内科学-第二篇-呼吸系统疾病-第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术
合集下载
内科学——呼吸衰竭
40
b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）
41
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
11
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
12
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
5
（四）胸廓、胸膜病变
23
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中
枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
24
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸衰竭与呼吸支持本科大PPT课件
阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
肺 泡 O2，CC2
02 分 压
CO2
肺泡通气量（L/min）
(1)呼吸肌活动障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
2.阻塞性通气不足
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞 （COPD）
肺气肿
肺通气不足
❖静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡 通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降， PACO2分压上升。
外呼吸与呼吸衰竭
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因
肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸 中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡 的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
泵衰竭：通气性呼吸衰竭
呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量
下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺 泡 O2，CC2
02 分 压
CO2
肺泡通气量（L/min）
(1)呼吸肌活动障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
2.阻塞性通气不足
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞 （COPD）
肺气肿
肺通气不足
❖静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡 通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降， PACO2分压上升。
外呼吸与呼吸衰竭
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因
肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸 中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡 的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
泵衰竭：通气性呼吸衰竭
呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量
下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件
抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌
无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、
麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
.可修编-
-
.
-
三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。 （一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO2<6OmmHg, PaCO2 降低或正常。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代、功能甚至使组 织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代发生一系列代偿适应反应，以改善组织的 供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表 现为各系统器官严重的功能和代紊乱直至衰竭。 1．对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的 1/5-1/4。