重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治
急性胰腺炎与肺损伤
急性胰腺炎与肺损伤何静【期刊名称】《华南国防医学杂志》【年(卷),期】1992()4【摘要】继发于急性胰腺炎的肺不张、胸膜渗液等呼吸系统并发症早在1958年起就有报告。
早先由于急性出血坏死性胰腺炎病人大多数死于休克和肾功能衰竭,其呼吸系统并发症并未引起人们的重视。
近年来,随着人们对休克本质认识的深化和透析技术的进步,病人一般能安全渡过这些早期并发症,但随后不少病人出现了急性呼吸功能不全,表现为进行性的呼吸窘迫和低氧血症,预后很差,死亡率高达80％。
【总页数】3页(P391-393)【关键词】呼吸系统并发症;肺损伤;低氧血症;呼吸窘迫;本质认识;呼吸功能不全;透析技术;肾功能衰竭;凝血系统;白细胞趋化作用【作者】何静【作者单位】广州总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R【相关文献】1.重症急性胰腺炎患者外周血miR-22-3p和miR-324-5p水平及其对重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤的诊断价值分析 [J], 孙月玲;关万涛;邓武兴;邱玉霞;吉家聪2.急性胰腺炎肺损伤的诊治ⅡASC与重症急性胰腺炎肺损伤 [J], 任双义;陈海龙3.急性胰腺炎肺损伤的诊治I——NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用 [J], 陈海龙;李海龙4.血必净注射液对急性胰腺炎大鼠肺损伤及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达的影响 [J], 董小鹏;王丽娟;赵春霖;张建平;潘海邦;易剑锋;石育弘5.吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索 [J], 孙江利;冯辉;牛泽群;王立明;裴红红;潘龙飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重症急性胰腺炎合并肺损伤的诊治探讨
应用地塞米松的 Ｓ 病人死亡率及 Ａ Ｄ Ｐ Ａ Ｒ Ｓ发病率
均 明显低于一 般治疗组 。作为一种 非特 异性炎症 介
质拮抗剂， 地塞米松对多种炎症介质 均有 明显的抑 制作用 ， 明显 降低肺 组 织 炎症 程 度 ， 高 Ｓ 动 可 提 Ｐ Ａ 物生存率。 ． 对预防肺损伤作用显著。当然 ， 在病情 危重 、 已出现并 发症 的病 人 ， 开始应 用地塞米 松治疗 效果有限， 说明临床上在合适 的时间点应用地塞米 松治疗 Ｓ 及肺 损伤是有效 的 。需 注意 的是 ， 于 Ｐ Ａ 鉴
重 症 急 性 胰 腺 炎 （ ｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｓ ｓｖｒ ｃ ｔ ａｅｅｔｉ， ｔ Ｓ ） ＡＰ 可引起 多脏器 、 系统 的损伤 ， 甚至 衰竭 。其 中 ，
急性 呼 吸 窘迫 综 合征 （ ｃｔ ｒｓｉ ｔｒ ｄ ｔ ｓ ａｕｅ ｅｐｒ ｏｙ ｉｒ ｓ ａ ｓ ｅ
ｓｎ ｒｍｅＡＲ Ｓ 是非 常重要 的一 种并 发症 及死 亡 ｙ ｄｏ ＋ Ｄ ） 原 因。我 院 自 １９ 至 ２０ ９４年 ００年 间共 收 住 Ｓ ＡＰ病
限。临床观察发现 ， 大多数急性胰腺炎病人在腹痛 １￣１ ２ ８ｈ内可诊断， 而其 中出现远处脏器损伤的时
间多数在 ２ 。研 究表 明， ～４ｄ后 炎症介 质 在腹痛 开
始后即已产生， 但直到 ３￣４ 后才达到峰值 。因 ６ ８ｈ
此 在理 论上 ， 腹痛后 ７ ２ｈ内用 炎症 介质 抑 制剂 防治 脏 器 损伤应 能取得一定 的效 果 。 除常规 治疗 ｓ Ｐ的手 段外 ， Ａ 我们 还强调 以下 两 点 ： 早期 （ ① 发病 ３ｄ内） 大剂 量 应用 地 塞 米 松 。临 床观 察发现 早期大 剂量应用 地塞 米松后 ．４倒 ｓ １ ＡＰ 病人 均未 出现病 情加 重及肺 功能衰 竭表 现。大剂 量
重症胰腺炎诊治
3分
5分
55-64岁 65-74岁
呼吸
肾
2分 5分 2分 459分
4分
≥3.5 ＜20 ≥60 ＜1
＜15 ≥52 6分 ＞75岁 免疫 25 分分
诊断
寻找病因
.
