第13章.心血管系统疾病(病理学基础教学课件)
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病理学课件：心血管系统疾病
5.遗传因素：家族性高脂血症 ←LDL受体基因突变 6.其它因素： 年龄：病变的程度随年龄增加而增加 性别：女：绝经期前AS发病低于男性 HDL↑LDL↓←
雌激素作用，绝经期后差异消失 肥胖
发生机理学说
1.脂质渗入学说：（1925年→） 血脂异常
动物实验证明：高脂血症与本病有因果关系
2.平滑肌突变学说 3.炎症学说 4.内皮细胞“透胞性作用”增强：
4. 斑块继发性改变 （复合病变）
① 斑块内出血→血肿，可机化 ② 斑块破溃→溃疡形成 ③ 血栓形成→梗死，可机化再通 ④ 钙化、骨化→A壁→硬、脆 ⑤ A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压→aneurysm
血流 溃疡 中膜→夹层A瘤 ⑥血管腔狭窄→缺血性病变
高血压冠状动脉AS 4倍 > 正常血压者
②血流剪应力（冲击力）→ 内皮 → 病变
3.吸烟： ①血LDL易氧化；CO↑→ 内皮损伤 ②糖蛋白激活Ⅷ因子、突变物质 → SMC↑ ③血小板粘集↑，不饱和脂肪酸、HDL↓
4.疾病（可引起继发血脂症） 糖尿病——高甘油三脂血症 高胰岛素血症——SMC↑、HDL↓ 甲状腺功能减退——高胆固醇血症 肾病综合症——高胆固醇血症
❖
正 常 心 脏
心脏血流动力学示意图
右室 0.25cm
பைடு நூலகம்
左室 1.0~1.2cm
重量(成人): 250-300g
心血管疾病
1. atherosclerosis; coronary atherosclerosis; 2. hypertension; cardiomyopathy; myocarditis 3. rheumatism; rheumatic carditis; 4. infective endocarditis(bacterial endocarditis); 5. valvular disease;
病理学-心血管系统疾病PPT课件
断为 （2005）
A．肥厚性心肌病
B．心脏肥大(代偿期) ★
C．心脏肥大(失代偿期) D．心脏脂肪变性
E．心肌脂肪组织浸润
• 7．左心衰竭首先引起的病变是(2001,2005)
A．槟榔肝
B．腹壁静脉曲张
C．脾淤血、肿大
D．脑淤血、水肿
E．肺淤血、水肿 ★
• 8．高血压病最严重的病变是（2007）
A.
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎
部位 心瓣膜
心肌间质
心包
特征
其他 病变
瓣膜闭锁缘上疣状 间质内出现风湿
赘生物
小体
瓣膜肿胀、变性、 ①风湿小体位于 脱落；间质粘液变 室间隔和左室后 性、纤维素样坏死 壁上部
马氏瓣
②间质水肿、淋 巴细胞浸润
浆液性和纤维素性 渗出
浆液性—心包积液 纤维素—绒毛心；
恶性高血压
急进性高血压 青少年
数月、急性进展 肾细小动脉
细小动脉坏死、 增生性小动脉炎 早，进行性
急性肾衰竭
形态学
病变主要累及细、小A，引起细小A痉挛、
硬化及内脏病变，其中肾细动脉硬化与高血压 密切相关。
良性高血压可分为三期
1 机能紊乱期 2 动脉病变期 3 内脏病变期
（1）高血压性心脏病（牛心）
在良性高血压，最恒定的表现为肾细小动脉硬化。
（肾细动脉硬化与高血压密切相关）。
原发性固缩肾： 双侧对称性肾不 同程度的萎缩。 肾包膜不易剥离， 表面呈现细颗粒 和瘢痕样外观。 皮质内常出现小 的滁留囊肿。
（3）高血压脑的改变
病因
高血压
脑软化
脑病
(脑梗死）
脑小动脉痉挛、 脑小动脉痉挛、
心血管系统疾病 (病理学课件)
争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取。
动脉粥样硬化病因和发病机制
（1）高脂血症
• 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）
•
判断AS和冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的最佳指标
• 高密度脂蛋白（HDL） 抗AS和CHD的重要因子
动脉粥样硬化病因和发病机制
（2）高血压
• 冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤 • 内膜对脂质的通透性增加
小结
小结
AS基本病理变化：
1.脂纹与脂质斑点期 2.纤维斑块期 3.粥样斑块期 4.粥样斑块的继发性改变：
⑴斑块内出血 ⑵斑块破裂 ⑶血栓形成
⑷钙化 ⑸动脉瘤形成 ⑹管腔狭窄
思考题
病例分析
患者，男性，50岁，因突发眩晕，步态不稳半年就诊。 体检：BP160/110mmHg;血脂增高，血粘稠度增高； X线检查：主动脉扩张、扭曲；动脉造影显示大脑基 底动脉管腔狭窄。
内膜受损 血小板粘附 附壁血栓 不利于消除沉积脂质 血小板释放生长因子 平滑肌源性泡沫细胞
动脉粥样硬化病因和发病机制
（3）吸 烟
• 血内一氧化碳浓度升高，造成血 管内皮缺氧性损伤
• 吸烟使血液中LDL易于氧化
动脉粥样硬化病因和发病机制
（4）糖尿病和高胰岛素血症
• 糖尿病患者甘油三酯和VLDL水平升高，HDL水平较低。 • 高血糖可致LDL氧化及高甘油三酯血症，这些修饰的LDL
动脉开口见点状或纹状平坦或微隆起于内膜的病灶
二、病变分期
1.脂纹期（fatty streak)：
（2）镜 下：
由大量泡沫细胞构成。数量不 等平滑肌细胞，少量淋巴细胞， 中性粒细胞。
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
第13章心血管系统疾病的精品PPT课件
已陆续发现了一系列调控胚胎心脏发育的 转录因子，如Nkx2-5、 GATA4和MEF2等
2021/1/2
5
1.Nkx2-5 基因
编码含发育同源结构域的转录因子，其序 列在不同种属的脊椎动物间极为保守
功能
Nkx2-5的表达对于胚胎心肌细胞的形成极为重要
2021/1/2
6
下游靶基因
心钠素
脑钠素 肌球蛋白轻链 转录因子N-Myc、肌节发育同源盒 eHAND（heart-and neural crest derivatives-expressed）