中枢皮质神经 元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧 4-5 分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影 响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当 PaO2 降至 60mmHg 时，可以出现注意力不集中、智 力和视力轻度减退；当 PaO2 迅速降至 40-50mmHg 以下时，会引起一系列神经精神症状，如头 痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于 30mmHg 时，神志丧失乃至昏迷；PaO2 低于 20mmHg 时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2 潴留使脑脊液 H+浓度增加，影响脑细胞代，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻 度的 CO2 增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2 潴留可引起头痛、头晕、烦躁不 安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和 CO2 潴 留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称 CO2 麻醉（carbon dioxide narcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状 外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐 明，但目前认为低氧血症、CO2 潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发 病机制。 缺氧和 CO2 潴留均会使脑血管扩，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中 毒还能损伤血管皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞 ATP 生成减少，造成 Na+-K+泵功能障碍，引起细胞 Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、 水肿和颅压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。 另外，神经细胞的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功 能和代障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。 2．对循环系统的影响 一定程度的 PaO2 降低和 PaCO2 升高，可以引起反射性心率加快、
内科学呼吸系统课件：呼吸衰竭与呼吸支持技术
（四）循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
（五）消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
（一）呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
（二）发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现，属中 央性发绀，程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂，昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
呼吸衰竭于呼吸支持技术
呼吸衰竭于呼吸支持技术急性呼吸衰竭原因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、极具加重的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍；急性颅内感染、路脑外伤、脑血管病变、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。
临床表现：1. 呼吸困难最早出现的症状，可表现为频率、节律、幅度的改变，较早表现为呼吸频率加快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸机活动加强，如三凹征。
2. 发绀氧饱和度＜90%，可在口唇、指甲等处出现发绀。
末梢循环障碍而出现的称为外周性发绀；PaO2引起的称为中央性发绀。
3. 精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐，如合并急性CO2潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。
4. 循环系统表现多数患者有心动过速，严。
重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
治疗：总体原则：加强呼吸支持，保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗。
1. 保持呼吸道通畅可采用头后仰，简便人工气道、气管插管、气管切开等方式。
2. 氧疗1.吸氧浓度：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或氧饱和度90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度2. 吸氧装置：鼻导管或鼻塞，氧流量不能大于7L/min，吸入氧浓度=21+4*氧流量；面罩3. 增加通气量、改善CO2潴留慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随二氧化碳分压升高可表现为先兴奋后抑制现象。
肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷，还使得外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而导致脉搏洪大，多数患者心率增快，脑血管扩张产生搏动性头痛。
治疗主要方式为氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调。
呼吸衰竭和呼吸支持技术课件
3
第3页，共99页。
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
气体在血液中的运 输
呼吸衰竭
组
组织换气
内呼吸
织
组织的氧利用
4
第4页，共99页。
肺通气 肺换气
5
第5页，共99页。
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
呼吸困难
