高血压病是人类最常见的心血管疾病之一1
高血压病的药物治疗
高血药压物治疗高血压是最常见的心血管疾病之一，严重威胁着人类的健康如不加治疗，常引起脑、心、肾的损害，是导致充血性心力衰竭、、冠心病、肾功能衰竭等疾病。
高血压治疗的目的不仅仅是降低血压,更重要的是保护靶器官,降低心血管病的发生率、病死率和致残率,改善病人生活质量,延长患者寿命。
一．临床常用抗高血压药物目前临床用于高血压治疗的药物主要有利尿降压药、肾上腺素受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、长效钙拮抗剂。
1.利尿降压药利尿剂自50年代进入临床作为基础降压药至今仍为临床常用,如噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮抗其他降压药物引起的水钠潴留,增加其降压效果。
尤其对盐敏感性高血压、合并肥胖和糖尿病及老年高血压患者有较好的降压效果。
吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且不影响糖、脂代谢,为一理想的长效降压药。
2.肾上腺素受体阻滞药β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过减轻交感神经活性和全身血流自动调节机制降低血压。
该类药物可分为三代,第一代受体选择性差,以普萘洛尔(propranolol)为代表。
普萘洛尔是第一个用于临床的β受体阻滞剂。
第二代具选择性β1受体阻滞作用,以氨酰心安、美多心安为代表。
第三代兼有α1受体阻滞、β2受体兴奋和钙拮抗作用,如拉贝洛尔(labelalol)、、塞利洛尔（celiprolol）、卡维地尔（carvedilol）。
临床治疗高血压通常使用β1受体阻滞剂阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有α-受体阻滞作用的β-受体阻滞剂卡维地洛,降压作用起效快而强,主要用于交感神经活性增强、静息心率较快的中、青年高血压病人或合并心绞痛的患者。
该药不仅降低静息血压,而且能抑制应激和运动状态下血压的急剧升高。
α1受体阻断剂α1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降低收缩压和舒张压。
高血压病的防控与治疗
１ 高 血压病 的病 因 形成 及危 险 因素 高血 压病 病 因一般 有如 下几 种 ： 疗不 当 、 物 治疗 不 能 耐受 ， 治 药 以及 继发性的高血压， 精神心理因素 、 大量吸烟酗酒、 睡眠呼吸暂停综合征 、 药物 相互 作用 等都 可引 起高 血压 病 。本 院 ２０ ０６年 ３月 至 ２０ ０９年 ３月观 察 ６０例高血压病患者 的病因中， ０ 治疗不当 占３ ％ ， ０ 药物不能 耐受 占 １％ ， 发性 高 血 压 占 ３％ 一４％ ， 神 ， 因 素 占 １％ 一２ ％ ， １ 继 ０ ｏ 精 ｔ理 Ｌ Ｏ ０ 大量 吸烟 、 酗酒 占 ３ ～ ％ 。 ％ ５ 同时 服用 影 响 降 压 效 果 药 物 的 占 ３ 。本 院收 ％ 治 的高血 压病 患者 中约 ３ ％可 明确 诊断 ： 肾实质 性 高血 压 ： 是一 种罕 ① 这 见 的肾脏 肿 瘤 即 肾索分 泌 瘤 ， 血 压异 常顽 固 不易 控 制 ； 肾血 管 性高 使 ② 血压 ： ３呈 难治 性高 血压 ， ６Ｏ例 高 血 压 病 患 者 临床 观 察 ， 动脉 狭 １ ／ 对 Ｏ 肾 窄发 生率 约 ２ ％ ， 年 患者 主要 为动 脉粥 样 硬 化 ， ０ 老 青年 患 者 主 要 由 多发 性 大 动脉 炎及纤 维 肌性发 育不 良所 致 ， 青壮 年 肾动 脉 粥样 斑 块 引起 的 但 肾动脉狭窄并不罕见； ③原发性醛固酮增多症 （ 原醛） 达 ３ ％以上 ； ： ０ ④ 嗜铬 细胞 瘤 ： 由于 嗜铬细胞 肿 瘤或增 生并 分 泌过 多 的儿 茶 酚胺 所 引起 是 的血压升高的一种疾病 ， 病变大部分位于肾上腺髓质， 少部分病变位于 肾上腺 以 外的其 他交 感 神 经 组 织 ； 其 他 ： 欣 综 合 征 、 上 腺 皮 质 腺 ⑤ 库 肾 瘤 、 体微 腺 瘤 、 脉缩 窄 、 垂 主动 精神 心理 因素等 ， 统计 本 组 高血 压 患者 ， 抑 郁、 焦虑尤 其 是惊恐 发作 导致 高血 压 的约 １％ ～２ ％。 老年 高血 压合 并 ０ ０ 严 重动 脉粥 样硬 化 、 最吸烟 、 大 酗酒 也 常是血 压难 以控 制 的原 因 。