50
治疗 治疗任务
寻找并去除病因
控制急性炎症
.
51
治疗
急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗 临床实践表明SAP时经历大的手术创伤将加重 全身炎症反应，增加死亡率。
腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小 分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性 胰腺炎
胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部
分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内 高压
.
10
.
11
病因---十二指肠降段疾病
球后穿通性溃疡
十二指肠憩室炎
.
12
.
13
病因---手术与创伤
.
26
.
27
临床表现---胰腺局部并发症
胰瘘
急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天
胰内瘘
胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘
胰外瘘
胰液经腹腔引流管或切口引流出体表
.
28
临床表现---胰腺局部并发症
胰腺假性囊肿
常在病程 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁， 此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁
.
32
辅助检查诊断AP的重要标志物
淀粉酶 脂肪酶
.
33
辅助检查—诊断AP的重要标志物
淀粉酶
血淀粉酶：2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天，超过 3倍确诊
重症急性胰腺炎如何治疗
重症急性胰腺炎如何治疗作者：谭忠桦来源：《幸福家庭》2020年第13期重症急性胰腺炎对人体生理扰乱较大，极易损害患者体内的重要脏器，有较高的致死率，严重时甚至会导致患者骤然死亡。
重症急性胰腺炎病因复杂，治疗难度较大。
医生需要对患者病情做全方位评估，从而选取最适合的方案进行治疗。
本文主要介绍重症急性胰腺炎的治疗方法。
重症急性胰腺炎的发作病理为人体局部酶被激活，导致区域性炎症迅速升级为全身性急性炎症，若未及时治疗会导致组织严重损伤，自身器官也会因此衰竭，从而对患者生命安全造成极大的威胁。
重症急性胰腺炎会引发各种感染性并发症，导致患者死亡风险呈直线上升。
所以重症急性胰腺炎患者要尽快去医院就诊，并在重症监护室（ICU）内接受全天候生命体征监测。
重症急性胰腺炎的治疗原则为确定病因、控制炎症。
一般情况下，重症急性胰腺炎患者病情较重，通常会采取静脉补液、镇痛、维持机体电解质平衡、营养干预等常见方式，本质上即先确保患者生命体征，再去尽可能地治愈患者，以挽救患者生命。
1.医生通常选择生理盐水或者脓毒症相关药液对患者进行静脉补液，防止重症急性胰腺炎患者肾脏等脏器衰竭。
在此基础上，医生要全程做好患者的体征监测工作，明确其血管外肺水等基本参数，以确保治疗的针对性。
2.胰腺以及胰腺外感染是重症急性胰腺炎复杂化的根本。
为防止胰腺坏死引发单器官或者多器官衰竭，医生要根据患者病情实况，合理计算抗菌药物使用时间。
相关医学文献研究表明，并发患者症状显现3天以内使用抗菌药物，其病死率和感染性胰腺坏死发生风险会有效减低。