2021/1/2
9
Wnt/Wingless 信号通路
Wnt信号在限定BMP诱导心脏发生的区域方面有重要作用 Wingless在果蝇中相当于Wnt Wnt/Wingless信号途径分为经典和非经典两类信号通路
作用
经典Wnt信号通路 非经典Wnt信号通路
阻断心脏发生 诱导心脏发生
2021/1/2
10
经典的Wnt/Wingless信号通路
25
受体 血管紧张素I型受体
功能
收缩血管
促进血管平滑肌细胞增殖 促进醛固酮及去甲肾上腺素分泌●通过心肌
细胞上的不同受体，分别介导正性变力作 用和心肌肥大作用
2021/1/2
26
三、舒血管活性多肽
1. 利钠利尿肽家族
种类 心钠素（ANP） 脑钠素（BNP） C型ANP（CNP）
2021/1/2
2021/1/2
11
非经典的Wnt/Wingless信号通路
2021/1/2
12
4. FGF信号通路
FGF信号通路在中胚层的形成和塑形过 程中发挥重要作用
作用
有助于中胚层的形成和塑形
2021/1/2
5
1.Nkx2-5 基因
编码含发育同源结构域的转录因子，其序 列在不同种属的脊椎动物间极为保守
功能
Nkx2-5的表达对于胚胎心肌细胞的形成极为重要
2021/1/2
6
下游靶基因
心钠素
脑钠素 肌球蛋白轻链 转录因子N-Myc、肌节发育同源盒 eHAND（heart-and neural crest derivatives-expressed）
2021/1/2
9
Wnt/Wingless 信号通路
Wnt信号在限定BMP诱导心脏发生的区域方面有重要作用 Wingless在果蝇中相当于Wnt Wnt/Wingless信号途径分为经典和非经典两类信号通路
作用
经典Wnt信号通路 非经典Wnt信号通路
阻断心脏发生 诱导心脏发生
2021/1/2
10
经典的Wnt/Wingless信号通路
25
受体 血管紧张素I型受体
功能
收缩血管
促进血管平滑肌细胞增殖 促进醛固酮及去甲肾上腺素分泌●通过心肌
细胞上的不同受体，分别介导正性变力作 用和心肌肥大作用
2021/1/2
26
三、舒血管活性多肽
1. 利钠利尿肽家族
种类 心钠素（ANP） 脑钠素（BNP） C型ANP（CNP）
2021/1/2
2021/1/2
11
非经典的Wnt/Wingless信号通路
2021/1/2
12
4. FGF信号通路
FGF信号通路在中胚层的形成和塑形过 程中发挥重要作用
作用
有助于中胚层的形成和塑形
病理学课件：心血管系统疾病
A2
A3
A4
A5
B1
评分标准：
一、表达与沟通
二、小组合作
三、问题分析与 推理
四、学习意愿和 态度
1.能脱离书面资料讨论、回答问题 2.重点突出，清晰易懂，运用医学术语 3.合理控制时间
1.主动调整自身行为适应小组环境 2.能友好真诚提出意见和建议 3.虚心听取意见和建议并改进 4.能把本组和其他组别的信息、问题和意见相互交流分享
二尖瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
⒉风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
部位：心肌间质（心肌间质小血管旁） 特点：典型风湿小体→梭形小瘢痕
⒊风湿性心包炎（rheumatic pericarditis )
绒毛心
各器官的病变
（二）风湿性关节炎： （三）皮肤病变: （四）风湿性动脉炎： （五）风湿性脑病:
3、内脏病变期
心脏：高血压性心脏病
3、内脏病变期 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
脑： 脑水肿、脑软化和脑出血
第三节 风湿病 (rheumatism)
• 概念:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性疾病
• 全身ＣＴ(心脏、关节、血管等）。 临床：急性期（风湿热）：发热、心脏和关节损害
第二节 高血压病 (primary hypertension)
概念： 是一种原因未明的、以体循环动脉压
升高为主要表现的独立性的全身性疾病， 以全身细动脉硬化为主要表现，常引起心、 脑、肾及眼底改变。
良性高血压
病理变化
1、功能紊乱期: 间歇性收缩、痉挛 2、动脉病变期 （1）细动脉硬化：玻璃样变 （2）肌型小动脉硬化： 纤维化 （3）大动脉硬化：动脉粥样硬化
概念：指冠状动脉供血中断,引起供血区持续 性的缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
病理学课件：心血管系统疾病-
泡沫细胞的来源： 1.血中的单核细胞 2.中膜迁入内膜的SMC
2）纤维斑块
肉眼：隆起于内膜表面的斑块，初为淡黄色 或灰黄色，后变为瓷白色
镜下： 1）表层为纤维帽：大量SMC及细胞外基质。 2）深层大量脂质，泡沫细胞，巨噬细胞， SMC。
纤维斑块
3）粥样斑块
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面可 见纤维帽下方有黄色糜粥样物质，管腔狭窄。
冠状动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化：
是动脉粥样硬化中对人类危害最大的疾病 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，粥样斑块多位于心壁侧 分级：Ⅰ级25%，Ⅱ级26%—50%
Ⅲ级51%—75%，Ⅳ级≥76%
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是由冠状 动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏 病
血管腔狭窄
成因
斑块内新生毛细血管破 裂
斑块表面纤维帽破裂
后果
动脉管腔阻塞程度加 重甚至供血中断
形成粥瘤溃疡和栓塞
斑块表面纤维帽破裂， 暴露内皮下胶原
钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
粥样斑块导致
阻塞血管管腔、脱落 形成栓塞、梗死 动脉壁变硬、变脆 破裂造成致命大出血
