决于伤口的大小和严重程度。
总之，伤口愈合是由一系列复杂的生物学过程所驱动的，包括血液凝固、细胞增殖和迁移、新血管生长和胶原蛋白重组等。
这些过程需要协调配合，才能使伤口逐渐愈合并恢复正常功能。
骨折愈合过程中的生物学特征
骨折愈合过程中的生物学特征引言：骨折是骨骼系统中常见的损伤类型，它的快速且正确的愈合对于患者的康复至关重要。
在骨折愈合过程中，发生了许多复杂且精密的生物学特征变化，包括炎症反应、细胞增殖和分化、新生血管形成以及基质再建等过程。
本文将就这些生物学特征进行详细论述，并探讨目前对于促进骨折愈合的治疗策略。
一、炎症反应在骨折刚发生时，机体会迅速开启炎症反应。
这一反应阶段主要由巨噬细胞介导，它们能释放多种细胞因子和趋化因子来吸引其他免疫细胞和修复细胞进入受伤部位。
这个早期阶段的重要性在于清除创伤区域内的坏死组织和碎骨片，并为后续实施治疗铺垫。
二、细胞增殖和分化随着炎症反应的衰退，细胞增殖和分化成为骨折愈合中的关键步骤。
干细胞、成骨细胞和软骨细胞等参与其中，它们通过复杂的信号通路相互调控和促进。
干细胞可以分化为骨母细胞或软骨母细胞，并产生新的基质分子。
而趋化因子则吸引这些新生细胞进入受伤部位，修复组织的再生能力得以激活。
三、新生血管形成在骨折愈合过程中，新生血管的形成至关重要。
这一过程能够提供氧气和养分，同时也扮演着组织再生所需不可或缺的角色。
内皮前体细胞通过迁移、黏附和生长来形成新血管，它们释放出一系列促进骨折愈合的因子，并刺激修复阶段的开始。
四、基质再建基质再建是骨折愈合过程中最后一个阶段。
在此阶段，原始的纤维软骨被不同类型的成骨细胞替代，形成骨桥。
成骨细胞根据伤口的大小和失衡程度来平衡新生骨与旧有骨组织的关系，并调控矿化过程以增强创伤部位的力学性能。
这个阶段通常需要数周或数月的时间才能完成。
治疗策略：目前，在促进骨折愈合方面，已经提出了一些治疗策略。
其中最常用的包括外科手术、内固定物和生物活性分子等技术。
外科手术可以将断裂的骨头组织重新对准，并通过使用螺钉、板材或类似装置进行固定以稳定骨折部位。
内固定物可提供额外支撑并加速愈合过程。
生物活性分子则可以通过激活特定信号通路来改变细胞行为并促进骨折愈合。
此外，一些新兴的治疗方法也值得关注。
伤口愈合是什么原理
伤口愈合是什么原理
伤口愈合是通过一系列复杂的生物学过程完成的，其中涉及到细胞和分子的相互作用。
以下是伤口愈合的一般过程：
1. 凝血：当伤口发生时，机体会迅速启动凝血过程。
血小板会聚集到伤口处，并释放化学物质，促使血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血块。
这个过程旨在封闭伤口，防止进一步出血，并为后续愈合提供基质。
2. 炎症反应：伤口愈合的下一步是炎症反应。
当伤口发生时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子。
这些物质吸引和激活白细胞，包括中性粒细胞和巨噬细胞，以清除伤口中的细菌和损伤组织。
3. 组织再生：在炎症反应开始后，机体会启动组织再生过程。
干细胞和成纤维细胞会被吸引到伤口处，开始重建受损组织。
成纤维细胞会产生胶原蛋白，并形成临时的胶原蛋白支架，以支持新生血管和细胞的生长。
此外，血管内皮细胞会开始成长，并形成新的血管网络。
4. 修复和再塑：最后，伤口的修复过程开始。
在新的血管和细胞形成后，伤口会开始逐渐收缩，并形成肉芽组织。
这个过程中，胶原蛋白会逐渐被更强固的组织替代，最终形成疤痕。
虽然疤痕通常不如原始组织具有相同的强度和功能，但它们还是能够提供一定的结构支持。
总的来说，伤口愈合是一个复杂的过程，涉及到凝血、炎症反
应、组织再生和修复等多个阶段。
这些过程通过细胞和分子的相互作用来实现伤口的愈合和修复。
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伤口愈合的生物学过程伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。
现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。
从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。
临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。
一、炎症期/渗出期（清创期）此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。
