冠状动脉非阻塞性心肌梗死.ppt.pdf
(医学课件)冠状动脉正常的急性心肌梗死ppt演示课件
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入院心电图-11.9
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入院心电图-11.9
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入院诊断
• 1.冠心病 急性冠脉综合征 心功能II级 • 2.高血压病3级 极高危组
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入院医嘱
• • • • 拜阿斯匹林 0.3 qd po 氯吡格雷 300mg qd po 瑞舒伐他汀 10mg qn po 培哚普利 4mg qd po
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诊断标准
短暂的室壁运动障碍 造影无阻塞或斑块破裂 新出现心电图异常、肌钙蛋白升高 排除：脑外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎、 肥厚型心肌病 • 4条标准必须同时具备 • • • •
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治疗
• 考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量 释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑 现现象； • 建议长期使用ACEI/ARb 、β受体阻滞剂，少数加 用钙离子通道阻滞剂； • 患者在随访过程中，患者心率仍在70次/分，将倍 他乐克的量逐渐调至71.25mg
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应激性心肌病临床表现
• • • • • 疼痛 呼吸困难 晕厥、心律 失常 低血压 恶心、呕吐
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应激性心肌病
多见于绝经后女性，占82%-100%，平均年龄62-75岁 突发缺血样胸痛，和ACS相似 严重者并发心力衰竭、心源性休克 心电图、心肌酶改变 心脏超声 心血管造影+左室造影
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抗血小板、抗凝治疗策略？
1.单抗、双抗、停用所有抗血小板药物 2.应使用使用多长时间
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调脂治疗策略？
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发病时症状
• 患者于11月11日下午17：40左右下床活动时出现 胸闷、胸痛，以胸骨后为主，伴恶心、呕吐，给 予对症处理后，患者大约20分钟左右症状缓解
非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗(MINOCA)的简要总结及回顾(全文)
非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗（MINOCA）的简要总结及回顾（全文）随着心肌损伤标志物的发展和介入诊疗技术的进步，人们对于急性心肌梗死的认识有了一定的突破，已不局限于冠脉血流的中断。
部分明确诊断为心肌梗死的患者冠脉造影结果显示无明显冠脉狭窄或狭窄程度＜50％，称为非阻塞性冠脉硬化所致心梗(Myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis, MINOCA)。
尽管其临床表现多有相似处，但根据其病因的不同，MINOCA的诊断、治疗及预后有显著差异，如何早期正确识别MINOCA并进行有效的临床干预成为困扰临床工作者的一大难题。
因此本文将从疾病的病理机制、病因、诊断、治疗及预后等方面，对MINOCA进行系统回顾，以便为日后临床工作提供更多的参考依据。
发病机制及诊疗思路根据其病因及病理机制的不同，MINOCA可大致分为冠脉结构及功能异常，心肌功能不全，血栓形成及血液的高凝状态，冠脉栓塞以及免疫因素所致心梗。
下面就病因、机制及诊疗思路方面，对各类MINOCA进行简要分析。
1、冠状动脉结构及功能异常1.1冠状动脉正性重构在冠脉粥样硬化所致急性心梗的患者中发现，多数病变部分冠脉的狭窄程度＜50％，并伴随着血管壁的离心性发展及较大易损斑块的形成，即冠脉的正性重构。
易损斑块常有较大的脂质池及较薄纤维帽，一旦斑块破裂可导致局部血栓形成及自发性纤溶，并最终引起冠脉远端栓塞而导致心梗。
对此类患者需要进行关于斑块和血管重构的进步一步检测，包括斑块形态学评价方法，如血管内超声（IVUS），光学相关断层成像（OCT），多层CT扫描，核磁（MRI）检查等，及斑块功能学检查，如血管弹性图及冠状动脉内温度测定。
治疗上，患者需要接受12个月的双联抗血小板疗法以及他汀治疗，并且MI后长期他汀降脂治疗可显著增加纤维帽的厚度[1]。
1.2 自发性冠状动脉夹层自发性冠脉夹层（SCAD）是一种以冠状动脉内膜撕裂或冠脉壁内出血造成血管夹层从而影响或阻断冠脉血流，并形成心梗或猝死的冠脉疾病。
冠状动脉非阻塞型心肌梗死PPT课件
2019年AHA科学声明
• 8. MINOCA管理方面的证据比较有限，缺 乏前瞻性随机对照试验。药物治疗包括阿 司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB和氯吡格雷，应根据每个 MINOCA患者的基础机制进行选择。如果 有任何动脉粥样硬化的证据，应积极治疗 可改变的CAD危险因素。
2019年AHA科学声明
