低氧血症相关肺动脉高压的中西医治疗
第三大类肺动脉高压诊治专家共识

介入治疗和手术治疗在肺动脉高压治疗中发挥着重要作用,如球囊扩张
术、支架植入术和肺移植等,为重症患者提供了有效的治疗手段。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
肺动脉高压的发病机制复杂,涉及遗传、环 境、免疫等多个方面,未来需要进一步深入 研究以揭示其本质。
寻找新的治疗靶点
针对肺动脉高压发病机制的研究有望发现新的治疗 靶点,为药物研发提供新的思路。
通气功能障碍。
肺换气功能
部分患者可出现弥散功能 障碍,表现为低氧血症。
运动心肺功能
可评估患者的运动耐量和 心肺储备功能。
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
早期诊断和治疗
对疑似肺动脉高压患者,应尽早进行诊断 和治疗,以避免病情恶化。
改善生活质量
通过治疗减轻症状,提高患者的生活质量 和运动耐量。
降低死亡率
第三大类肺动脉高压诊治专家 共识
汇报人:文小库
2024-01-10
CONTENTS
• 引言 • 诊断与评估 • 治疗原则与策略 • 并发症的预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
肺动脉高压的定义和分类
肺动脉高压定义
肺动脉高压是一种血流动力学状态, 指肺动脉压力异常升高,超过一定界 值。
家庭和社会的影响与挑战
家庭支持
家庭成员的理解和支持对患者的心理状态至关重要,家属应积极参 与患者的治疗和康复过程。
社会支持
社会各界应关注肺动脉高压患者的心理健康问题,提供必要的心理 援助和社会支持。
挑战与应对
面对疾病带来的挑战,患者应积极寻求帮助和支持,同时家庭和社 会也应共同努力,为患者创造一个良好的康复环境。
及时治疗
肺动脉高压的治疗流程bp

肺动脉高压的治疗流程bp疾病持续状态急性血管反应试验为阳性反应,无钙通道阻滞剂禁忌症首选–钙通道阻滞剂试验第一选择硝苯地平: 30至60 mg,口服(缓释),每日一次,根据反应加量,最高剂量 240 mg/天或氨氯地平: 2.5~10 mg,口服,每日一次或地尔硫卓: 60 mg,口服(速效),每日三次,根据反应加量,最高剂量900 mg/天对于拟用钙通道阻滞剂的所有患者,通常均应进行急性血管反应试验。
具有 WHO 功能分级 IV 级的症状和心脏指数低的患者,禁用血管反应性检查。
对由于潜在疾病引起的肺高压,通常不推荐使用血管反应性检查。
阳性反应是指平均肺动脉压(mPAP)下降≥10 mmHg 至≤40 mmHg,无心输出量降低。
大约 12% 的患者出现该阳性反应,这些患者应开始钙通道阻滞剂治疗。
大约一半患者产生持续反应(是指经过几个月的治疗后功能分级为 I 级或 II级且血流动力学接近正常)。
因此,必须进行密切监视,若疗效不能维持,应停用该类药物。
根据基线心率选择药物;若<100 次/分钟,给予硝苯地平或氨氯地平;若>100 次/分钟,给予地尔硫卓。
不可使用维拉帕米,否则会产生负性肌力作用。
联合–改变生活方式针对经选择患者组全部患者的治疗推荐根据耐受情况进行低水平分级有氧运动。
应避免重体力活动和等长运动。
应限制钠摄入量(至<2400 mg/天),特别是右心室衰竭患者。
通常应避免妊娠。
联合–抗凝药针对经选择患者组全部患者的治疗推荐第一选择华法林: 初始剂量 2-10 mg,口服,每日一次,并根据目标国际标准化比值 (INR) 调整剂量IPAH 患者会出现肺脉管系统原位微血栓形成及血栓前异常,若有右心室衰竭,则发生静脉血栓栓塞的危险增高。
抗凝药可改善生存的结论已在三项回顾性、单中心研究,一项小型前瞻性、非对照、非随机研究及一项观察性登记研究中报告。
因此,在无禁忌症的情况下,建议所有 IPAH 患者使用华法林。
中西医结合治疗慢性肺心病的临床效果评价

中西医结合治疗慢性肺心病的临床效果评价慢性肺心病是由慢性肺源性疾病引起的肺动脉高压和右心功能不全的综合征。
传统的治疗方法主要包括药物治疗、通气支持和手术治疗。
而中西医结合治疗慢性肺心病是一种综合多种疗法的治疗方法,以中医药为基础,结合西医的诊断和治疗手段,通过调整机体功能和缓解症状来改善患者的生活质量和预后。
中西医结合治疗慢性肺心病的主要方法包括中药治疗、针灸治疗、推拿治疗、气功运动等。
中药治疗是中西医结合治疗慢性肺心病的核心,通过调节气血运行,改善心肺功能,达到缓解症状和提高生活质量的目的。
常用的中药有中国防风、五味子、当归、陈皮等,这些中药具有舒张血管、增强心肌收缩力、抗血小板聚集等作用,可以缓解肺动脉高压和右心功能不全。
针灸治疗是中西医结合治疗慢性肺心病的重要手段之一,通过刺激特定穴位,达到调节气血、促进血液循环、改善心肺功能的效果。
常用的针灸穴位有蠶豆、心包、气海、曲池等。
推拿治疗是通过按摩、拍打、推拿等手法,对患者的肌肉、骨骼、关节进行刺激,起到活血、行气、调整机体功能的作用。
气功运动是通过调整呼吸和体位,调整气血运行,增加肺活量,提高心肺功能。
1.疗效评价:通过观察患者的症状改善情况、心肺功能改善情况和生活质量改善情况来评价治疗效果。
疗效良好的表现为症状减轻或消失、心肺功能改善、生活质量提高。
2.安全性评价:评估治疗方法对患者的安全性,观察是否会出现不良反应或并发症。
合理使用中药、针灸和推拿等治疗方法,可以减少不良反应的发生。
3.经济性评价:评价治疗方法的经济性,观察是否会增加患者的经济负担。
中西医结合治疗相对于传统的治疗方法来说,可能需要较长的治疗时间和较高的治疗费用,但可以改善患者的生活质量和预后。
4.患者满意度评价:通过患者的主观感受来评价治疗效果,观察患者对治疗方法的接受程度和满意程度。
中西医结合治疗方法综合了中医和西医的优势,更加符合患者的选治需求,提高了患者的满意度。