最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
呼吸困难 ≠ 呼吸衰竭
48
第48页，共99页。
发绀
缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90% 中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可
导致CO2潴留
30
第30页，共99页。
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致
PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例
病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，
若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限
35 第35页，共99页。
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
急性断O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害
逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
第3页，共99页。
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
气体在血液中的运 输
呼吸衰竭
组
组织换气
内呼吸
织
组织的氧利用
4
第4页，共99页。
肺通气 肺换气
5
第5页，共99页。
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
呼吸困难
最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
呼吸困难 ≠ 呼吸衰竭
48
第48页，共99页。
发绀
缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90% 中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可
导致CO2潴留
30
第30页，共99页。
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致
PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例
病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，
若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限
35 第35页，共99页。
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
急性断O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害
逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
血液→肺泡→得到O2排除CO2 →血液得到净化：肺通气 功能、良好的肺泡弥散 、通气血流（V/Q）比例。 每分钟通气4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8 当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/Q↓——部分血 流 A-V样分流功能性分流 当肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q↑肺泡通气不能被利用， 无效腔效应
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
呼吸衰竭与呼吸支持本科大PPT课件
1573药物过量造成通气不足肺部没有交换氧的问题54急性呼吸衰竭55病因56临床表现57诊断病史症状体征实验室检查等主要依靠血气分析在海平面静息状态呼吸空气条件下动脉血氧分压pao260mmhgfev1有助于判断气道阻塞的程度61治疗原则呼吸阻力增加呼吸功消耗增加加重膈肌疲劳加重感染气体交换面积减少窒息死亡63体位开口清除气道异物分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等吸氧浓度吸氧装置65吸氧浓度迅速提高到60mmhg的前提下尽量减低吸氧浓度i型呼吸衰竭可较高浓度给氧66吸氧装置使用原则气道通畅脑缺氧水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎呼吸肌功能基本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主通气量不足概念当机体出现严重的通气和或换气功能障碍时以人工辅助同期装置来改善通气和或换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量降低paco改善肺的气体交换效能呼吸肌休息通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒低氧血症加重72慢性呼吸衰竭73病因74临床表现co2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈皮肤充血温暖多汗血压升高78诊断79治疗避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法简称氧疗
3.临床上常为多种机制参与
2020/10/1
39（数字区）
二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器 官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严 重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢 紊乱直至衰竭。
具体表现
1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
3.临床上常为多种机制参与
2020/10/1
39（数字区）