泡沫C 。
发病机制
**二、病理变化
（一）基本病变分为几个时期：
1）脂纹 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）继发性改变
1）脂纹
肉眼： 动脉内膜黄色条纹或斑点， 平坦或略突出于内膜表面。 镜下： 病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞 特点:圆形或椭圆形,体积较大,
胞浆内含多量小脂质空泡
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
2）纤维斑块
肉眼：隆起于内膜表面的斑块，初为淡黄色 或灰黄色，后变为瓷白色
镜下： 1）表层为纤维帽：大量SMC及细胞外基质。 2）深层大量脂质，泡沫细胞，巨噬细胞， SMC。
纤维斑块
3）粥样斑块
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面可 见纤维帽下方有黄色糜粥样物质，管腔狭窄。
冠状动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化：
是动脉粥样硬化中对人类危害最大的疾病 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，粥样斑块多位于心壁侧 分级：Ⅰ级25%，Ⅱ级26%—50%
Ⅲ级51%—75%，Ⅳ级≥76%
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是由冠状 动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏 病
血管腔狭窄
成因
斑块内新生毛细血管破 裂
斑块表面纤维帽破裂
后果
动脉管腔阻塞程度加 重甚至供血中断
形成粥瘤溃疡和栓塞
斑块表面纤维帽破裂， 暴露内皮下胶原
钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
粥样斑块导致
阻塞血管管腔、脱落 形成栓塞、梗死 动脉壁变硬、变脆 破裂造成致命大出血
泡沫C 。
发病机制
**二、病理变化
（一）基本病变分为几个时期：
1）脂纹 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）继发性改变
1）脂纹
肉眼： 动脉内膜黄色条纹或斑点， 平坦或略突出于内膜表面。 镜下： 病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞 特点:圆形或椭圆形,体积较大,
胞浆内含多量小脂质空泡
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
心血管系统疾病(病理生理学课件)
底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。
第13章心血管系统疾病(病理学基础教学)1PPT课件
2
风湿病
19:46
与
慢性心瓣
膜病
3
19:46
风湿病
4
19:46
一、概述：
1.定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关的 主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。
2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑
等
5
19:46
一、概述：
4.发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 5.临床表现：急性期： “风湿热”------体温↑
瓣叶粘连
2.炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成
17
19:46
2. 风湿性心肌炎
1) 病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成
2) 早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润
3) 后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4) 儿童患者：以渗出性炎为主——弥漫性间
酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；
3.发病地区和季节与溶链感染一致； 4.用抗菌素预防链球菌感染，也降低风
湿病发病率。
但不是链球菌直接作
用所致，而是链球菌 的M蛋白与心肌纤维 等有共同抗原导致交 叉免疫反应：
1.发病不在链球菌感染当 时，而在感染后2-3周；
2.风湿病属非化脓性炎， 病变组织及血液从未找 到链球菌存在。
周围：风湿细胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎细胞（淋、浆） 意义：特征病变，具有诊断意义。
11
19:46
二、基本病理变化 ：
(3) 瘢痕期（愈合期）：2~3月 变性坏死物吸收 Aschoff cell→纤维母细胞 胶原纤维↑ 形成梭形小瘢痕
12
19:46
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听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形 心
肺动脉压↑
肺静脉淤血
19:46
左心房失代偿(肌源性扩张)
右心室代偿(扩张、肥大)
左心室失代偿
左心房代偿 右心室失(肌源性扩张)代偿 (紧张性扩张肥大)
三尖瓣相对关闭不全
左房血入左室受阻 舒张期
左室容积负荷↑
左房血↑ 收缩期
左室血↑ 舒张期
19:46
⒈ 功能紊乱期
【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经 功能失调。 无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼 底) 。