中西医结合治疗慢性肺心病是一种有效的治疗方法,可以通过调整气血、促进血液循环、改善心肺功能,缓解症状和提高生活质量。
最新:《中国肺动脉高压诊治临床路径》(2023)要点

最新:《中国肺动脉高压诊治临床路径》(2023)要点摘要肺动脉高压是一种常见的血液动力学异常状态,涉及多学科、多系统,诊疗难度大,致死率、致残率高,严重威胁我国居民的生命健康。
目前,我国基层医疗机构在肺动脉高压的管理中仍存在医疗技术力量不足、综合管理意识薄弱、诊疗规范性欠缺和转诊机制不完善等问题。
为适应日益增长的医疗需求,国家心血管病中心肺动脉高压专科联盟、国家心血管病专家委员会右心与肺血管病专业委员会基于当前的循证医学证据和基层诊疗实践,制定了《中国肺动脉高压诊治临床路径》。
本文针对肺动脉高压的诊断流程、风险分层、治疗策略、转诊和随访等提出了详细的推荐意见,旨在为基层医务人员提供肺动脉高压诊治管理的全面指导,以提高基层诊疗水平,规范基层诊疗行为。
肺动脉高压(PH)是以肺动脉压力升高为特征的一种异常的血液动力学状态和病理生理综合征,其致死率、致残率高。
当前数据表明,全球约1%的成年人患有PH,65岁以上的人群中PH患病率可高达10%,PH已成为严重威胁人类的全球性健康问题。
≪2023年中国心血管病医疗质量报告》显示,我国PH的知晓率、诊断率和治疗率均不理想,特别是在基层医疗机构中,医疗技术力量不足、综合管理意识薄弱、转诊机制不完善等问题普遍存在,PH规范化诊疗水平亟待提高。
1PH的定义及分类1.1 PH的血液动力学定义PH是指多种原因所致肺血管床结构和(或)功能改变,导致肺动脉压力增高,右心'扩张,出现右心衰竭甚至死亡的一组临床综合征。
其血液动力学定义指:在海平面、静息状态下,经右心导管检查(RHC)测定的平均肺动脉压(mPAP)>20mmHg o根据肺动脉楔压(PAWP)和肺血管阻力(PVR)将PH 分为毛细血管前性PH s单纯型毛细血管后性PH和混合型毛细血管后性PH(表111.2 PH的临床分类临床上根据PH发生的病理生理机制、临床表现、血液动力学特点以及治疗的不同分为五类(表2入PH临床分类中,第二类左心疾病所致PH最常见,占PH人群中65%~80%,为毛细血管后性PH e第一、三、四类为毛细血管前性PH;第五类较为罕见,可以是毛细血管前性PH或毛细血管后性PH o表2肺动脉高压的临床分类(分类〃亚类)第一类:动脉型肺动脉高压特发性肺动脉高压可遗传,的市动脉高压药物和毒物相关肺动脉高压疾病相关的肺动脉高压结缔组织病人类免疫缺陷病毒感染门静脉高压先天性心脏病血吸虫病对钙拮抗剂长期有效的肺动脉高压具有明显肺静脉或肺毛细血管受累征象的肺动脉高出肺静脉闭塞病/肺毛细血管瘤病)新生儿持续性肺动脉高压第二类:左心疾病所致肺动脉高压心力衰竭射血分数保留的心力衰竭射血分数降低或轻度降低的心力衰竭瓣膜性心脏病导致毛细血管后性肺动脉高压的先天性或获得性心血管疾病第三类:肺病和(或)低氧所致肺动脉高压阻塞性肺疾病或肺气肿限制性肺疾病混合性限制/阻塞性肺疾病低通气综合征非肺病导致的低氧血症(如高原)第四类:肺动脉阻塞所致肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压其他肺动脉阻塞第五类:机制未明和(或)多因素所致肺动脉高压血液系统疾病:慢性溶血性贫血,骨髓增生性疾病系统性疾病:肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症,神经纤维瘤病型代谢性疾病:戈谢病,糖原储积症慢性肾功能不全伴或不伴血液透析肺肿瘤血栓性微血管病纤维性纵隔炎内容提要•PH血液动力学定义:海平面、静息状态下RHC测定mPAP>20mmHg.PH病因复杂,临床可分为五大类:动脉型肺动脉高压(PAH1左心疾病所致PH、肺病和(或)低氧所致PH、肺动脉阻塞所致PH和机制未明和(或)多因素所致PH oPH根据血液动力学特征可分为毛细血管前性PH.单纯型毛细血管后性PH和混合型毛细血管后性PH o2疑诊PH对于有下列症状、体征和心电图、X线胸片异常的患者需要疑诊PH,尤其是有PAH或慢性血栓栓塞,的市动脉高压(CTEPH)危险因素的患者。
低氧性肺动脉高压的研究进展

低氧性肺动脉高压的研究进展发布时间:2021-12-29T11:52:24.812Z 来源:《医师在线》2021年8月16期作者:王琳琳刘铭宇刘丽云杨晓东[导读]王琳琳刘铭宇刘丽云杨晓东通讯作者(佳木斯大学附属第一医院;佳木斯佳木斯 154000)摘要:肺动脉高压是指当机体出现肺动脉压力增高时,同时伴或不伴有肺小动脉病变的一种病理状态,长时间的病理条件下最终导致肺循环淤阻及右心衰竭。
肺部疾病和(或)长期低氧造成的肺部持续性低氧状态可引起低氧性肺动脉高压,研究统计得知,该疾病具有逐渐上升的致残、致死率。
只有对HPH的发生机制研究更通透,掌握简易早期诊方法,研究出更好的治疗措施,才可能对降低HPH病残率、病死率更有价值。
关键词:低氧性肺动脉高压、发病机制、诊断方法、治疗引言:肺动脉高压(PAH)的其中一种由缺氧引起的肺动脉压力高于正常,称之为低氧性肺动脉高压(HPH)[1]。
低氧性肺动脉高压具有高发病率、预后不良的特点[2]。
在长期低氧条件下该疾病发生的病理变化是肺血管会出现血管收缩,也可能出现血管重塑。
1.发病机制低氧性肺动脉高压的发病机制比较复杂,仍未研究透彻,但已有研究发现,缺氧情况下促使缺氧诱导因子合成增多,进而导致血管活性因子表达异常,从而发生HPV和 HPVR,同样的气体信号分子、低氧性炎症、非编码RNA、离子通道的变化在影响肺血管收缩和舒张功能以及平滑肌细胞增殖方面发挥着不小的作用,进而最终导致HPH的发生。