二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器 官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严 重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢 紊乱直至衰竭。
具体表现
1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病因治疗 其他脏器功能的监测与支持
内科学（第9版）
保持气道通畅：最重要的治疗措施
气道紧急处理 ➢ 清除呼吸道、口咽部分泌物和异物 ➢ 头后仰，托起下颌 ➢ 建立人工气道
内科学（第9版）
氧疗：改善缺氧是关键
指征 ➢ 慢性呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg ➢ 急性呼吸衰竭： 指征应适当放宽
慢性呼吸衰竭急性加重 ➢ 病生和临床与ARF类似：一般按ARF处理
内科学（第9版）
按照发病机制分类
通气性呼吸衰竭：泵衰竭（pump failure） ➢ 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭：肺衰竭（lung failure） ➢ 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 ➢ 气道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持 Nhomakorabea术内科学（第9版）
呼吸衰竭的定义
由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静吸状态、呼吸空气条件下，PaO2<60 mmHg，伴或 不伴有PaCO2>50mmHg所致的临床综合征
内科学（第9版）
呼吸衰竭是常见呼吸危重症：病死率高
有创通气的AECOPD： 17%～46% 急性低氧性呼吸衰竭：40%
内科学（第9版）
低氧和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加
内科学（第9版）
通气功能障碍
阻塞性：气道疾患（会厌炎，喉水肿，COPD，支气管哮喘等） 限制性
➢ 中枢疾患：脑血管病，脑外伤，感染等 ➢ 神经肌肉疾患：GBS，MG等 ➢ 胸廓/胸膜疾患：外伤，畸形，积液（气）等
➢ PaO2=100mmHg -年龄× 0.33
内科学（第9版）
以心肺检查为重点 胸片 ECG 肺功能 支气管镜 超声 核素/CT/MRI
诊断要点：原因的诊断
内科学（第9版）
呼吸衰竭病因诊断：呼吸生理思路
通气功能障碍（CO2增高为主） ➢ 阻塞性：气道疾患（会厌炎，喉水肿，COPD，支气管哮喘等） ➢ 限制性 中枢疾患：脑血管病，脑外伤，感染等 神经肌肉疾患：GBS，MG等 胸廓/胸膜疾患：外伤，畸形，积液（气）等
➢ ARDS：30%~50% 重症院外获得性肺炎（CAP）：22%～54% 院内获得性肺炎（HAP）：33%～70%
内科学（第9版）
呼吸衰竭的病因
中枢及神经肌肉疾患：脑血管病，脑外伤，感染等 胸廓/胸膜疾患：外伤，畸形，积液（气）等 气道疾患：气管-支气管的炎症、痉挛、COPD，支气管哮喘等 肺实质与肺间质疾患：肺炎，ILD，ARDS等 肺血管疾患：肺栓塞，血管炎，肿瘤，畸形等 心脏疾病：各种缺血性心脏疾病，严重心瓣膜疾病，心肌病等
内科学（第9版）
低氧和高碳酸血症发生机制：V/Q不匹配
正常V/Q 解剖分流 功能分流 死腔通气
内科学（第9版）
低氧和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡和电解质
内科学（第9版）
呼吸衰竭的诊断 呼吸衰竭病因的诊断
呼吸衰竭的诊断
目标： PaO2 > 60 mmHg(SaO2 > 90%) 或 SvO2 > 60%
内科学（第9版）
机械通气的基本概念
一种脏器功能支持手段 支持对象：通气和/或氧合功能障碍的病人 支持器械：呼吸机（ventilator） 支持目标：恢复有效通气并改善氧合 支持目的：为治疗原发病争取时间
内科学（第9版）
有创正压通气（IPPV） 无创通气
➢ 正压通气（NPPV） ➢ 负压通气
机械通气的方式
内科学（第9版）
行NPPV的基本条件
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
内科学（第9版）
NPPV的应用时机及策略
预防作用 ➢ 无ARF时应用，预防ARF
内科学（第9版）
呼吸衰竭病因诊断：呼吸生理思路
换气功能障碍（低氧为主） ➢ 肺实质与肺间质疾患：肺炎，ILD，ARDS等 ➢ 肺血管疾患：肺栓塞，血管炎，肿瘤，畸形等 ➢ 心脏疾病：大面积心梗，CHF 等
内科学（第9版）
呼吸衰竭病因诊断：呼吸生理思路
内科学（第9版）
呼吸衰竭的处理原则
呼吸支持 ➢ 保持气道通畅 ➢ 氧疗：针对缺氧 ➢ 机械通气：针对CO2潴留和缺氧
内科学（第9版）
诊断要点：临床表现
呼吸困难 频率、深度、节律改变 吸气性和呼气性呼吸困难 矛盾呼吸 紫绀：血色素水平，外周循环，心功能 神经精神症状：先兴奋，后抑制 循环系统：心动过速，血压增加或降低，肺动脉高压及肺心病 肝、肠道和肾功能障碍
内科学（第9版）
诊断要点：血气分析
pH：7.35~7.45 PaCO2：35~45mmHg PaO2： 95~100mmHg
吸氧浓度的调节 ➢ 不伴CO2潴留的低氧血症 ：高浓度吸氧(>35%) ➢ 伴CO2潴留的低氧血症 ：低浓度吸氧(<35%)
氧浓度的调节务必以保证基本组织氧合为目标
内科学（第9版）
氧疗目标与方法
目的：防止组织缺氧（Hb & C.O.水平正常） ➢ 静脉： PvO2 < 20 mmHg 或 SvO2 < 40% ➢ 动脉： PaO2 < 38 mmHg 或 SaO2 < 70%
内科学（第9版）
呼吸衰竭的分类：根据血气
I型： PaO2 <60mmHg，不伴有CO2潴留 II型：PaO2 <60mmHg，伴有CO2潴留 I型呼吸衰竭加重可成为II型呼吸衰竭
内科学（第9版）
呼吸衰竭的分类：根据发病急缓
急性呼吸衰竭（ARF） ➢ 急性病所致，机体不能很快代偿
慢性呼吸衰竭（CRF） ➢ 慢性病所致，机体通过代偿适应
治疗/替代作用 ➢ 轻中度ARF时应用，降低插管率
辅助撤机 ➢ 辅助早期拔管（序贯通气） ➢ 拔管后预防ARF ➢ 拔管后出现ARF，治疗ARF