早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。
经大量研究证实，此阶段的生理过程为：血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。
由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。
（一）止血过程止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。
（二）炎症反应炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。
炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。
1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。
2．炎性渗出：血管扩张的同时还使血管通透性增加，血浆渗出液增多。
第一阶段的渗出发生在伤后10min；第二阶段的渗出发生在伤后1～2h后，3～5天达到渗出高峰，临床表现为肿胀；5天后开始回吸收。
3．疼痛：神经末梢暴露和肿胀，大量炎性介质如缓激肽的刺激性引起伤口局部的疼痛，但缺血坏死所形成的伤口如压疮也可以无疼痛感。
（三）吞噬作用和免疫应答1．吞噬过程：皮肤组织损伤发生2～4h后，吞噬细胞开始移入伤口，吞噬伤口内的碎片、异物和微生物。
其吞噬过程为：识别异物后，吞噬细胞向异物移动，然后粘附，伸出伪足将异物包裹、吞并，吞噬体与溶酶体形成吞噬溶酶体，最后将异物消化。
2．伤口的首次清洁：炎症初期阶段，以中性粒细胞为主，分泌各种炎性介质即细胞因子如肿瘤坏死因子—α（TNF－α）和白介素在伤口中，同时中性粒细胞吞噬细菌并释放蛋白水解酶，以清除细胞外基质中受损和失活的成分，主要包括胶原蛋白、透明质酸和粘附分子，此过程称为伤口的首次清洁。
白细胞的移行约持续3天，直到伤口“清洁”。
这里需要说明一点，如果抗生素或消炎药使用过多，会影响伤口的自动清洁，容易导致伤口久治不愈。
3．脓液形成：炎症其若有感染发生，则白细胞持续移行，吞噬活动也随之加强，炎症期延长，导致伤口延迟愈合。
吞噬细胞只有在有氧条件下才能杀死细菌，因此伤口部位重复的氧供对免疫反应极为重要。
根据此理论，在炎症反应期即伤后6天内给予伤口局部吹氧可增强吞噬细胞的杀菌作用。
吞噬细胞吞噬组织细胞碎片后会裂解，与被溶解的组织共同形成脓液，需要通过更换敷料和局部引流的方式清除出伤口。
脓液淤积在伤口内也会影响伤口的愈合。
4．趋化作用：目前认为，如果缺乏功能性的巨噬细胞，伤口便不可能愈合。
因为巨噬细胞不但有杀菌和“清洁”伤口作用，还有刺激细胞增殖的作用。
其机理为：巨噬细胞受细菌毒素等趋化刺激物质吸引，并被中性粒细胞进一步活化，从血液中向伤口大量聚集，分泌促进炎症反应的细胞因子（如白介素－I、白介素－II、肿瘤坏死因子－α）以及多种生长因子（碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、血小板衍生生长因子等），这些生长因子为多肽，吸引并促进细胞涌入伤口内部，刺激细胞增生，此作用称为“趋化作用”。
5．细胞激酶的作用：细胞因子和多种生长因子全称为“细胞激酶”,对各种组织细胞有抑制和刺激两方面的作用，通过复杂的方式相互作用来精确控制伤口的愈合。
随着对伤口愈合机制研究的深入，发现巨噬细胞可产生许多细胞激酶，以溶解血块和细胞碎片，血块溶解后形成充满液体的空腔，使成纤维细胞和内皮细胞可以长入。
巨噬细胞还可释放许多生长因子促进新的血管再生，以恢复组织的血管结构，这噬肉芽生长的基本条件。
二、增生期（肉芽期）此期开始于创伤后的第1周内，持续2～3周。
此期的特征噬血管形成和肉芽形成并开始上皮化。
新生血管和血管化噬肉芽组织生长的基础。
肉芽组织的组成部分包括组织连接细胞、小血管和胶原。
（一）新生血管和血管化新生血管形成于伤口边缘完好无损的血管；1．血管的新生和重建：其过程为：在生长因子的刺激下，血管壁的内皮细胞突破基底膜向伤口周围区域移动，通过细胞分裂形成血管芽，单个血管芽向另一个血管芽生长，两个血管芽沟通后形成血管通路，再进一步形成血管分支、血管网和毛细血管环。
此过程又称毛细血管重建过程，完成整个过程约需1～4天。
2．新生血管的作用：新生血管是保证伤口充分的血氧供应和营养的基础，没有血管的新生和重建，就不可能有肉芽的生长，伤口也就不能愈合。