在由正常生理状态下逐渐进展到HPH的过程中,长期处于低氧条件下,机体会被刺激而产生大量的活性氧(ROS),而过量的ROS会打破肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的失衡,当增殖处于长期主导时,肺动脉结构就会发生重塑以及肺动脉管壁进一步增厚,由于管壁增厚,血管直径不变的情况下,管腔将会狭窄,而血流量保持不变,进而肺动脉压力会逐渐上升,为保持正常生理功能,右心室将会逐渐肥厚。
生物体内的许多系统在低氧的条件下会诱发炎症反应,而反应中出现的炎症因子会引起血管病变,比如会影响肺血管的张力,让肺动脉内皮细胞的功能发生异常,促使肺动脉平滑肌细胞的过度增生等。
中医药治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的研究进展

㊃综述㊃基金项目:湖北省中医药管理局2023-2024年度中医药面上项目川陈皮素抑制P I 3K /A k t /H I F -1α信号通路干预低氧性肺动脉高压机制的研究(Z Y 2023M 010)通信作者:尹琴,E m a i l :y i n qi n x i n h u a @126.c o m 中医药治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的研究进展王沁濡1,尹 琴2,李 娟1,甘洪玉1(1.湖北中医药大学,湖北武汉430065;2.湖北中医药大学附属新华医院湖北省中西医结合医院呼吸与危重症医学科,湖北武汉430015) 摘 要:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是呼吸内科的常见疾病之一,患者长期缺氧可引发肺动脉高压,肺动脉高压作为慢阻肺患者的主要并发症,严重影响患者的生活和预后㊂目前临床上尚无治疗慢阻肺合并肺动脉高压的有效药物,探索有效的中医药治疗成为目前研究的热点㊂本文通过综述近5年中医药治疗慢阻肺合并肺动脉高压的研究进展,以期为临床治疗提供新的思路㊂关键词:肺疾病,慢性阻塞性;肺动脉高压;中医药疗法中图分类号:R 563.9;R 541.5 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2024)02-0188-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2024.02.018 慢性阻塞性肺疾病(c h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y di s e a s e ,C O P D )是一种可预防和治疗的异质性肺部疾病,以气道及肺泡异常所致持续性㊁进行性气流受限为特征[1]㊂C O P D 患者持续气流受限导致气道阻塞情况逐渐加重,造成肺泡缺氧㊁肺血管收缩,极易引发肺动脉高压[2-3](p u l m o n a r yh y pe r t e n s i o n ,P H )㊂P H 是C O P D 患者最常见和严重的并发症之一,使C O P D 患者的急性发作更为频繁,生存期缩短[4-5],与C O P D 患者的临床症状及预后密切相关㊂根据相关调查显示,在全球范围内C O PD 合并P H (C O P D -P H )患病率高达39.2%[6-7],其患病率及病死率与C O P D 严重程度呈正相关,严重危害患者的生命健康,给国家和社会造成了严重的经济负担㊂目前C O P D -P H 的治疗尚缺乏特效药物,治疗效果不理想[8]㊂中医药具有简㊁便㊁验㊁廉的特点,安全性高㊁副作用小㊁不良反应少,在治疗C O P D -P H 和延缓患者病情等方面发挥了一定的作用㊂现就近5年中医药治疗C O P D -P H 的研究进展作一综述,旨在为临床提供一定的参考㊂1 病名与病因病机C O PD 与P H 均是现代医学病名,但根据患者咳嗽㊁气短㊁乏力㊁喘息等临床症状,可将 慢性阻塞性肺疾病 与中医学中的 咳嗽 ㊁ 肺胀 ㊁ 喘证 ㊁ 痰饮 相联系,其中以 肺胀 论者居多;传统医学中并无 肺动脉高压 的相关记载,不过依据其症状和病理机制可将其归属于中医学中 肺胀 ㊁ 喘证 ㊁ 水肿 等范畴,故后世医家多将C O P D -P H 归于 肺胀 论治㊂C O PD -P H 患者多是肺部疾患反复发作,日久不愈,致使肺 主治节,通调水道 功能失衡,肺气虚弱无力运行以致痰浊瘀血内生,阻塞肺络,肺脉不畅㊂‘灵枢㊃胀论第三十五“指出 肺胀者,虚满而喘咳,总体病机为本虚标实[9]㊂朱震亨[10]在‘丹溪心法㊃咳嗽十六“中提出 肺胀而嗽,或左或右,不得眠,此痰挟瘀血碍气而病 ,认为病机与痰㊁瘀㊁气㊁血相关㊂现代医家在上述基础上探讨病因病机,方漫兮等[11]认为主要与瘀相关,瘀既是病因,又是病理产物,瘀久难愈,病程缠绵,从瘀辨证论治当以活血化瘀之法,临床上即使患者无瘀血之象,也可在疾病的前期加用活血药,从瘀未病先防㊂唐卓然等[12]认为 毒损肺络 为实质病机,毒邪会引起血管重塑,络虚毒盛进而内生 微型癥瘕 ,是疾病进展的病理基础,血络痹阻为病理状态㊂唐雅伦等[13]将病机概括为 毒瘀损肺 , 毒 瘀 二邪相互搏结㊁相互从化,为整体致病因素,继而引起机体癥瘕内生及肺血管重塑,主张解毒祛瘀法贯穿该病的整个治疗过程,且随病程侧重不同分期论治,早期以清热解毒为先,中晚期以理气活血化瘀为要㊂崔力心等[14]基于 血不利则为水理论,认为病机主要与脏腑亏虚进而血水失衡有关,血水不利形成瘀血与痰饮则为病程关键,治疗上应 血水同治 ,同时补益脏腑㊂中医认为C O P D -P H 证属本虚标实,病机与气血失调脏腑亏虚进而延展出痰㊁毒㊁瘀等邪实相关,正虚邪实,正邪交争,几者既为病因又为病理产物,㊃881㊃‘临床荟萃“ 2024年2月20日第39卷第2期 C l i n i c a l F o c u s ,F e b r u a r y 20,2024,V o