1/3重症急性胰腺炎患者都会发生胰腺外感染，多以菌血症或者肺部感染为主要表现。
所以科学使用抗菌药物，也是治疗重症急性胰腺炎的主要方式。
3.营养干预也是临床医学认可的一种治疗重症急性胰腺炎的方法。
患者进入重症监护室后1～2天，其肠内营养吸收率降低，而营养干预可以有效防止患者病情恶化。
但该方法的治疗效果受限于患者病情和机体素质。
早期应用无创正压通气治疗重症胰腺炎合并急性肺损伤的疗效观察及护理价值
［ ｓｒｃ］ Ｏｂｅｔｖ Ｔｏ ｉｖ ｓｉａｅｔ ｅｔ ｅａ ｅ ｔｃｅｆｃ ｎ ｕ ｓｎ ａｕ ｆｅ ｒｙ ｕ ｅ ｏ ｏ ｉｖ ｓｖ ｏ ｉｉｅ Ａｂ ｔａ ｔ ｊ ｃｉｅ ｎ ｅ ｔ ｔ ｈ ｈ ｒｐ ｕｉ ｆｅｔａ ｄ ｎ ｒｉｇ ｖ ｌｅｏ ａ ｌ ｓ ｆｎ ｎｎ ａ ｉｅ ｐ ｓｔ ｇ ｖ
ｐ ｔ ｎ ｓｗ ｔ ｃ ｔ ｌｎ ｊ ｒ ａｉ ｔ ｉ ａ ｕ ｅ ｕ ｇｉ ｙ ｅ ｈ ｎｕ
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（ ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｃ ｉ ｅｅ ｎ ｓ ｒ ｄ ｃｎ ， ｓ Ｃ ｉａ Ｈｏ ｐ ｔ ｌ Ｓ ｃ ｕ ｎＵ ｉｅ ｓ ｙ， ｈ ｎ ｄ １ ０ １ Ｃ ｉａ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｈ ｎ ｓ ａ ｄ Ｗｅｔ ｎＭｅ ｉ ｅ Ｗｅｔ ｈ ｎ ｓ ｉ ， ｉｈ ａ ｎ ｖ ｒｉ ｏ ｅ ｉ ａ ｔ Ｃ ｅ ｇ ｕ６ ０ ４ ， ｈ ｎ ）
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Ｔｈ ｈ ｒ ｐｅ ｔｃ ｅ ｆ ｃ ｎ ｒ ｉ ａ ｕ ｆ ｅ ｒ ｙ ｕ ｅ ｏ ｏ ｎ ａ ｉ ｅ ｐ ｓｔｖ ｅ ｔ ｅ ａ ｕ ｉ ｆ ｅ ｔａ ｄ ｎｕ ｓｎｇ ｖ ｌ ｅ ｏ ａ ｌ ｓ ｆ ｎ ｎｉ ｖ ｓ ｖ ｏ ｉｉ ｅ ｐ ｅ ｓ ｒ ｅ ｈａ ｃ ｌｖ ｎｔｌ ｔｏ ｎ ｓ ｖ ｒ ｃ ｔ ａ ｃ ｅ ｔｔｓ ｒ ｓ ｕ ｅ ｍ ｃ ｎｉ ａ ｅ ｉａ ｉ ｎ ｉ ｅ ｅ ｅ ａ ｕ ｅ ｐ ｎ ｒ ａ ｉｉ
重症急性胰腺炎并发急性肺损害18例报告
第 １ 第 ３期 １卷 ２０ ０２ ３月 －年
中 国普 通 外 科 杂志
Ｃ ｉｅｅＪｕ ａ ｆ ｅ ｅａ ｕｇｒ ｈｎ ｓ ｏ ｒ ｌ０ ｎ ｒｌ ｒｅｙ ｎ Ｃ Ｓ
，
Ｖ０ ＿ １ Ｎ０ ３ Ｉ１
Ｎａ ． ｔ ２ ０ ０ ２
１ Ａ 进 行动脉血 气分 析 ４ ８倒 ｕ ６例 次。其 中 Ｐ Ｃ ２＜４３ ａＯ
ｋａ２ Ｐ ４倒 次 （ ２ ２ ） Ｐ Ｏ ５ ％ ： ａ ２＜８ Ｐ ９倒 次 （ ｌ ％ ） 全 部 ｋａｌ ４ ３ 。 病 ＾ 在 持续 低 、 流 量 吸 氧 条 件 下 捡测 （ 表 ） 中 附 。
ＩＯ 而 死 亡 ￣ Ｆ Ｉ
呼酸 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 代谢性 醯中毒 砰碱 代碱 代酸
正常 台 计
７ ｛ ６ ２ ； １ ３ ２ （ ３ （ Ｂ （ 口
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１ ２ 主 要 临 床 表 现
率 明 显 引高 。
ｓ Ｐ病 ＾ 易发 生 Ａ ｒ 当 并发 ＡＩ Ｓ和 ｂ Ｆ对 病 死 ＾ Ｌ． ￣ Ｏ Ｉ Ｏ