【临床表现】： 无明显症状，仅有血压↑，常有波动，可 有头昏、头痛。
19:46
⒉动脉病变期
⑴ 细动脉玻璃样变性(φ＜1mm) 部位：肾入球A和视网膜A 病变：细A壁玻璃样变（透明变性） 镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均 质状、染，管壁增厚。
液从未找到链球菌 存在。
19:46
发病机制
(抗原抗体交叉反应学说 )
链球菌
C抗原 M抗原
抗体
结缔组织
交叉反应 心肌及血管平滑肌
抗原(自身抗体)
自身免疫反应
风湿病
19:46
• 二、基本病理变化
侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月
粘液样变性 纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润 • 结局：完全吸收或纤维化愈合
19:46
（1）二尖瓣狭窄
• 原因：
• 风湿性心内膜炎 • 少数由SBE引起 • 偶见先天性畸形
血液动力学改变
左左
房房
舒代
二尖瓣狭窄
张 期
偿 性
血扩
液张
二尖瓣狭窄
滞肥
留大
19:46
肺淤血 水肿
右心 代偿肥大
体循环 淤血水肿
19:46
临床表现
• 心尖区舒张期隆隆样杂音； • 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; • 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液; • 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张
右心房淤血
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
上、下腔V淤血→全身静脉淤血 二尖瓣病变血流改变小结
19:46
(3) 主动脉瓣狭窄
• 原因：风湿性主动 脉瓣炎，少数先天 性发育异常或AS→ 瓣膜钙化
• 常与二尖瓣病变合 并→联合瓣膜病变。
血液动力学改变
19:46
肺淤血 水肿
主 动 脉 狭 窄
左 室 排 血 受 阻
流
左室血量↑，负荷↑
改 变
左室失代偿
左室代偿肥大
小 结
肺淤血 肺动脉高压
右心衰竭
全身静脉淤血
主动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
19:46
主动脉
左室
左房
主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
体循环 淤血水肿
右心 代偿肥大
肺淤血 水肿
19:46
19:46
枭眼细胞
“枭眼细胞”
19:46
风湿小体- Aschoff cell
11.3 ~ 11. 8kPa （85 ~ 89mmHg）
高血压：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg)
19:46
继发性高血压
(症状性高血压)
高
20～30%
血
压
原发性高血压
良性高血压病 (缓进型)
（高血压病）
70～80%
恶性高血压病 (急进型)
概述
19:46
• 诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
• 我国每年新发病例约120万，现有高血 压病患者约5000万。
19:46
安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg) 临界 ： 17.3 ~ 18. 5kPa（130 ~ 139mmHg）
低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激 4、肾因素： 5、神经内分泌因素：
持久不良心理状态
发病机制
大脑皮层功能紊乱
肾缺血
下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除
ACTH分泌↑
肾素分泌↑
血管紧张 素Ⅱ↑
血管舒缩中枢形成
固定性收缩兴奋灶 皮质激素
分泌↑
交感肾上腺髓质系统兴奋，
儿茶酚胺分泌增多
摄
钠
全身细、小动脉弃痉挛、硬化
19:46
5）临床表现：
窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P-R间期延长,房室传导阻滞
6）结局：
心肌间质纤维化，心力衰竭。
19:46
3. 风湿性 心包炎
19:46
（1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)
后 期 ： 渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收 ↓→
主
舒
代
动 脉 关 闭
张 期 血
偿 性 扩
左 心 衰
右心 代偿肥大
不
液
张
全
增
肥
多
大
体循环
淤血水肿
19:46
临床表现：
• 脉压增大
• 周围血管体征(水冲脉、股动 脉枪击音)
• 听诊：主动脉瓣区舒张期杂 音
19:46
主动脉瓣
主
动
狭窄（心缩期）
关闭不全（心舒期）
脉 病
变
左心室血液排出受阻 主动脉部分血液返入左室 血
机化粘连→缩窄性心包炎。
19:46
（3）临床表现
干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远 X线：心影增大
站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变
19:46
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+ 不典型风湿性肉芽肿
年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕 表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、
(3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜
狭窄和关闭不全
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疣状赘生物特点：
肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串
珠状单行排列，不易脱落。 光镜：
血小板+纤维素——白色血栓
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（3）后期病变：
反复发生
1 .赘生物 纤维化 机化
瘢痕
瓣膜
风湿性心瓣膜病增厚 变硬 缩短源自卷曲瓣叶粘连过 多
醛固酮分泌↑
血压升高
血容量↑ 钠、水潴留
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二、类型和病理变化：
• (一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显
症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全 身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小 动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和 脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑 出血而死亡。
左 室 肥 大
左 心 衰
右心 代偿肥大
体循环 淤血水肿
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临床表现
❖ 体征：心绞痛、脉压减小、 ❖ 听诊：主动脉瓣区喷射性杂音 ❖ X线检查：心脏呈靴形。
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(4) 主动脉瓣关闭不全
• 原因： 风湿病、SBE、 主动脉AS和梅 毒性主动脉炎。
血液动力学改变
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左
左
肺淤血
室
室
水肿
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小的疣状赘生物
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1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。
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绒 毛 心
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心 包 积 液
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二尖瓣狭窄
高血压病
概述
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• 以体循环动脉血压长期持续性升高为 主要临床表现的独立疾病。
• 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、 脑等重要器官。多见于中、老年人， 一般呈慢性经过。
的M蛋白与心肌纤维等
1.发病前期2-3周常有A组溶 链感染史；
有共同抗原导致交叉 免疫反应：
2.患者血清中抗“O”升高，
抗链球菌激酶、抗链球菌 透明质酸酶也升高；
1.发病不在链球菌感
染当时，而在感染 后2-3周；
3.发病地区和季节与溶链感 染一致；
2.风湿病属非化脓性 炎，病变组织及血
4.用抗菌素预防链球菌感染， 也降低风湿病发病率。
进展 → 肉芽肿期
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二、基本病理变化 ：
(2) 增生期(肉芽肿期):持续2~3月 ▲风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单
核或多核，核膜清晰，染色质聚 集于中央，横切面呈枭眼状，纵 切面呈毛虫状。
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风湿小体（Aschoff body）
部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：中心：纤维素样坏死
外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。
结局：可自行消退或留小瘢痕。
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（四）风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变：
急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
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（五）风湿性脑病
年龄：5~12岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎
左室轻度缩小 • X线：梨形心
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（2）二尖瓣关闭不全
• 原因：
• 风湿性心内膜 炎
• 其次SBE • 偶见先天性畸
形
血液动力学改变
肺动脉压↑
肺静脉淤血
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左心房失代偿(肌源性扩张)
右心室代偿(扩张、肥大)
左心室失代偿
左心房代偿 右心室失(肌源性扩张)代偿 (紧张性扩张肥大)
三尖瓣相对关闭不全
左房血入左室受阻 舒张期
左室容积负荷↑
左房血↑ 收缩期
左室血↑ 舒张期
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⒈ 功能紊乱期