l 39,N o .2互成因果,共同致病,虽依据理论不同治法各异,但在辨证论治的同时提倡标本同治㊂2中医药治疗2.1基础研究 C O P D-P H是一类发病机制复杂且预后不良的疾病,可能与多种因素相关,近年来有越来越多关于中医药治疗机制的研究发表㊂2.1.1单味中药近年来,随着中药有效成分分离和提纯技术的逐渐成熟,证实单味中药的活性成分治疗有效㊂有研究发现,人参皂苷可通过下调转化生长因子-β/S m a d3信号通路改善C O P D大鼠的肺功能㊁降低白介素(I L)-6和肿瘤坏死因子-α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o rα,T N F-α),防止气道重塑[15]㊂人参皂苷可抑制中性粒细胞迁移以改善C O P D患者急性加重[16]㊂另有研究发现人参皂苷可通过作用于钙池操纵性钙离子通道有效治疗P H大鼠的慢性缺氧和肺血管收缩来降低肺动脉压力[17]㊂三七总皂苷降低P H模型鼠肺动脉压力的机制还可能是通过抑制解整合素金属蛋白酶10/神经源位点缺口同源蛋白3信号通路从而抑制肺血管重构[18]㊂三七皂苷不仅可以降低C O P D大鼠I L-1β㊁I L-6㊁I L-8,还能抑制其平滑肌细胞的增殖和迁移[19]㊂F a n g等[20]发现,陈皮提取物可通过抑制p38㊁c-J u n氨基末端激酶和p65的磷酸化,通过丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB信号通路发挥作用,减少C O P D大鼠的氧化应激和炎症反应㊂此外,川陈皮素也可减轻低氧所致P H大鼠的炎症反应,降低肺动脉压力[21]㊂单味中药治疗C O P D和P H均有一定的效果,但目前缺少对单味中药治疗C O P D-P H的研究,未来可开展相关的研究,使中药功效发挥最大化㊂2.1.2复方制剂刘敏等[22]使用复方葶苈子汤治疗C O P D-P H大鼠,发现该组大鼠肺血管重塑得到改善,且肺组织中增殖细胞核抗原㊁N O D样受体家族含p y r i n结构域蛋白3㊁半胱氨酸蛋白酶-1㊁消皮素D㊁I L-10㊁I L-18的表达均下调,提示复方葶苈子汤改善C O P D-P H大鼠的肺血管重塑可能与抑制N O D 样受体家族含p y r i n结构域蛋白3炎症小体介导细胞焦亡相关㊂有研究发现复方葶苈子汤可以减轻C O P D-P H大鼠气管㊁肺泡及肺动脉的病变程度,改善其肺功能㊁肺动脉压力㊁血气情况及炎症反应,抑制其肺组织高迁移率族蛋白B1㊁晚期糖基化终末产物受体㊁半胱氨酸蛋白酶-8㊁消皮素D㊁干扰素-γ㊁I L-17表达[23]㊂其作用机制可能与高迁移率族蛋白B1介导的肺动脉平滑肌细胞焦亡及辅助性T细胞(T h)1/T h2和T h17/调节性T细胞相关㊂朱张求等[24]予芪白平肺胶囊治疗C O P D继发P H大鼠后发现,大鼠血浆中I L-1β㊁I L-6㊁干扰素-γ㊁血管内皮生长因子(v a s c u l a re n d o t h e l i a l g r o w t hf a c t o r,V E G F)㊁结缔组织生长因子表达水平显著降低,肺组织中磷酸化(P)-蛋白质酪氨酸激酶1㊁P-信号传导与转录激活因子3蛋白表达显著下调,提示芪白平肺胶囊可能通过抑制蛋白质酪氨酸激酶1/信号传导与转录激活因子3信号通路的转导,降低下游炎症因子的表达,从而减轻炎症损伤,抑制肺血管性相关细胞V E G F㊁结缔组织生长因子的增殖,延缓C O P D继发P H的发生发展㊂张璐等[25]同样使用芪白平肺胶囊治疗低氧干预诱导的大鼠模型,发现能降低大鼠的肺动脉平滑肌细胞的活性,改善肺血管重构,其作用机制可能与抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路的激活有关㊂李松桃等[26]将‘金匮要略“中 葶苈大枣泻肺汤 与‘太平惠民和剂局方“中 麻杏汤 结合,加减化裁为麻杏芎葶合剂治疗痰瘀互结型低氧性P H小鼠,发现能够有效降低小鼠R a s同源基因家族成员A㊁间质溶素1㊁T N F-α的基因表达,从而改善肺组织重构并抑制肺血管重塑㊂中医药治疗C O P D-P H具有多靶点调控㊁延缓疾病发展的优势,符合中医整体论治的特点,具有极大的研究潜力,但缺少相应的临床实验证明,未来可在动物实验的基础上进行相应的多中心㊁大样本的临床研究㊂2.2临床研究2.2.1中药注射液随着中医药现代化的发展,中药的剂型及用药途径越来越多,其中中药注射液是典型代表㊂李静等[27]在常规治疗上给予C O P D-P H 患者疏血通注射液治疗21天,并对患者日常活动能力进行综合评估,发现患者凝血酶原时间㊁活化部分凝血活酶时间显著延长,纤维蛋白原㊁D-二聚体显著降低,动脉血氧分压(P a O2)㊁第1秒用力呼气容积(F E V1)/用力肺活量(F V C)升高,动脉血二氧化碳分压(P a C O2)㊁肺动脉收缩压降低,6m i n步行试验提高,改良呼吸困难指数和生活质量评分(C O P D a s s e s s m e n t t e s t,C A T)降低,提示疏血通可改善患者的高凝状态,增加血氧含量,降低肺动脉高压,改善呼吸功能,提高日常能力㊂吴敏等[28]用参脉注射液联合酚妥拉明治疗C O P D-P H患者,结果显示此治疗方案可提高患者P a O2㊁降低P a C O2㊁改善血氧状况和降低肺动脉压,且不良反应少,安全可靠㊂㊃981㊃‘临床荟萃“2024年2月20日第39卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2024,V o l39,N o.22.2.2经典中药汤剂经典中药汤剂是中医预防和治疗疾病的主要手段㊂研究发现,补阳还五汤可有效改善气虚血瘀型C O P D-P H患者呼吸困难,提高患者F