关 键 词 ： 腺炎／ 胰 并发症 ；呼 吸窘迫 综台征／ 因学 ；急性病 病 中图 分 类 号 ： ５ ６ ５ ３ Ｒ ７ ；Ｒ ６ ８ 文献 标 识 码 ：
重 症 急 性 胰 腺 炎 （ Ａ 病 情 危 重 ， 发 症 多 ， 并 发 生 身 Ｓ Ｐ） 并 常 多 器 官 损 害 急 性 肺 损 伤 （ ｃｔ Ｌ ｇ［ｕ ， ｕ ） 发 生 较 早 ａｕ ｕ ｎ ￣ Ａ ｅ ｎ ｊ 是 的 严 重 并 发 盎 之 一 ， 引 起 临 床 高 度 重 视 。我 院 于 １ ８ 己 ８年 ｌ ９ ０ 月 一２ ０ 年 １ ００ ２月 ， 治 Ｓ Ｐ 病 ＾ ５ 收 Ａ ８例 ， 发 Ａ 者 １ 例 并 ｕ ８ （ １ ％ ）， 中 发 展 到 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Ｒ Ｓ ８ 例 ３ ０ 其 ＡＤ） （ ３ ８ ） 现 报 告 如 下 １．％ ，
重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床分析
ｃ ｓ ｓｃ ｍｐ ｉａｅ ｙ ＡＬ ． ｗ ｔ ２ ｎａｅ ｎ ｅ ｌ ｓ Ｔ ｅ ｅ ｗ ｒ ９ ｃ ｓ ｓｏ ｅ ＡＬ ａｉ ｎｓｗｈ ｉｄ ｗｉ ｒ ｌｔ ｏ ａ ｅ ｏ ｌ ｔ ｄ ｂ Ｉ ｃ ｉ ６ ｌ ｓａ ｄ ８ ｆｍａ ｅ ． ｈ ｒ ｅ ｅ １ ａ ｅ ｆｔ Ｉｐ ｔ ｔ ｈ ｌ ｈ ｅ ｏ ｄ ｅ ． ｔ ａ ｍｏ ｔ ｉ ｆ ｈ ａ ｖ ２ ． ％ ． Ｔ ｅ ｍｏ ｔｌ ｙ—ｒ ｌｔ ｅｆ ｃｏ ｓｗ ｒ ｇ ，ｔ ｅ ｎ ｍｂ ｒｏ ｎ ａ ｎａ ｉｅ ｓ ｓ ４，ＲＡＮ ＯＮ ｓ ｏ ｅ ３． ｔ ｅ ｎ ｍｂ ｒｏ ７１ ｈ ｒ ｉ ａｔ ｅａｉ ａ ｔｒ ｅ ｅ ａ ｅ ｈ ｕ ｅ ｆ ｕ ｄ ｍｅ ｔｌｄ ｓ ａ ｅ ＞ ｖ ｆ １ Ｓ ｃ ｒ ＞ ｉ ｈ ｕ ｅ ｆ
预 后 的危 险 因素进 行 分 析 。方 法 回顾 性 收 集 我 院 ２ ￣ － ０ Ａ ８ ｏｉ ｉ 归对 影 响 并 发 Ａ Ｉ ｓｃ回 Ｌ
患者病死率的危 险因素进 行分析 。结果
１８例 Ｓ Ｐ患者并发 Ａ Ｉ ７ ８ Ａ Ｌ 者 ０例 ，其 中男 ６ ２例 ，女 ８例 ；Ａ Ｉ Ｌ 患者死亡 １ ９
例，病死率为 ２ ． ％ ，与病死率有关的因素有 ：年龄 、原有疾病数 ＞４ Ａ Ｓ Ｎ评 分 ｉ３分、器官衰竭数 目ｉ２ — ７１ １ 、Ｒ Ｎ Ｏ ＞ ＞ 、Ａ
Ｐ Ｃ ＥⅡ评 分 ≥ １ ＡＨ ６分 、机 械 通 气 （ ＭＶ） 治 疗 、Ｓ Ｐ Ｉ、 腹 腔 感 染 、 菌血 症 和 手 术 治 疗 （Ｐ ＜ ．５ ；Ｐ Ｏ ／ ｉ Ｅ ＳＳ ０ ０ ） ａ ＦＯ ≤ １０ Ｈ 、发 病 ２ ０ ｍｍ ｇ ４ｈ内 ＦＯ ＞ ０ 、肺 部 感 染和 血 液 净化 与 患 者预 后 无 关 （ ＞ ． ５ 。结 论 ｉ， ６ ％ Ｐ ００ ） ＭＶ 治 疗 、Ｓ Ｐ Ｉ 、腹 腔 感 染 、 菌血 症和 手 术 治 疗 。 Ｅ ＳＳ Ａ Ｉ Ｓ Ｐ常 见 并 发 Ｌ是 Ａ
重症急性胰腺炎的诊治
.
3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
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多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