原发性高血压病的治疗措施
原发性高血压病的治疗措施摘要：高血压是一种以体循环动脉血压升高为特征的临床综合征，动脉血压持续性升高可导致靶器官如心脏、血管、脑和肾等器官的损害，并伴有全身代谢性改变。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类，高血压患者中，95％患者为原发性高血压，且随年龄的增加呈上升趋势。
关键词：原发性高血压；治疗原发性高血压即不明原因的血压升高，又称高血压病，无基础疾病者称为原发性高血压。
高血压病是最常见的心血管疾病之一，也是导致人类死亡的常见疾病如脑卒中、冠心病、心力衰竭等重要危险因素。
1临床表现一般表现起病缓慢，早期可无症状或出现非特异性症状，后者如头晕、头痛、头胀、眼花、耳鸣、失眠、乏力等，这些症状与血压水平之间常缺乏相关性。
体检主要可听到主动脉瓣第二心音亢进和第四心音。
前者系主动脉内压力增高所致，后者则系为克服左心室心肌顺应性的降低，左心房代偿性收缩加强所致。
当出现抬举性心尖搏动时，提示有左心室肥厚，多见于病程较久者。
2检查血压升高是本病最主要的体征。
心界可向左下扩大；可闻及主动脉瓣第二音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第四心音或主动脉收缩早期喷射音。
若患者伴有靶器官受损，可有相关体征。
高血压时，检查眼底可见有视网膜动脉变细、反光增强、狭窄，眼底出血、渗出等；检查颈、腹部有无血管杂音，以及颈动脉、上下肢及腹部动脉搏动情况，注意腹部有无肿块、肾脏是否增大等，这些检查有助于鉴别继发性高血压。
部分患者体重明显超重。
3鉴别诊断对突然发生明显高血压，高血压时伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血压病不常见的症状，上下肢血压明显不一致，腹部、腰部有血管杂音的患者应考虑继发性高血压的可能性，需进一步检查以鉴别。
此外，也要注意与主动脉硬化、高动力循环状态、心排量增高时所致的收缩期高血压相鉴别。
高血压患者均应作尿常规、肾功能、心电图、胸部X线检查、超声心动图、眼底等检查以了解重要脏器的功能，除有助于估计病情外，也有治疗的参考价值。
论文：抗高血压药物的研究进展
抗高血压药物的研究进展XXX摘要：高血压是最常见的心血管疾病之一，严重威胁着人类的健康。
高血压的药物治疗必须针对高血压不同类型综合进行，并通过循征医学不断探讨新的药物和治疗方法。
以如不加以治疗，常引起脑、心、肾的损害。
高血压治疗的目的不仅仅是降低血压，更重要的是保护靶器官，降低心血管病的发生率，病死率和致残率，改善病人生活质量。
本文通过抗高血压药物应用、发展相关的文献信息，综述了该类药物的研究进展，对目前抗高血压药在临床的应用进行评价。
供临床科学、合理治疗高血压疾病的参考。
关键词：抗高血压药物；研究进展；临床应用0 引言高血压指以体循环收缩压持续身高为主要临床表现或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
研究人员针对各个血压调节系统或环节而开发的新型看高血压药取得了一定成效，已有新药试用于临床或正处在临床前研究阶段。
高血压严重危害人们的身体健康，人类仍在积极寻找理想的抗高血压药物。
今后研发的重点应该是可以平稳降压、改善靶器官损伤、病人容易耐受、而且有较好效应的长效抗高血压药物。
为了回应挑战，人们想了种种方法，其中新药的研制和应用是重要的一环，并已经获得了显著的进展，现将抗高血压药物研究进展作一综述。
1 利尿降压药利尿降压药适合于各级高血压患者的治疗，老年高血压患者适当选用利尿药治疗，能收到良好的效果，世界卫生组织推荐利尿药作为老年性高血压治疗的主要药物。
剂量应从小量开始，根据病情适当加量，尤其老年患者用强效降压利尿剂时，初始剂量应小，以防排钠过多、血压过低。