E V1/F V C㊁F V C等肺功能指标,改善患者D-二聚体㊁血液流变指标等,提示补阳还五汤具有降低血液高凝状态的能力,提高患者的生活质量[29-30]㊂郑美梅等[31]用加味千金苇茎汤治疗痰热郁肺型C O P D-P H患者,经过14天治疗后,患者临床症状缓解,血清V E G F㊁血浆黏度及全血黏度比均降低,肺动脉压力㊁6m i n步行试验㊁肺功能指标均改善,说明加味千金苇茎汤具有清热化痰㊁活血化瘀的作用,可改善C O P D-P H患者临床症候,降低血清V E G F水平,提高患者运动耐量㊂王建忠等[32]在应用米力农的基础上加用加味茯苓甘草汤治疗C O P D-P H患者,治疗4周后发现,患者P a O2和血氧饱和度升高, P a C O2㊁血浆B型利尿钠肽㊁降钙素原水平㊁平均肺动脉压降低,提示加味茯苓甘草汤联合米力农治疗能改善C O P D-P H患者的血气分析指标,降低肺动脉压力,且疗效显著㊂经典中药汤剂在改善患者临床症状和预后等方面颇有成效,且经典方剂是古代医家经验总结,组方明确,易于推广使用,但存在不易保存㊁携带不便的问题㊂2.2.3自拟中药经验方徐向前等[33]在邵长荣教授研制的川芎平喘合剂基础上加用水蛭㊁桃仁两药,创制加味川芎平喘合剂治疗C O P D稳定期合并P H 痰瘀阻肺型患者,该方在活血化瘀㊁祛痰平喘的基础上增强了破血行瘀之力,治疗后患者中医证候积分㊁纤维蛋白原㊁D-二聚体水平和肺动脉压力降低,表明加味川芎平喘合剂可改善患者临床症状,在一定程度上防治血栓形成,从而降低肺动脉压力,避免疾病进展加重㊂范春香等[34]则使用加味川芎平喘合剂治疗痰瘀阻肺型C O P D急性加重期合并P H患者,同样发现加味川芎平喘合剂可改善患者的中医证候,降低其肺动脉压㊂有研究使用可以治疗痰瘀互阻型㊁阳虚水泛型及肺肾气虚型肺胀㊁喘证等呼吸系统病变的温肺固本活血汤来治疗老年C O P D-P H稳定期患者,治疗2周后发现,患者的临床症状及心肺功能指标(肺动脉收缩压㊁心室T e i指数㊁F E V1/F V C)得到改善[35],说明温肺固本活血汤有助于延缓老年患者的病情发展㊂赵樱[36]自拟补肺化痰活血方加减治疗气虚血瘀型C O P D-P H患者2周,患者I L-6㊁T N F-α㊁C C-16水平㊁P a C O2㊁肺动脉收缩压力降低,F V C㊁F E V1㊁P a O2提高,提示补肺化痰活血方可以有效减轻炎症反应,改善肺功能㊂张慧俭等[37]自拟益气活血补肾汤治疗C O P D-P H气虚型老年患者,治疗8周后患者F E V1㊁F E V1/F V C显著升高,肺动脉收缩压㊁呼吸困难评分㊁再次入院率下降,说明该中药方可改善患者不适症状,减少复发和入院次数,提高生活质量㊂中药自拟方辨证论治C O P D-P H患者可取得一定的成效,改善临床症状,延缓病情发展,但具有证型限制,多在各个医院内部使用,灵活性差,不易在全国各地广泛使用㊂2.2.4联合治疗苗同艳等[38]治疗痰热蕴肺证C O P D-P H患者时,将乳香㊁炙甘遂㊁麻黄㊁地龙㊁黄芩㊁葶苈子按照1ʒ1ʒ1ʒ1ʒ1ʒ1的比例混合研磨成粉后加入姜汁调成糊状贴于双侧肺俞㊁定喘㊁大椎㊁膻中㊁天突穴,同时内服自拟解毒祛瘀方,连续治疗14天后总有效率达95.74%,C A T评分和心肺功能指标得到改善,提示选取此中药汤剂联合穴位贴敷的疗法疗效较好,可进一步改善病情㊂有研究使用补肺活血汤联合艾灸治疗C O P D-P H患者,艾灸肺俞㊁肾俞㊁脾俞㊁膻中㊁足三里㊁丰隆等穴位,治疗15天后治疗有效率为93.75%,血小板计数㊁血浆黏度㊁红细胞压积均下降[39],提示应用补肺活血汤联合艾灸的方式进行辅助治疗疗效较好㊂区淑娟等[40]在西医常规治疗的基础上运用理肺汤联合穴位埋线治疗C O P D-P H稳定期患者,治疗组在C A T评分及中医证候评分,减少急性发作,降低肺动脉收缩压等方面优于对照组,提示该联合方法可改善C O P D-P H患者临床症状并延缓疾病进展㊂并且穴位埋线简单易操作,不影响患者日常生活,值得临床推广㊂内服中药方剂配合穴位外治的联合疗法能在一定程度上延缓C O P D-P H患者病情进展,改善症状㊂中医特色疗法甚多,但相关研究数量有限,未来可进行更多特色治法联合使用的研究㊂3总结与展望综上,中医药治疗可降低C O P D-P H患者肺动脉压力㊁改善其心肺功能和临床症状㊁延缓疾病进展,且副作用小㊁不良反应少㊁安全可靠㊂C O P D-P H 的治疗在世界范围内仍是一大难题,西药昂贵且治疗效果不能满足临床需求,中药的开发和探索对C O P D-P H有着重要意义,从C O P D-P H的中医病因病机出发,无论是选取新型中药注射液㊁经典方剂㊁自拟中药方还是联合穴位外治,辨证论治地使用中㊃091㊃‘临床荟萃“2024年2月20日第39卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2024,V o l39,N o.2医药特色治疗是达到良好疗效的关键,值得在临床推广使用㊂但是关于中医药在临床的运用也存在一些问题:目前缺少单味中药治疗C O P D-P H患者的研究与报道;基础实验机制仍需要进一步挖掘扩展;中医药及中医实用技术联合治疗研究数量较少㊂未来可开展更多中医药相关研究,以期尽快完善更规范的中医药诊疗方案,发挥中医更大的作用,使患者获益㊂参考文献:[1] A 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肺动脉高压症状及治疗方案
药物治疗旨在降低肺血管阻力、改善心功能,常用药物包括:
-内皮素受体拮抗剂(ERA):波生坦、安立生坦等。
-磷酸酸酯酸酰化酶5型(PDE-5)抑制剂:西地那非、他达拉非等。-前列Leabharlann 素类药物:依前列醇、曲前列尼尔等。
-抗凝治疗:华法林,预防血栓形成。