病例2
• 女性，46岁，突发胸痛30分钟。心电图： V1-V6导联ST段抬高，T波高尖。CTnI 34.33 ng/ml。冠脉造影未发现异常， IVUS（-）。超声可见室间隔、前壁乳头肌 水平及心尖各节段收缩活动减弱至消失， EF 38%。心脏磁共振提示急性心梗。
• 冠脉造影显示正常 • 不是心梗，不危险。 • 可是，真的不要紧吗？
冠状动脉非阻塞型心肌梗死
MINOCA
病例1
• 男性，33岁，晚上休息时突发胸闷、胸痛 ，位于胸骨后，拳头大小，持续2小时未缓 解，无放射痛。肌钙蛋白3.13 ng/ml，CKMB 24.6 ng/ml，肌红蛋白207.0 ng/ml。 心电图：下壁ST段抬高。初诊：急性下壁 心梗，killip I级。冠脉造影未发现明显狭窄 。心脏磁共振可见乳头肌及心底水平下壁 及下侧壁运动减弱，整体射血分数降低。
2019年AHA科学声明
• 4. 冠状动脉造影的非阻塞性冠状动脉疾病 应区分正常冠状动脉、轻度管腔不规则（ 血管造影狭窄＜30%）和轻中度冠脉粥样 硬化病变（狭窄＞30%且＜50%）。FFR有 助于做出上述分类。Takotsubo综合征应 单独考虑，因为《第四版心肌梗死通用定 义》并不将其视为心肌梗死。
• 针对上述疾病，澳大利亚的John F. Beltrame教授提出了冠状动非阻塞性肌 钙蛋白升高（TINOCA）的概念。在诊断 MINOCA时应谨慎，需排除心外原因及非 心肌缺血原因导致肌钙蛋白升高的疾病。
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗ppt演示课件
• 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病
任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭 窄 ≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样 硬化（狭窄 >30% 但 <50%）。
• 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心 肌炎和肺栓塞等）
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗
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什么是非冠状动脉阻塞性心肌梗死
• 研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病 例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD）， 但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞， 研究人员称之为非冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI NOCA）。
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死诊断标准
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
8. 不确定病因的冠脉非阻塞性心肌梗死 心脏磁共振不仅能确诊急性心肌梗死，也可能为潜 在病因提供线索，钆对比剂延迟强化（LGE）有助于区分 血管性和非血管性病因。因此，对于无明确病因的非冠 状动脉阻塞性心肌梗死患者，推荐行心脏磁共振检查。
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊断流程
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
3. 冠脉血栓栓塞 冠脉血栓形成除了继发于斑块破坏或冠脉痉挛，也 可能由遗传性或获得性血栓形成疾病引起，血栓形成倾 向筛查研究显示 14%非冠状动脉阻塞性心肌梗死患者存 在遗传倾向。冠脉栓塞则可能由于冠脉或系统性动脉血 栓（房颤或瓣膜疾病引起）脱落导致，也可能因瓣膜赘 生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化及医源性空气栓塞等引起。 尽管目前认为冠脉血栓栓塞在非冠状动脉阻塞性心 肌梗死中所占比例较小，这可能与筛查不充分有关，例 如冠脉造影未发现小血管血栓形成或栓塞，常规检查未 发现主动脉瓣膜疾病或未评估有无血栓形成疾病倾向等 ，明确这类病因对目标性治疗意义重大。
冠心病心肌梗死PPT课件
1、注意劳逸结合，避免诱发因素2、按时服药，随身常备扩张冠脉药物3、定期复查4、注意保暖，预防感染5、当病情突然变化时应采取简易的应急措施等。
1.先兆：发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。2.症状：① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周；③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆；④ 心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见；⑤ 低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。
八、临床治疗
1.镇静止痛 1) 吗啡5~10mg，皮下注射，必要时可重复，最好与阿托品针合用，并注意观察有无呼吸抑制。 2) 杜冷丁50~100mg，肌注，4～6小时可重复一次。 3) 静脉内滴注硝酸甘油。2.休息 发病第一周绝对卧床休息，协助病人满足生活需要。保持病室环境安静，减少探视，防止不良刺激。3.吸氧 流量2~4升/分，视病情持续或间断3~7日 。4.严密监护 应进CCU病房，严密观察和监测病人的心电图、血压、呼吸等，注意心功能和尿量，必要时进行血流动力学监测。经5~7日，病情稳定、无并发症者可转入普通病房。