特殊应用 ➢ DNI ➢ 辅助气管镜 ➢ ECMO拔管后应用
内科学（第9版）
需行有创机械通气的参考指标
呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时 常规氧疗或NIPPV不能维持满意通气及氧合
内科学（第9版）
保持气道通畅：最重要的治疗措施
气道紧急处理 ➢ 清除呼吸道、口咽部分泌物和异物 ➢ 头后仰，托起下颌 ➢ 建立人工气道
内科学（第9版）
氧疗：改善缺氧是关键
指征 ➢ 慢性呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg ➢ 急性呼吸衰竭： 指征应适当放宽
慢性呼吸衰竭急性加重 ➢ 病生和临床与ARF类似：一般按ARF处理
内科学（第9版）
按照发病机制分类
通气性呼吸衰竭：泵衰竭（pump failure） ➢ 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭：肺衰竭（lung failure） ➢ 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 ➢ 气道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持 Nhomakorabea术内科学（第9版）
呼吸衰竭的定义
由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静吸状态、呼吸空气条件下，PaO2<60 mmHg，伴或 不伴有PaCO2>50mmHg所致的临床综合征
内科学（第9版）
呼吸衰竭是常见呼吸危重症：病死率高
有创通气的AECOPD： 17%～46% 急性低氧性呼吸衰竭：40%
内科学（第9版）
低氧和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加
内科学（第9版）
通气功能障碍
阻塞性：气道疾患（会厌炎，喉水肿，COPD，支气管哮喘等） 限制性
➢ 中枢疾患：脑血管病，脑外伤，感染等 ➢ 神经肌肉疾患：GBS，MG等 ➢ 胸廓/胸膜疾患：外伤，畸形，积液（气）等
➢ PaO2=100mmHg -年龄× 0.33
内科学（第9版）
以心肺检查为重点 胸片 ECG 肺功能 支气管镜 超声 核素/CT/MRI
诊断要点：原因的诊断
内科学（第9版）
呼吸衰竭病因诊断：呼吸生理思路
通气功能障碍（CO2增高为主） ➢ 阻塞性：气道疾患（会厌炎，喉水肿，COPD，支气管哮喘等） ➢ 限制性 中枢疾患：脑血管病，脑外伤，感染等 神经肌肉疾患：GBS，MG等 胸廓/胸膜疾患：外伤，畸形，积液（气）等
➢ ARDS：30%~50% 重症院外获得性肺炎（CAP）：22%～54% 院内获得性肺炎（HAP）：33%～70%
内科学（第9版）
呼吸衰竭的病因
中枢及神经肌肉疾患：脑血管病，脑外伤，感染等 胸廓/胸膜疾患：外伤，畸形，积液（气）等 气道疾患：气管-支气管的炎症、痉挛、COPD，支气管哮喘等 肺实质与肺间质疾患：肺炎，ILD，ARDS等 肺血管疾患：肺栓塞，血管炎，肿瘤，畸形等 心脏疾病：各种缺血性心脏疾病，严重心瓣膜疾病，心肌病等
内科学（第9版）
低氧和高碳酸血症发生机制：V/Q不匹配
正常V/Q 解剖分流 功能分流 死腔通气
内科学（第9版）
低氧和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡和电解质
内科学（第9版）
呼吸衰竭的诊断 呼吸衰竭病因的诊断
呼吸衰竭的诊断
目标： PaO2 > 60 mmHg(SaO2 > 90%) 或 SvO2 > 60%
内科学（第9版）
机械通气的基本概念
一种脏器功能支持手段 支持对象：通气和/或氧合功能障碍的病人 支持器械：呼吸机（ventilator） 支持目标：恢复有效通气并改善氧合 支持目的：为治疗原发病争取时间
内科学（第9版）
有创正压通气（IPPV） 无创通气
➢ 正压通气（NPPV） ➢ 负压通气
机械通气的方式
内科学（第9版）
行NPPV的基本条件
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
内科学（第9版）
NPPV的应用时机及策略
预防作用 ➢ 无ARF时应用，预防ARF
内科学（第9版）
呼吸衰竭病因诊断：呼吸生理思路
换气功能障碍（低氧为主） ➢ 肺实质与肺间质疾患：肺炎，ILD，ARDS等 ➢ 肺血管疾患：肺栓塞，血管炎，肿瘤，畸形等 ➢ 心脏疾病：大面积心梗，CHF 等
内科学（第9版）
呼吸衰竭病因诊断：呼吸生理思路
内科学（第9版）
呼吸衰竭的处理原则
呼吸支持 ➢ 保持气道通畅 ➢ 氧疗：针对缺氧 ➢ 机械通气：针对CO2潴留和缺氧
内科学（第9版）
诊断要点：临床表现
呼吸困难 频率、深度、节律改变 吸气性和呼气性呼吸困难 矛盾呼吸 紫绀：血色素水平，外周循环，心功能 神经精神症状：先兴奋，后抑制 循环系统：心动过速，血压增加或降低，肺动脉高压及肺心病 肝、肠道和肾功能障碍
内科学（第9版）
诊断要点：血气分析
pH：7.35~7.45 PaCO2：35~45mmHg PaO2： 95~100mmHg
吸氧浓度的调节 ➢ 不伴CO2潴留的低氧血症 ：高浓度吸氧(>35%) ➢ 伴CO2潴留的低氧血症 ：低浓度吸氧(<35%)
氧浓度的调节务必以保证基本组织氧合为目标
内科学（第9版）
氧疗目标与方法
目的：防止组织缺氧（Hb & C.O.水平正常） ➢ 静脉： PvO2 < 20 mmHg 或 SvO2 < 40% ➢ 动脉： PaO2 < 38 mmHg 或 SaO2 < 70%
内科学（第9版）
呼吸衰竭的分类：根据血气
I型： PaO2 <60mmHg，不伴有CO2潴留 II型：PaO2 <60mmHg，伴有CO2潴留 I型呼吸衰竭加重可成为II型呼吸衰竭
内科学（第9版）
呼吸衰竭的分类：根据发病急缓
急性呼吸衰竭（ARF） ➢ 急性病所致，机体不能很快代偿
慢性呼吸衰竭（CRF） ➢ 慢性病所致，机体通过代偿适应
治疗/替代作用 ➢ 轻中度ARF时应用，降低插管率
辅助撤机 ➢ 辅助早期拔管（序贯通气） ➢ 拔管后预防ARF ➢ 拔管后出现ARF，治疗ARF
特殊应用 ➢ DNI ➢ 辅助气管镜 ➢ ECMO拔管后应用
内科学（第9版）
需行有创机械通气的参考指标
呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时 常规氧疗或NIPPV不能维持满意通气及氧合