-利尿剂和强心剂:根据病情需要,用于控制心衰症状。
(3)颈静脉怒张。
(4)肝大、腹水、下肢水肿等。
三、治疗方案
1.非药物治疗
(1)避免高海拔、寒冷、缺氧等诱因。
(2)戒烟、限酒,保持良好的生活习惯。
(3)适当锻炼,提高心肺功能。
(4)心理干预,减轻患者焦虑、抑郁情绪。
2.药物治疗
(1)内皮素受体拮抗剂:波生坦、安立生坦等。
(2)磷酸酸酯酸酰化酶5型(PDE-5)抑制剂:西地那非、他达拉非等。
二、症状评估
1.主要症状
PH患者常见症状包括:
-呼吸困难:逐渐加重的劳力性呼吸困难,晚期可能出现静息呼吸困难。
-疲劳:活动后加剧,与心脏输出量减少有关。
-胸痛:呈现心绞痛样胸痛,可能与右心室缺血有关。
-晕厥:由于心输出量不足导致的脑部低灌注。
-咯血:可能与肺血管病变或肺部感染有关。
-静脉淤血症状:如颈静脉怒张、肝大、腹水和下肢水肿。
(3)前列腺素类药物:依前列醇、曲前列尼尔等。
(4)内皮素受体拮抗剂和PDE-5抑制剂联合用药。
(5)抗凝治疗:华法林等。
(6)利尿剂、强心剂等支持治疗。
3.介入治疗
对于药物治疗后病情仍进展的患者,可考虑介入治疗,如:
(1)肺动脉球囊扩张术。
(2)肺动脉血栓内膜剥脱术。
(3)心脏再同步化治疗。
肺动脉高压简介及治疗
治疗
扩张血管药物治疗: 1、直接作用于血管平滑肌的扩血管药物:本药静脉应用 释放一氧化氮,松弛血管平滑肌,扩张周围小动脉, 减轻心脏后负荷,降低肺毛细血管楔压。对原发性肺 动脉高压出现心功能不全时可考虑静脉应用。常用硝 普钠2~6mg/(kg、d), 0.5~4υg/(kg、min)静脉 滴注。硝普钠作用强,生效快,半衰期短,易从小剂 量开始应用,逐渐增加剂量,用药期间注意测量血压, 防止滴速过快致低血压,原有低血压者禁用。该药代 谢过程中产生氰化物,需现用现配,超过4小时则弃掉 不用,并避光,以防氰化物中毒;硝普钠为碱性药物, 避免漏出血管外。目前应用较少。
肺动脉高压
(pulmonary hypertension, PH)
肺动脉高压定义
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压> 3.33kPa(25mmHg)或运动时> 4kPa(30mmHg)者。
肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存 在,更常见的是很多疾病进展到一定阶 段的病理生理表现。由于肺血管重塑引 起肺循环血流动力学改变,最终可导致 右心衰竭,甚至死亡。肺动脉高压是我 国临床常见疾病,其致残和致死率颇高, 也是严重危害患者身心健康,增加社会 医疗负担的重大疾病。
辅助检查
肺活检:评价肺血管结构改变可为肺动脉高压 患者提供重要的术前及预后资料。若病人肺血 管病变已达到Heath和Edwards病理分级的Ⅲ级 或Reid和Rabinobitch病理分级的C级则手术关 闭缺损后病变不可恢复,不宜进行手术治疗。 对三尖瓣闭锁、单心室等需行Fontan手术时, 血管病变已达B级,肌层厚度达正常的一倍, 或已见血管达Ⅱ级,则右房与肺动脉连接后血 液不易自右房顺利进入肺循环,不易进行 Fontan手术。
辅助检查
肺动脉高压的症状与治疗方法
汇报人:XX
目录
01 肺 动 脉 高 压 的 症 状 02 肺 动 脉 高 压 的 诊 断 方 法 03 肺 动 脉 高 压 的 治 疗 方 法 04 肺 动 脉 高 压 的 预 防 与 日 常 护 理
01
肺动脉高压的症状
早期症状
疲劳:因心肺功能受限所致
呼吸困难:活动后出现或加 重
保持健康的生活方 式,包括合理饮食 、适量运动、戒烟 限酒等。
避免过度劳累和 情绪波动,以免 加重病情。
THANK YOU
汇报人:XX
变化
胸部X线片可观察到肺动 脉扩张和右心肥厚等征象
血气分析可评估患者是否 出现低氧血症或酸碱平衡
失调
鉴别诊断
肺动脉高压与左心疾病所致的 肺动脉高压的鉴别诊断
肺动脉高压与慢性血栓栓塞性 肺动脉高压的鉴别诊断
肺动脉高压与肺部疾病的鉴别 诊断
肺动脉高压与结缔组织疾病的 鉴别诊断
辅助检查
超声心动图:观 察心脏结构和血 流情况
问题
药物治疗
前列环素类似物:增加肺动 脉血流量,改善缺氧
钙通道阻滞剂:降低肺动脉 压力,缓解症状
内皮素受体拮抗剂:抑制内皮 素收缩血管的作用,降低肺动
脉压力
磷酸二酯酶抑制剂:抑制磷酸 二酯酶活性,扩张肺血管,降
低肺动脉压力
手术治疗
肺动脉环缩术
肺移植手术
肺动脉内膜剥脱 术
肺动脉分支重建 术
其他治疗方法
心脏疾病。
超声心动图检查:通过高 频声波显示心脏的结构和 功能,以评估心脏的泵血
能力和肺动脉的压力。
肺功能检查:评估肺部吸 入和呼出空气的能力,以 检测是否存在肺部疾病。
(三)肺动脉高压危象的识别与综合救治
六 肺动脉高压危象的药物治疗
1急性期降低右室后负荷(PVR): 1)选择性作用于肺血管,不影响血压: 首选伊洛前列素(万他维),起效最快,口含器2~5μg/次,每次吸入约 10-15min,每2h1次,每日8次 。机械通气20μg/次;或1~8微克 /KG.MIN泵入。 注意:接头问题 反跳问题 价格问题 2)非选择性扩管药(影响血压,引起HR快): 硝普钠 酚妥拉明 前列腺素 CCB 腺苷等 ,降PVR效果一般。肺动脉给药最好 3)NO:儿科 麻醉科 4) 法舒地尔静脉泵入 2强心升压: 多巴胺 多巴酚丁胺 (HR↑)去甲肾上腺素(PVR↑)中心静脉给 米力农(强心扩体循环,BP↓) 静脉或吸入 新药升压扩肺血管:血管加压素 左西孟坦? 3 增加右冠脉灌注:去甲肾>去氧肾,左心导管给药最好 4 靶向治疗:西地那非 等 基础治疗 缓解期维持治疗 5 恰当的液体负荷 目标:控制肺动脉压力在体循环的1/ 3 以下 严重肺动脉高压合并急性右心衰的心肺复苏成功率极低!