五、心肌梗死临床表现
六、心绞痛与心机梗死的鉴别要点
临床表现 心绞痛 心肌梗死疼痛性质 沉重、紧缩感 更剧烈，持久时间 每次数分钟 较长，数小时 至1~2天硝酸甘油疗效 缓解疼痛较显著 较差心电图改变 无、或ST段暂时性 有特征性 压低或抬高 及系列性电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
带你认识“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”
●吴昔征带你认识“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”“心肌梗死”这一名词对大家来说可能并不陌生。
现如今，电视、网络上到处都充斥着突发的猝死事件，其大部分都是由于急性心肌梗死。
传统意义上的心肌梗死是由于突发的冠状动脉阻塞，阻断了心肌供血，导致心肌坏死，引发的一系列危险状况。
但是，并不是所有的心肌梗死都是由于血管阻塞导致的，还有一类人群，冠状血管未见阻塞，仍旧可以出现心肌梗死，被称为“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”。
多年来，人们常常认为冠状动脉非阻塞性心梗并不是很严重的心脏病。
因为其血管狭窄好像也不严重，所以大家对于诊断后治疗往往也不是那么积极。
但是，最近《国际心脏病学杂志》发表的一项研究显示，越来越多的证据表明要积极处理冠状动脉非阻塞性心梗，不仅院内要积极治疗，院外也要积极干预。
该研究收集了瑞典在线心脏登记处的数据，发现1/4被诊断出患有冠状动脉非阻塞性心梗的患者在随访过程中都再次发生了重大的心血管事件，比如心脏病发作、中风或心力衰竭。
被诊断为冠状动脉非阻塞性心梗的9092名患者中，62%为女性，其中2147人在随访期间再次发生了心血管事件，平均时间为4.5年。
为什么会出现冠状动脉非阻塞性心梗？传统意义的心肌梗死，只要给予急诊冠状动脉介入手术，开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血就行了。
有些血管阻塞100%，有的血管阻塞85%或90%，不过这些情况都需要急诊介入治疗。
然而，大约有5%的人群虽然有急性心脏病发作的症状，经检查也会发现心肌受损的依据，但是却没有严重的冠状动脉狭窄或者阻塞的证据，他们的血管狭窄程度可能小于50%，有时根本没有堵塞。
那为什么会有心脏病发作的症状呢？冠状动脉非阻塞性心梗的原因成了一个谜。
正因为如此，一些医生认为冠状动脉非阻塞性心梗是假阳性的，而不是真正的心脏病，治疗也是没有必要的。
冠状动脉非阻塞性心梗名字的由来一直以来，冠状动脉非阻塞性心梗都是没有名字的。
心脏病专家在过去的75年里已经意识到了这种情况的存在，根据美国心脏病学会的观点来说，这都不是一个诊断，更像是一种怪病。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死的研究进展.ppt
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
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心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
冠脉非阻塞性心肌梗死PPT课件
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Ong P, Camici PG, Beltrame JF, Crea F, Shimokawa H, Sechtem U, Kaski JC, Bairey Merz CN; on behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International
characteristics, and safety evaluation of intracoronary acetylcholine provocation testing among 921 consecutive white patients with unobstructed
coronary arteries. Circulation. 2014;129:1723–1730. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004096
arteries: safety and prognostic relevance of invasive coronary provocative tests. Eur Heart J. 2018;39:91–98. doi: 10.1093/eurheartj/ehx667
Buxton A, Goldberg S, Hirshfeld JW, Wilson J, Mann T, Williams DO, Overlie P, Oliva P. Refractory ergonovine-induced coronary vasospasm: importance of intracoronary nitroglycerin. Am J Cardiol. 1980;46:329–334.
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Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, Vokshi I, Bastiaenen R, Kubik S, Hill S, Schäufele T, Mahrholdt H, Kaski JC, Sechtem U. Clinical usefulness, angiographic