【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经 功能失调。 无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼 底) 。
【临床表现】： 无明显症状，仅有血压↑，常有波动，可 有头昏、头痛。
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⒉动脉病变期
⑴ 细动脉玻璃样变性(φ＜1mm) 部位：肾入球A和视网膜A 病变：细A壁玻璃样变（透明变性） 镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均 质状、染，管壁增厚。
液从未找到链球菌 存在。
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发病机制
(抗原抗体交叉反应学说 )
链球菌
C抗原 M抗原
抗体
结缔组织
交叉反应 心肌及血管平滑肌
抗原(自身抗体)
自身免疫反应
风湿病
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• 二、基本病理变化
侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月
粘液样变性 纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润 • 结局：完全吸收或纤维化愈合
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（1）二尖瓣狭窄
• 原因：
• 风湿性心内膜炎 • 少数由SBE引起 • 偶见先天性畸形
血液动力学改变
左左
房房
舒代
二尖瓣狭窄
张 期
偿 性
血扩
液张
二尖瓣狭窄
滞肥
留大
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肺淤血 水肿
右心 代偿肥大
体循环 淤血水肿
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临床表现
• 心尖区舒张期隆隆样杂音； • 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; • 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液; • 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张
右心房淤血
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
上、下腔V淤血→全身静脉淤血 二尖瓣病变血流改变小结
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(3) 主动脉瓣狭窄
• 原因：风湿性主动 脉瓣炎，少数先天 性发育异常或AS→ 瓣膜钙化
• 常与二尖瓣病变合 并→联合瓣膜病变。
血液动力学改变
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肺淤血 水肿
主 动 脉 狭 窄
左 室 排 血 受 阻
流
左室血量↑，负荷↑
改 变
左室失代偿
左室代偿肥大
小 结
肺淤血 肺动脉高压
右心衰竭
全身静脉淤血
主动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
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主动脉
左室
左房
主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
体循环 淤血水肿
右心 代偿肥大
肺淤血 水肿
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枭眼细胞
“枭眼细胞”
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风湿小体- Aschoff cell
11.3 ~ 11. 8kPa （85 ~ 89mmHg）
高血压：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg)
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继发性高血压
(症状性高血压)
高
20～30%
血
压
原发性高血压
良性高血压病 (缓进型)
（高血压病）
70～80%
恶性高血压病 (急进型)
概述
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• 诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
• 我国每年新发病例约120万，现有高血 压病患者约5000万。
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安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg) 临界 ： 17.3 ~ 18. 5kPa（130 ~ 139mmHg）
低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激 4、肾因素： 5、神经内分泌因素：
持久不良心理状态
发病机制
大脑皮层功能紊乱
肾缺血
下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除
ACTH分泌↑
肾素分泌↑
血管紧张 素Ⅱ↑
血管舒缩中枢形成
固定性收缩兴奋灶 皮质激素
分泌↑
交感肾上腺髓质系统兴奋，
儿茶酚胺分泌增多
摄
钠
全身细、小动脉弃痉挛、硬化
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5）临床表现：
窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P-R间期延长,房室传导阻滞
6）结局：