(三)肺动脉高压危象的识别 及综合救治
北京大学肺血管病诊疗中心 北京Байду номын сангаас学深圳医院 罗华
一 肺动脉高压危象的临床表现
病理基础: 肺血管剧烈持续痉挛 病生理基础:肺循环高阻力 低心排---顽固性低氧 急性右心衰 (双低一高) 诊断标准:肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值(sPAP/sBP)>0.8 临床特点: 急性,几小时内起病 常发生后于术后的18~48 h 进行性低氧及低血压,患者心率快烦躁,来势凶猛可引起猝死 但具有一定可逆性(和大面积PTE阻塞性休克的区别之一) 吸氧反应:吸氧后PVR下降20%提示肺血管病变可逆 药物反应:血管扩张药:硝普钠 NO 腺苷 酚妥拉明 前列环素 PVR下降提示肺血管病变有一定可逆性
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西医治疗-吸入NO
吸入NO
吸入的NO 进入体内后,激活肺血管平滑肌细 胞内鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷转化为环磷酸 鸟苷增多,从而使肺血管扩张,肺动脉压 下降。 吸入小剂量一氧化氮(10- 80ppm)可以降低 肺动脉压力,增加氧合指数、心脏指数, 而不影 响全身动脉血压。 由鼻导管混合氧气吸入NO (25ppm) 能显著 降低RPV ,对PaO2 和肺功能没有影响。 虽然吸入NO的治疗效果较好,但是其吸入 技术及毒性效应问题都未获得解决,且NO长 期治疗能否临床获益仍缺乏研究支持。
病因病机
本病多属中医学“久咳”、“喘病”、“肺胀”
等范畴。
病因病机:因肺脏长期受外邪侵袭,宣肃功能失常, 日久肺气受损。肺虚日久,子盗母气,致脾失健运,水谷 不化精微,反酿痰湿,深伏于肺。肺脾两虚、宗气生化 不足、无力推动血行、血行不畅、瘀血内生、阻于
血脉。肺失宣肃,肺气亏虚,清气不能运送濡养周身,浊
诊断方法
超声心动图评估肺动脉高压的标准
除外肺动脉高压 三尖瓣反流速度≤2.8m/sec, 肺动脉收缩压≤36mmHg,无 其他超声心动图参数支持肺动脉高压
可疑肺动脉高压 三尖瓣反流速度≤2.8m/sec, 肺动脉收缩压≤36mmHg,有 其他超声心动图参数支持肺动脉高压 三尖瓣反流速度2.9-3.4m/sec,肺动脉收缩压37-50mmHg, 伴或不伴有其他超声心动图参数支持肺动脉高压 肺动脉高压可能性较大 三尖瓣反流速度>3.4m/sec, 肺动脉收缩压>50mmHg, 伴或不伴有其他超声心动图参数支持肺动脉高压
COPD缓解期病机以肺脾肾亏虚,兼夹痰浊瘀血 为特点,故治疗应以扶正固本为主,佐以祛邪。
中医治疗-缓解期
缓解期治疗以扶正固本为主
(1)肺脾两虚:症见气短懒言,乏力,恶风
自汗,面白少华 ,纳少便溏 ,舌淡红,边有
齿痕,苔白,脉细弱 , 治则:补肺固表 ,健脾益气 ,佐以化痰活血 方 药:玉屏风散合六君子汤加减
治则:清热化痰,平喘活血
方药:清金化痰汤加减
中医治疗-急性发作期
急性发作期以祛邪为主
(2)痰浊瘀阻型:咳嗽痰多,色白粘稠,或 咯大量白泡沫痰,喘促胸闷,脘闷纳呆,舌 淡红,苔白腻,脉滑。 治则:化痰降浊,宣肺平喘,活血化瘀
方药:麻杏二陈汤合三子养亲汤加减
中医治疗-急性发作期
急性发作期以祛邪为主
(3)阳虚水泛型:胸闷憋气,呼多吸少,动 则加重,冷汗自出,四肢欠温,下肢浮肿, 尿量减少,神疲畏寒,舌淡胖,苔白或白腻, 脉沉细。
治则:温阳纳气,利水活血
方药:真武汤加减
中医治疗-活血化瘀
活血化瘀贯穿始终
瘀血在低氧性肺血管收缩及肺血管重构中
起重要作用。低氧血症相关肺动脉高压患者
在疾病发展过程,均可见瘀血征象,如唇甲紫
绀,面色晦暗,舌质暗红或夹青、夹瘀等。
因此,活血化瘀应贯穿始终。
苔,脉细数。 治则:滋补肺肾 方药:百合固金汤加减
中医治疗-急性发作期
急性发作期以祛邪为主
低氧血症相关肺动脉高压患者感受外邪, 常使病情急剧加重,此时肺动脉压急剧升高,加 重心肺功能受损,故应积极治疗。
中医治疗-急性发作咳嗽气急,胸闷喘促, 咯痰黄稠,或伴发热,面赤烦躁,口干思饮,口 气 臭秽,大便干结,尿黄量少,舌红或暗红,苔黄腻 少津,脉滑数。
西医治疗-RAS抑制剂
RAS抑制剂
可减少组织及血中血管紧张素含量, 降低肺 动脉压, 抑制血管平滑肌增殖。 慢性心衰患者长期用药改善症状及运动耐力。 卡托普利可使COPD 患者的肺动脉压、肺血 管阻力降低,心输出量增加,组织释氧增加。 伴有体循环压力下降。
西医治疗-α 受体阻断剂
α 受体阻断剂
选择性节后α受体阻断剂乌拉地尔具有 较强的肺血管扩张作用,它还减低中枢交 感神经张力,抑制压力感受器反射。 是一种治疗COPD 肺动脉高压很有前 途的药物。
西医治疗-L-精氨酸
L-精氨酸 在体内NO 是由L-精氨酸(在NO 合成酶 作用下) 合成而来,故可通过外源性给予L精氨酸促进内源性NO 的生成。 目前国外有L-精氨酸片剂和针剂,临床试 验尚在进行中 。