3．护理中的注意事项：临床护理中应设法促进血管重建并保护新生的血管不受外加因素的损伤。
特别需注意：新生毛细血管对机械张力的耐受性差，易破裂出血，临床在撕揭纱布敷料时可见伤口有新鲜点状出血活渗血。
因此，此期伤口需要特别保护，保持局部处于湿润状态，可避免机械性损伤。
（二）肉芽组织形成“肉芽”一词由Theodor Billroth 于1985年提出，依据是其外表呈鲜红色、玻璃样透明的颗粒状。
肉芽组织也被称为“暂时的、原始的组织或器官”。
1．肉芽形成过程：新生血管的形成时间决定了新生肉芽填补伤口开始于伤后第4天，在新生血管形成时，每个肉芽都有相应的血管分支，并伴有大量的毛细血管环。
最初由成纤维细胞产生胶原，在细胞处形成纤维，支撑肉芽组织。
2．红色肉芽床：当肉芽组织生长良好时，肉芽颗粒随时间增加二增多，形成鲜红色湿润有光泽的外表。
肉芽组织填补伤口的基底床，可封闭伤口并作为上皮形成的“床”，若伤口内出现此类肉芽，称为“红色伤口或红色肉芽床”，提示愈合过程良好。
3．肉芽生长不良：若肉芽组织有腐肉沉积或覆盖，外观苍白、疏松，则表明愈合过程停滞，肉芽生长不良。
4．影响肉芽组织形成的因素：肉芽组织的形成程度与凝血及炎性反应的程度直接相关，包括在吞噬作用协助下机体自身的清创过程。
任何影响凝血及炎性反应的因素都会影响伤口愈合，如创面不洁、温度过低（最适宜的温度是28～32℃）、血供不良等等。
（三）成纤维细胞的功能与作用成纤维细胞是伤口愈合过程中的主要功能细胞，创伤发生后，成纤维细胞进入局部增殖、分化、合成和分泌胶原蛋白。
但成纤维细胞移行至伤口区域有一定条件，若伤口内存有血肿、坏死组织、异物或细菌时，则成纤维细胞的移行和新生血管的形成都将延迟。
因此要促进伤口愈合，就必须尽早清除伤口内的坏死组织、异物和血凝块等，为成纤维细胞发挥其活性功能和作用创造一个良好的伤口环境。
现代研究发现，伤口中存在处于不同阶段的成纤维细胞，其分泌活性不同，对生长因子的反应也不同，这些特性对伤口愈合极为重要。
护士在伤口护理中需掌握成纤维细胞的特性，增强其移行和分泌功能，可有效促进愈合。
三、修复期或称成熟期（上皮形成期）伤口修复开始于伤后2～3周，可持续2年左右。
伤口中的特殊细胞作用于肌弹性纤维使之收缩，从创缘内部拉紧伤口边缘使伤口缩小，肉芽组织所含血管和水分减少，逐渐变硬形成瘢痕，瘢痕持续修复、变软、变平和强度增加。
上皮从创缘开始，通过有丝分裂和细胞移行形成新生上皮细胞覆盖伤口，标志着伤口愈合过程完成。
（一）伤口收缩当伤口成纤维细胞的分泌活动结束后，一部分变成静止状态的成纤维细胞即纤维细胞，另一部分变成肌纤维细胞。
肌纤维细胞形态似平滑肌细胞，含收缩性的肌动蛋白，拉紧伤口边缘使之收缩。
此过程开始于伤后2周，无论伤口面积大小，持续以每天0.6～0.7mm的速度收缩变小。
（二）上皮形成上皮形成是伤口愈合过程结束的标志。
1．上皮形成的生理过程：皮肤基底层有代谢活性的细胞具有无限的有丝分裂的潜能，其生理过程为：表皮受损后，伤口区域缺乏大量产抑素细胞，使细胞“外抑素”水平明显下降，基底层细胞的有丝分裂活性升高，这一过程启动了填补缺损所需的细胞增生。
2．上皮的移生和爬行：细胞从基底层向皮肤表面移行，通过细胞的成熟、修补和细胞替代，与创缘呈线性相反的方向修复。
创缘上皮的形成从上皮完整性断处开始，分裂的上皮细胞通过阿米巴样运动向另一边爬行生长，类似单细胞生物的活动。
这些阿米巴运动仅发生于裂隙样的表浅伤口，目的是封闭伤口裂隙，表皮细胞不能爬入空洞或伤口窦道，而且要求爬行表面光滑湿润。
基于此理论，伤口护理中需以促进肉芽组织生长为目的，注意营造有利于表皮细胞移行的湿性愈合环境。
3．再生上皮的特点与护理要点：在所有伤口中，只有表浅性擦伤和浅IIº烧伤、烫伤是按生理性再生模式愈合的。
再生组织与伤前组织相对完整和一致，愈合后不遗留瘢痕，仅有少量色素沉着。
而其他伤口缺失组织失通过创缘细胞移行或通过保护皮肤附件来替代的，这种上皮再生失一直薄组织替代物，血管少，缺乏腺体和色素细胞及足够的神经支配，因此修复后的创面较脆弱，易再破溃，入分泌功能和排泄功能，有色泽和感觉功能的改变。
为此，护理中需要注意再生上皮区需要采取保护性措施，防受压，防张力过大，防摩擦和浸渍。
传统的方法缺点失粘贴用的胶带会致过敏或导致新的皮肤损伤。
因此，当前可采用两种方法替代：一是局部涂保护性油膏。
二是贴透气性好、具有“屏障保护”作用的保护膜，如英国产品“Opsite－快示格贴膜”。
可在愈合表面敷贴1～2周，由于该膜有膏通透性，因此在敷贴过程中未见到任何“浸渍”现象。