利尿降压药分强效利尿剂、中效利尿剂和弱利尿剂三类。
1.1速尿速尿通用名为呋塞米，适用于一、二级高血压，尤其是老年高血压或并发心衰者。
临床上用于治疗心脏、肾性水肿，肝硬变腹水、降压等症。
多用于其他利尿药无效的严重病人。
与其他利尿药一样，当治疗进展中的肾脏疾患而有血清尿素氮值增加和少尿现象发生时，应立即停止用药。
高血压病防治知识(宣传单)
高血压病防治知识(宣传单)每年的十月八日是全国高血压日。
高血压是最常见的心血管疾病之一，由于其高发病率、低控制率和严重并发症，对人类健康构成了严重威胁。
1.高血压的定义正常成年人的收缩压（高压）应小于120mmHg，舒张压（低压）应小于80mmHg。
未使用降压药物的情况下，收缩压大于140mmHg和（或）舒张压大于90mmHg即可诊断为高血压。
但仅一次高血压升高者尚不能确诊，需要不同日三次测量血压超过正常标准才能确诊。
2.高血压的危害高血压的危害主要表现在对心脏、脑血管、肾脏和眼底的损害及视网膜功能的减退。
严重者可致残、致死。
3.高血压的症状高血压可以是毫无症状或不为病人注意的症状，故称“无声杀手”。
常见的症状有头痛、头晕、项硬、易疲劳、易烦躁和注意力不集中。
4.高血压易患者1）遗传因素：如果家族史中有高血压、中风、糖尿病和冠心病，患高血压的机会较高。
2）体重因素：肥胖、超重的人，高血压患病率较体重正常者高2-3倍。
3）营养因素：口味重的人和摄入过多的钠盐、过量饮酒、大量脂肪摄入均可使血压升高。
4）吸烟。
5.高血压患者需要做哪些检查？应做血脂、血糖、尿常规和肾功能等检查，以全面评估和指导治疗。
尤其要了解高血压是否对心脏、脑血管和肾脏造成了损害。
6.高血压病服药五忌1）忌擅自乱用药物，偏信广告，道听途说服药。
2）忌降压操之过急。
3）忌不测血压服药。
4）随意停服降压药。
5）忌无症状不难受就不服药。
7.高血压病人的自我调理1）坚持服药：坚持按医生指导规律服药，不可随意停药。
2）心情舒畅：要做到“得意淡然，失意泰然”，尽量减少情绪波动。
3）饮食清淡：低盐低脂饮食，每日钠盐摄入量应在6克以下，每餐不宜吃得饱，多食新鲜蔬菜和水果。
戒烟、禁酒、品茶清淡。
4）合理休息：早睡早起，每日保证7-9小时的睡眠时间。
另外，午餐后应小睡一会儿（半小时至1小时）。
5）缓慢起床：早晨醒来，不要急于起床，先在床上活动一下四肢和头颈部，以适应起床时的体位变化，避免引起头晕。
30种慢性病
30种慢性病慢性病是指病程长、发展缓慢的一类疾病。
与急性疾病相比，慢性病通常需要长期的治疗和管理。
据统计，全球范围内，慢性病已成为人类的头号健康杀手。
本文将介绍30种常见的慢性病，希望能够引起大家对于慢性病防治的重视。
一、心血管疾病1. 高血压：是心血管疾病中最常见的一种疾病，长期高血压容易导致心脏、脑血管等器官受损。
2. 冠心病：是由冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血性疾病，可导致心绞痛、心肌梗死等病症。
3. 中风：即脑卒中，是由脑血管破裂或者阻塞引起的脑部功能障碍，会导致肢体瘫痪、语言障碍等后果。
二、呼吸系统疾病4. 慢性阻塞性肺疾病：包括慢性支气管炎和肺气肿，常见症状为持续咳嗽、气促等。
5. 支气管哮喘：是气道过敏引起的一种慢性炎症性疾病，患者容易出现喘息、气喘等症状。
6. 肺癌：是最常见的呼吸系统恶性肿瘤，吸烟是最主要的诱因之一。
三、代谢性疾病7. 糖尿病：是由于胰岛素分泌不足或者抗胰岛素作用减弱而引起的慢性代谢性疾病。
8. 脂肪肝：是指肝细胞内积聚过多脂肪，分为酒精性和非酒精性两种类型。
9. 肥胖症：体重超过正常范围，BMI指数大于28，容易导致心血管疾病和糖尿病等。
四、消化系统疾病10. 胃炎：胃黏膜发炎，导致消化不良、胃痛等症状。
11. 胃溃疡：消化道溃疡主要发生在胃黏膜和十二指肠黏膜，疼痛是最常见的症状。
12. 肠易激综合征：肠道功能紊乱，导致腹泻、便秘等消化道症状。
五、骨骼系统疾病13. 骨质疏松症：骨骼系统中较为常见的慢性病，患者容易骨折、骨疼等。
14. 风湿性关节炎：是慢性关节炎的一种，导致关节疼痛、肿胀等。
15. 脊柱侧弯：脊柱向一侧弯曲，引起脊柱畸形，严重时会影响呼吸和活动能力。