6
最高记分：10分
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评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
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SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
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七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。
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重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治
一、概述
重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快而凶险，死亡率高；急性胰腺炎(AP)伴发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)期临床的发生率约15%-55%；而在SAP其比例更高。
在SAP早期死亡病例中约50%合并有ARDS；有报道约70%SAP死亡的患者合并有ARDS。
炎症介质是ALI/ARDS的主要原因，从SIRS-----ALI/ARDS----MODS, ARDS已成为SAP死亡的主要原因，对ALI/ARDS的防治成为关键点。
ALI/ARDS 是其他器官功能障碍的加速器，是SIRS在肺部的表现，也是MODS的一部分。
二、发病机制
1、中性粒细胞活化
中性粒细胞的活化、聚集，介导了ALI；
细胞间黏附分子1 ( ICAM-1)、血管间黏附分子1（VCAM-1）、P选择素、
E选择素、中性粒细胞表面蛋白CD11b/CD18等，与血管内皮细胞表面黏附分子结合，是中性粒细胞内皮细胞相互黏附，同时也是中性粒细胞游出血管并侵入肺组织的关键。
趋化因子对中性粒细胞游趋化和活化的作用。
最终活化的中性粒细胞在肺组织中通过释放各种蛋白分解酶、金属基质蛋白酶、磷脂酶A2以及各种氧化剂等造成肺组织损伤。
2、巨噬细胞活化
SAP胰腺局部炎症介质不断产生、放大、释放入血----SIRS；
SIRS 引起远处脏器内单核细胞巨噬系统激活、释放毒性物质---ALI始动因素；细胞因子过渡表达早期TNF-a---进一步诱导产生IL-6；进而产生强大的网络级联式反应，促炎因子损伤>抑炎因子(IL-10等)；细胞因子直接或介导的促炎反应和代偿兴抗炎反应均参与，SIRS>CARS,以SIRS为主。
激活和过度表达，产生大量的炎症介质和细胞因子，导致ALI；又促进中性粒细胞在肺组织的浸润。
3、导致ALI的炎症介质和细胞因子：
NO、氧自由基(O2-) ，花生四烯酸代谢产物（血栓素A2 白三烯等），TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF）等。
PAF直接损伤血管、激活中性粒细胞、抑制肺组织器官粘膜抗氧化还原系统、促进氧自由基释放。
4、核因子-kB 是kel转录调节蛋白家族成员之一，调控多种与炎症有关细胞因子的转录。