心肌间质纤维化，心力衰竭。
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3. 风湿性 心包炎
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（1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)
后 期 ： 渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收 ↓→
主
舒
代
动 脉 关 闭
张 期 血
偿 性 扩
左 心 衰
右心 代偿肥大
不
液
张
全
增
肥
多
大
体循环
淤血水肿
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临床表现：
• 脉压增大
• 周围血管体征(水冲脉、股动 脉枪击音)
• 听诊：主动脉瓣区舒张期杂 音
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主动脉瓣
主
动
狭窄（心缩期）
关闭不全（心舒期）
脉 病
变
左心室血液排出受阻 主动脉部分血液返入左室 血
机化粘连→缩窄性心包炎。
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（3）临床表现
干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远 X线：心影增大
站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变
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（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+ 不典型风湿性肉芽肿
年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕 表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、
(3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜
狭窄和关闭不全
19:46
疣状赘生物特点：
肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串
珠状单行排列，不易脱落。 光镜：
血小板+纤维素——白色血栓
19:46
（3）后期病变：
反复发生
1 .赘生物 纤维化 机化
瘢痕
瓣膜
风湿性心瓣膜病增厚 变硬 缩短源自卷曲瓣叶粘连过 多
醛固酮分泌↑
血压升高
血容量↑ 钠、水潴留
19:46
二、类型和病理变化：
• (一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显
症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全 身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小 动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和 脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑 出血而死亡。
左 室 肥 大
左 心 衰
右心 代偿肥大
体循环 淤血水肿
19:46
临床表现
❖ 体征：心绞痛、脉压减小、 ❖ 听诊：主动脉瓣区喷射性杂音 ❖ X线检查：心脏呈靴形。
19:46
(4) 主动脉瓣关闭不全
• 原因： 风湿病、SBE、 主动脉AS和梅 毒性主动脉炎。
血液动力学改变
19:46
左
左
肺淤血
室
室
水肿
19:46
小的疣状赘生物
19:46
1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。
19:46
绒 毛 心
19:46
心 包 积 液
19:46
二尖瓣狭窄
高血压病
概述
19:46
• 以体循环动脉血压长期持续性升高为 主要临床表现的独立疾病。
• 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、 脑等重要器官。多见于中、老年人， 一般呈慢性经过。
的M蛋白与心肌纤维等
1.发病前期2-3周常有A组溶 链感染史；
有共同抗原导致交叉 免疫反应：
2.患者血清中抗“O”升高，
抗链球菌激酶、抗链球菌 透明质酸酶也升高；
1.发病不在链球菌感
染当时，而在感染 后2-3周；
3.发病地区和季节与溶链感 染一致；
2.风湿病属非化脓性 炎，病变组织及血
4.用抗菌素预防链球菌感染， 也降低风湿病发病率。
进展 → 肉芽肿期
19:46
二、基本病理变化 ：
(2) 增生期(肉芽肿期):持续2~3月 ▲风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单
核或多核，核膜清晰，染色质聚 集于中央，横切面呈枭眼状，纵 切面呈毛虫状。
19:46
风湿小体（Aschoff body）
部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：中心：纤维素样坏死
外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。
结局：可自行消退或留小瘢痕。
19:46
（四）风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变：
急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
19:46
（五）风湿性脑病
年龄：5~12岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎
左室轻度缩小 • X线：梨形心
19:46
（2）二尖瓣关闭不全
• 原因：
• 风湿性心内膜 炎
• 其次SBE • 偶见先天性畸
形
血液动力学改变