六、神经系统疾病16. 癫痫：脑部神经元异常放电引起的一种慢性疾病，会导致痫发、抽搐等症状。
17. 帕金森病：神经系统退行性疾病，主要症状为肢体震颤、肌肉僵硬等。
18. 多发性硬化症：中枢神经系统的自身免疫性疾病，导致神经纤维髓鞘损害。
农村常见病多发病之一
农村常见病多发病之一高血压高血压是最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，严重危害着人类的健康，因此提高对高血压病的认识，不仅有利于控制不断上升的高血压患病率，而且还能预防和控制高血压并发症，降低致残率和死亡率，提高患者的生活质量。
在我国高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。
高血压病大多数采取家庭治疗的方法。
这种方法虽然方便，但实际治疗过程中却存在不少误区，必须引起重视。
1、以自我感觉来估计血压的高低。
在农村人们一般从事体力劳动，由于高血压病的头晕、头痛、视力模糊、疲乏感等症状轻微，尚能坚持工作，也不影响饮食、睡眠，稍事休息后血压下降，症状随之也就消失，往往被人认为是过度疲劳、感冒等，而很少有人去注意血压问题、去测量血压。
况且症状的有无，与血压高低也并不完全一致。
因此，有的人已经得了高血压病却浑然不觉，不知道控制，不加防范，这样就往往延误治疗。
2、血压一降，立即停药。
病人在服用降血压药物治疗一段时间后，血压降至正常，即自行停药或断断续续服药，其原因有自我认识不足、缺乏毅力、多种药服用经济负担不起（特别是老年人）等等。
3、采用传统的服药方法。
据查资料表明，高血压病患者的血压在清晨醒后变化最大，可以在数分钟之内上升2～5千帕，中午过后，血压会自行下降。
这种血压变化规律致使患者容易在早晨和夜间发生脑中风。
（早晨容易发生脑出血，而夜间则容易发生脑缺血。
）老百姓传统的每日3次的服药方法没有考虑患者的血压变化或者因忘记服药而随机服药。
4、降压过快过低。
患者有时认为血压降得越快越好，急于一次性解决问题，但这种认识是错误的。
因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。
5、不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。
高血压患者只知道血压低于140/90mmhg就是正常的，但有时不知道六十岁以上的老年人，均有不同程度的动脉硬化，为此偏高些的血压，有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。
高血压防治知识讲座范文(8篇)
高血压防治知识讲座范文(8篇)第1篇: 高血压防治知识讲座一、高血压的概念高血压：是指动脉血压超过正常值的异常情况。
平时说的血压包含收缩压和舒张压。
收缩压：心室收缩时，血液对血管壁的侧压力,使主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压，也称为“高压”。
舒张压：心室舒张时，血管壁上的侧压力，使主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，也称为“低压”。
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)。
二、高血压标准值分期收缩压(高压)mmHg舒张压(低压)mmHg理想血压第2篇: 高血压防治知识讲座什么是人的血压人类要维持生命并进行日常工作就必须得到能量的供应，就象汽车行进时需要汽油，电灯亮需要电能一样。
而脂肪，蛋白质，碳水化合物等营养物质则是人体能量的来源。
血液则负责把这些营养物质和氧运输到各组织器官中。
同时，将各组织器官在氧化代谢中所产生的废物运走。
那么血液靠什么力量在整个人体系统中循环的呢?那就是血压，即血液在血管中流动时，血液加于血管壁的侧压力，而血管弹性回缩所产生的压力则推动血液继续向前流动。
所以血压对人类是非常重要的。
收缩压，舒张压分别指什么?什么是脉压?心脏收缩时，大动脉内产生的较大的压力，我们将此时的压力叫做收缩压，当心脏舒张时，动脉借助于大动脉的弹性回缩产生的压力推动血液继续向前流动，这时的血压称之为舒张压。