SAP时核因子-kB过度活化，引起ICAM-1、VCAM-1、P选择素、E选择素在肺组织中的表达增强，中性粒细胞积聚，细胞因子TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8等在肺组织的大量合成和释放，造成ALI。
5、肝脏枯否氏细胞产生的细胞因子是AP时细胞因子的重要来源，也是导致ALI的重要因素。
6、起他：
SIRS 状态下肺血管的渗透性增加，致肺组织水肿等。
三、临床表现
早期呼吸频数，换气过渡；继之呼吸急促、窘迫，呼吸困难，咳嗽等。
临床发现：呼吸浅快，呼吸音粗，或可闻及湿罗音。
辅助检查提示：早期PCO2降低，PO2尚可，随后PO2下降，PaO2/FiO2 进行性降低。
胸片示肺间质水肿。
临床凡不易解释的呼吸增快，顽固性低氧，排除其他可能，均应考虑ALI。
因注意PaO2/FiO2改变常是在ALI严重阶段的敏感指标，早期不敏感。
四、临床诊断
(SAP的诊断略) ALI/ARDS 诊断国内外尚未统一，近20年来有较多的标准，目前推荐的是1992年欧美ARDS联合会的诊断标准：
1、有发病的高危因素
2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫
3、低氧血症，ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg
4、胸部X线检查两肺浸润影
5、PCWP≤8mmHg或临床除外心源性肺水肿。
而SAP伴ALI/ARDS 的诊断临床也没有明确的描述，我们可把SAP当成一典型的临床高危因素。
五、治疗现状
AP常规治疗，加上针对ALI/ARDS的相应治疗：
1、体位
半卧位重力依赖区
外压性肺不张
侧卧位、俯卧位等翻身拍背，有效的气道管理；
重视因体位的突然改变引起的心肺骤停。
胸水必要时引流
胶体渗透压毛细血管渗漏综合症(万汶130/0.4 毛细血管塞)
减低腹内压胃肠减压、导泻等
2、相应有争议预防用药
高渗盐(HS)：HS渗透性因素抑制巨嗜细胞反应，明显减轻肺泡内皮细胞肿胀
大黄：胃肠衰是MODS的始动器。
大黄针对胃肠道功能的维护与调节：
促进胃肠道功能的恢复、防止胃肠道功能衰竭、减少SAP损伤
因子对肺的损伤。
地塞米松：平衡SIRS免疫应答反应抑制补体激活、抑制补体诱导的中性粒细胞集聚、抑制巨噬细胞产生TNF、抑制游离脂肪酸产生。
低分子右旋糖苷：明显降低红细胞的脆性，加速血流、疏通微循环、防止
DIC。
乌斯他丁：从健康人尿中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制剂，由“内激素”之称。
对肺的保护机制较复杂，在体内外均有抑制中性粒细胞聚
集释放弹性蛋白酶的作用，还可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶
的释放。
在ALI/ARDS、脓毒血症以及MODS的治疗中前景看
好。
3、CRT：CVVH
清除体内过多的炎症介质和细胞因子，阻断炎症级联反应；有效清除
BUN、Cr、控制体内液体量，明显减少肺内分流，提高PaO2 和PaO2/FiO2。
4、NIPPV：早期干预易接受、纠缺氧；有效缓解呼吸机疲劳。
5、ETMV：肺开放、小潮气量+ 最适PEEP。
六、监护评估
对SAP伴发ALI要早意识、早处理。
肺常常是缺血缺氧后续损害的靶点
1、体征紫绀、频率、动度、呼吸音，肺不张，腹内压等
2、动脉血气PaO2 PCO2 PaO2/FiO2
3、床旁：B超、胸片
4、CT CT+
注意肺部感染灶（细菌、真菌等）；肺不张面积、位置，积液；膈肌高度等。