西医治疗-抗凝
抗凝
由于肺血流缓慢、右心功能不全、静脉血 流淤滞等,肺动脉高压患者常有血栓栓塞的 危险,故目前均推荐给予抗凝治疗。 常用口服药物华法林,一般认为保持国际 标准化比值( INR) 2~3 较为合适。
西医治疗-前列环素
前列环素(PGE1) 作用机制:对血管平滑肌细胞具有舒张作用; 通过抑制血管平滑肌的增生对血管重塑有逆转 作用;减轻血管内皮的损伤;对血小板聚集的 影响;利于内皮素-1 的清除;增加骨骼肌对氧 的利用。 主要用于治疗原发性肺动脉高压,在治疗 继发性肺动脉高压,如风湿性疾病引起的肺动 脉高压也有同样的疗效。
诊断标准:在海平面, 静息状态下,肺动脉平均压
≥25mmHg,肺动脉楔压≤15mmHg。
缺点:创伤性、费用高昂
不宜在同一患者身上反复使用
诊断方法
超声心动图
通常作为 PH 的初步诊断方法, 通过 检查三尖瓣最大的反流速度, 能测定缩 期肺动脉压力 ( sPAP) ,也可较好地评估 肺部血流动力学和肺部血流速度及右心室 功能等指标, 优点:无创
诊断方法
X 线检查
肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一 肺动脉段凸出≥ 3mm; 肺动脉主支扩大 右下肺动脉横径≥15mm 肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高压特 征性表现
诊断方法
HRCT
肺动脉干直径 肺动脉干与降主动脉的比值
诊断方法
呼出NO
患者NO 呼出量的所有检测参数:峰值浓 度、平台期浓度和静息呼出量与肺动脉压 和右心室壁厚度负相关 。
西医治疗-内皮素受体拮抗剂
内皮素受体拮抗剂
内皮素双重受体阻滞剂波生坦,口服制 剂,使用方便,对肺动脉高压的治疗安全 有效,可以有效提高运动耐力和改善血液 动力学指标。 但是30%的患者出现肝毒性、贫血 。
西医治疗-磷酸酯酶抑制剂
磷酸酯酶抑制剂 西地那非通过选择性抑制磷酸二酯酶5 , 使环磷酸鸟苷水平增高,引起血管平滑肌松 弛和血管扩张,肺动脉压下降。 单独使用长期疗效尚未得到证实。 可能造成不可逆的肾损害,是否能长期 使用?
西医治疗-长期氧疗
长期氧疗( LTOT)
LTOT是目前所知的能够延缓HPH的发展进程的唯 一方法,临床获益的原因可能包括缺氧肺血管收缩的 改善、mPAP和右心室张力的下降及组 织器官供氧的 改善。
目前尚不明确LTOT是否能改变预后。
COPD患者每天14~15小时的氧疗,可在一年内使 肺动脉压轻度下降,并在6年内保持PAP稳定。 夜间吸氧是必要的。
中医治疗-缓解期
缓解期治疗以扶正固本为主
(2)肺肾气虚:症见咳嗽气短 ,动则气促,
自汗恶风,咯痰清稀,神疲乏力,畏寒肢冷,
舌淡胖,苔白,脉细沉。 治则:补肺益肾 方药:参蛤散加减
中医治疗-缓解期
缓解期治疗以扶正固本为主
(3)肺肾阴虚:症见干咳少痰,动则气短喘
促,或痰中带血,五心烦热,口干思饮,舌暗红少
气又难排出,滞于胸中,肺为之膨膨胀满。病势深入,由 肺及肾,而致肾气亏虚,不能纳气;
病因病机
肺脾肾三脏亏虚,不能正常行使通调水道,运化水
湿及蒸腾气化之功,使水饮内停不化。痰饮瘀血内阻、 脏腑虚损卫外不固、外邪易袭,本虚标实互为因果,造 成恶性循环,终致该病发生。
中医治疗-缓解期
缓解期治疗以扶正固本为主
西医治疗-血管扩张剂
血管扩张剂
在确定长期应用血管扩张剂以前,如 有条件,可通过右心导管进行急性药物实 验。 ①肺血管阻力下降至少20 %; ②心输出 量增加或保持不变; ③肺动脉压降低或不 变; ④体循环血压不能显著下降。
西医治疗-钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂
单次使用硝苯地平可使 患者的静息及活 动状态的平均肺动脉压下降并增加心输出量。 但是硝苯地平能同时抑制缺氧导致血管收缩 效应,加重通气/血流比的失衡,进而引起 PaO2的下降。 较长期临床研究结果显示经过数周至数 月治疗,患者的临床状态及血流动力学情况 出现了恶化或保持不变。
肺动脉高压分类
1.肺动脉高压 2.左心疾病相关肺动脉高压 3.呼吸系统疾病和/或低氧血症相关肺动脉高压 4.慢性血栓和/或栓塞所致肺动脉高压 5.混合性肺动脉高压
发病机制
低氧
低氧等 致病因素
直接 作用 体液 因素
低氧性 肺血管收缩
肺血管 重建
低氧血症相关肺动脉高压
诊断方法
金标准
右心导管或Swan-Ganz漂浮导管—肺动脉高压检 测金标准。
低氧血症相关肺动脉高压的 中西医诊治
1
发病机制
2
3 4 5
诊断方法
西医治疗
病因病机
中医治疗
背景
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) 是一种肺动脉血流动力学异常综合征,是继冠 脉综合征、高血压之后的第三个常见的心血管 疾病,其临床特征为右心室后负荷增加,严重 者可因右心衰竭而过早死亡,因此PH是严重的 有潜在破坏力的慢性肺循环性疾病。