收缩压与舒张压二者之差叫做脉压。
高血压的定义1999年中华人民共和国卫生部，中国高血压联盟，参考世界卫生组织和国际高血压协会的标准，明确提出我国高血压诊断标准是：在未服降压药的情况下，收缩压>=140毫米汞柱和或舒张压>=90毫米汞柱为高血压。
高血压可分为原发性和继发性两种。
继发性高血压是能找到引起高血压明确病因的高血压。
占到全部高血压人群的5%左右，可通过对原发病的治疗可使部分患者得到根治。
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摘要：原发性高血压是病因复杂的多基因病，由他引发的并发症，如冠心病，动脉硬化，脑出血，高血压肾病等已严重威胁人类健康弄清高血压病的病因病理是医学界亟待解决的重大课题，本文主要介绍了关于原发性高血压的几方面研究。
高血压病是人类最常见的心血管疾病之一，是危害人来健康的主要疾病高血压是一体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合症，成年人收缩压》140mhg和舒张压》90mhg被定为高血压，其被分为原发性高血压，又称特发性高血压；继发性高血压，又称症状性高血压：和特殊类型高血压。
原发性高血压是一种原因未明，以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
多见于中老年人高血压及其并发症的发病率在不同性别和种族间存在差异，50岁以前男性患病率较高，到75岁时女性的患病率反而高于男性。
非洲裔的美国人的高血压发病率是世界上最高的。
原发性高血压是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，其病因和发病机制很复杂，但有些是公认的危险因素，如遗传因素、膳食因素、社会心理因素、体力活动、神经内分泌因素等。
原发性高血压的发病机制尚未完全清楚，曾拟出许多学说，但是哪一个学说都不能完全解释高血压的发病机制，形成血压的决定因素是心脏的收缩压及其排出量和血管的外周阻力。
因此，凡是能引起心排出量和外周阻力改变的各种因素，均可导致血压升高，如缩血管神经冲动，体液中缩血管物质分泌，水Na潴留，血管平滑肌收缩变化和其他结构的异常等。
原发性高血压主要分良性高血压和恶性高血压。
良性高血压早期阶段仅是全身细小动脉，间歇性痉挛收缩，血压升高，无动脉气质性病变，解除痉挛后血压恢复正常。
其发展变化为动脉器质性病变，细动脉病变是高血压的主要特征，表现为细小动脉玻璃样变性。
最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。
小动脉硬化，动脉内膜胶厚纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂，中膜平滑肌细胞增生肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生。
主要累及肾小叶间动脉，弓状动脉及脑动脉等。
大动脉并发粥样硬化。
最后导致内脏病变，因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。
心脏重量增加，可达400g以上。
由于肾脏入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉硬化，管壁增厚，官腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化，硬化或玻璃样变性，最终可导致原发性颗粒性固缩肾。
高血压病体现在脑的并发症如，高血压引起的脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。
组织缺血继而发生坏死，多为小坏死灶。
光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。
高血压最严重的并发症是脑出血。
常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。
其出血部位不同，导致的临床症状也不同。
在原发性高血压的众多可能病因中，肾素血管紧张素—醛固酮系统最受关注。
肾素血管紧张素系统in（RAS）是人体重要的体液调节系统。
RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等系统中。
在正常情况下，它对心血管系统的正常发育、人血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持及血压调节均有重要作用。
肾素——血管素醛固酮系统介绍:循环系统中肾素主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，以Dzau等为代表的学者发现，在心肌、骨骼肌、脑、肾、性腺德国多种器官中均有肾素及血管紧张素原的基因表达，且这些组织富含血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体。
从而证实了除血液循环系统中的RAS外，在人血管器官组织中还存在独立的RAS它们通过旁分泌式分泌调节心血管活动。
基因产物肾素血管紧张素原在肾素的催化下，生成一个十肽的血管紧张素Ⅰ在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在ACE,An gⅠ在ACE的作用下，C-末端失去一个氨基酸残基而成九肽的血管紧张素？？？？AngⅡ被血浆和组织中的ACEⅠ、氨基肽酶和中性内肽酶酶解，在N-末端失去一个氨基酸残基，生成七肽的AngⅢ，N-末端再失去一个氨基酸残基生成AngⅣ，最后继续降解为天活性小肽片段。
在众多不同的血管紧张素家族中，一些成员的作用知之甚少。
血管紧张素通过其受体作用，血管紧张素受体简称AT受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT1、AT2、AT3、AT4受体。
AT1后踢分布于人体的心、肝、脑、肾、肺和血管，肾上腺皮质等部位。
AT2受体主要分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中，在成年人心肌部分脑组织中有少量分布。
AT3受体尚未被克隆，其分布和信号通路等都不清楚。
AT4受体广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等处。
在众多的血管紧张素家族成员中，AngⅡ的生理作用最重要。
在循环系统中，AngⅡ的生理作用几乎都是通过AT1受体产生的。
如直接收缩血管，通过作用于交感缩血管神经末梢上的突触前AngⅡ受体，使神经末梢释放递质增多。
AngⅡ还可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，作用于中枢神经系统内的一些神经元，降低中枢对压力感受性。
RAAS相相关基因。
血管紧张素原基因是目前最具代表性的研究最多的血压调节候选基因，人ACT基因组全长12kb。
CDNA序列全场1030bp，共有5个外显子和4个内含子，是单拷贝基因。
Jeuneaitre等首先用受累同胞对连锁分析法证实AhT基因第Ⅰ外显子存在2个基因突变位点，可分别导致编码产物第235位氨基酸由苏氨酸突变为蛋氨酸（M253T）和第174位氨基酸由苏氨酸突变为蛋氨酸（T174M），他们发现并认为这两种ACT基因的多态性与EHT表型相关联，235T纯合个体的血浆AGT 水平显著高于235M纯合个体，推测AGT的这种基因突变可能就是部分原发性高血压患者的发病原因，但以后多个学者对不同种族和地狱的人进行相关研究，所得结果并不一致，有些报道其对EHT影响呈性连锁，有些无法证实AGT基因M235T多态性与EHT相关。
1999年，Staessen等对69个研究共27906例AGT的多态性与心血管等疾病之间相关性荟萃分析，显示123T可作为高加索人高血压的标志物，亚洲人种中则不能。
肾素基因，人类合成肾素的基因位于1921．3～32．3区，全长12.5kb，共有10个外显子和9个内含子，现已发现肾素基因有4个限制性片段多态性，即5′—侧链区Ta9T、内含子A(BglI),3′—侧链区（Hrnd Ⅲ和BglⅢ）。
Hrat2等将原发性高血压大鼠杂交后发现，肾素基因BglⅡ多态性标记与高血压表型共分离。
在上述动物实验的基础上，Barel进行了大量人群调查，结果发现人群中肾素基因B gⅡ、BgⅢ、Ta9Ⅱ特定的RFCP类型与原发性高血压相关，表示肾素基因多态可能与高血压有关。
血管紧张素转换酶ACE基因，ACE是ANGII形成过程中重要的限速酶，人ACE基因总长为21126，共有26个外显子和25个内含子。
目前发现了78个变异位点。
其中RIGHT发现的16个内含子一段28769的ALU片序列的多态性不同。
DD型血浆ACE的水平和活性明显高于ID型和II型，可能原因是DD型失去了287BP的片段，拉近了调控基因与结构基因的距离，导致血浆ANGII增高，最终导致血管内皮增生。
收缩，血压升高，此后的报道还发现ACE基因对写呀影响有性别特异性，而关于ID多态与EHI无关的报道也很多。
最后对145个研究中共49959个例进入综合分析，以及对46个研究中32715个白人进行综合分析，都都不能证明ID多态与EHI之间的关系，另外，D 基因在不同种族基因突变频率存在显著差异，这些差异可能是中国人南亚人心脑血管病率低于欧美等国家的原因之一。
ANGII的I基因，人AT1基因长度1080BP，只有1个外显子，无内含子结构，属单拷贝基因。
有1个开放读码框，能编码一种只有7个疏水跨膜片段与G蛋白偶联的手提。
1994年法国学者Bounardeaux 等发现5种多态性，Baudin报道了至少14个AT2R基因多态性位点，其中ALL66C多态性与EHT发病有关。
波兰，英国，俄国等不同国家的报道支持。
但也有反对的报道出现。
醛固酮合成酶基因，CYP11B是醛固酮合成的关键酶，是一种线粒体内细胞色素，P450氧化酶，总长约为7RB，汉8个内含子和9外显子。
CYP11B2基因常见有两种变异：一种是在转录调控区得C（-344）T，位于CYP11B2基因顺式作用原件，转录因子结合区，该变异可影响醛固酮合成酶MRNA的转录和醛固酮的合成分泌，其中C等位基因与SF-1因子结合能力明显高于T基因，另一个变异在第2内含子的基因变换，但CYP11B2（-344）与EHT的相关性说法并不一致。
针对欧洲人的几项研究及一些东亚学者认为该变异与EHT相关，病得到了-344C主要与女性EHT相关。
但对日本人的研究表明与EHT无相关性交感神经系统功能增强也与高血压形成相关，去甲肾上腺素能神经受体兴奋，尤指B2受体可导致全身血管舒张控制血压。
B2受体基因只有一个外显子，长约1239bp，编码413个氨基酸，有7个残基组成跨膜结构域，N末端位于细胞外，包括两个天门冬酰胺连接的糖基化位点，跨膜结构域与三个细胞外环和三个细胞内环相连接，C末端位于细胞内，B2受体通过激活camp依赖性蛋白激酶A和其他传导通路调节。
Reishaus等发现B2受体基因在英美白人中存在9种突变位点，位于46,79,100,252,491,523,1053,1098,1239位核苷酸，其中4种为错义突变，分别是16,27,34,164位氨基酸，A46G,C79G,C491T 位可能于心血管疾病有关系，1997年Kotanko等首次检出A46G引起的Arg16Gly突变中Gly等位基因频率在非洲加勒比地区EAT患者中明显高于对照组，这一突变使B2受体与其激动剂的亲和性降低，血管舒张障碍，提示该基因可能是EHT分子发病机制关键因素之一，尤其与盐敏感性关系密切。
但相反的观点同时报道内皮细胞具有调节血管舒缩功能，对血管重建和血流稳定也有重要作用，内皮功能障碍可能是EHT导致靶器官损害及合并症的重要原因。
内收蛋白通过影响钠泵活性，改变肾小管对Aa+的重吸收来调节血压，1991年Josib等从网织红细胞中克隆到内收蛋白基因（ADDI），全长约85kb，由17个外显子和16个内含子组成，ADDI是外显子2——16编码的产物，其CDNA全长约为3900bp，可编码737个氨基酸，分子量为81kb。
内收蛋白基因约有79种多态，1995年Casary等首先在意大利人群中对ADD基因位点多态与EHT发病的关系进行了病例对照相关研究，发现ADD基因可能与EHT相关，之后，Cusi等对法国人和意大利人两个人群进行了详细的研究，证实ADD基因与EHT的相关性。
Eht组中460trp突变频率明显高于正常血压组，且无国家间差异携带突变基因的个体对钠平衡更敏感，但也有相反的报道出现。