肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾
目的回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验。

方法对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗。

通气方式：压力预设通气（吸入气压≤30 cm H2O）允许性高CO2通气（潮气量4～7 ml/kg）呼气末正压通气（PEEP 5～10 cm H2O）
反比通气（吸呼比11∶1～2∶1）限制吸氧浓度（FiO2 50%～60%）。

结果死
亡5例，死亡率为10%，其余45例均顺利脱离呼吸机（机械通气时间：72~168 h）。

结论肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤，使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化，从而提高其成活率，降低死亡率。

标签：急性肺损伤/ARDS机械通气呼吸机相关性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是重症急性胰腺炎的严重并发症，且预后差，死亡率高，是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一。

重症急性胰腺炎晚期可导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡毛细血管膜通透性增加，大量血浆渗出血管外致肺间质和肺泡水肿，成为充血性肺不张。

临床表现为严重的低氧血症，是急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）前期。

因此，早期诊断、早期治疗尤为重要。

及时正确处理原发病重症急性胰腺炎以及抗感染的同时，有效的机械通气治疗是早期救治的关键。

笔者所在医院对50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者实施了肺保护性机械通气治疗，取得了较好的疗效，报道如下。

1资料与方法
11一般资料选择50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者为研究对象。

其中男40例，女10例，年龄20~50岁。

12方法50例重症急性胰腺炎患者并发ALI后入重症监护病房常规机械通
气辅助呼吸。

该50例患者均在并发ALI后24~72 h内出现严重低氧血症（PaO2/FiO2=200～300 mm Hg），X线胸片均有肺纹理增多、模糊或片状阴影等改变，双肺弥漫性浸润，确诊为急性肺损伤。

通气方式：定压通气（吸入气压
20～30 cm H2O）小潮气量（潮气量4~7 ml/kg）反比通气（吸呼比11∶1~2∶1）应用呼气末正压（PEEP5~10 cm H2O）吸氧浓度（FiO2）为50%～60%。

机械通气治疗时间为72~168 h。

2结果5例患者因严重低氧血症不能纠正致多系统器官衰竭（MSOF），于并发ALI后进展为ARDS 6~14 d死亡，死亡率为10%。

其余45例患者均顺利脱离呼吸机，治愈出院。

3讨论自50年代首次报道了辅助呼吸抢救呼吸衰竭成功以来，呼吸机技术迅速发展。

目前，呼吸机已广泛应用于危重病医学、急诊医学等领域，成为生命支持的重要手段。

但使用呼吸机本身也能引起肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VLA）,主要包括容量创伤（V olutrauma）、气压伤（barotrauma）、肺水肿、系统性气体栓塞等。

发生率为5%~15%，以容量创伤、气压伤最为常见。

VLA在ALI/ARDS等高危患者的发生率很高，且对预后有明显影响［1］。

因此，对急性肺损伤患者施行机械通气时，预防VLA发生具有重要的临床意义。

笔者所施行的肺保护性机械通气治疗包括：(1)定压通气
（pressure-preset ventilation,PV）。

传统的机械通气常为定容模式，预设潮气量与呼吸频率，用以保障每分钟通气量。

当不同肺泡的时间常数（相应顺应性与阻力的乘积）不一致时，定容通气常可致低阻肺泡的过度充气与跨肺泡压力的升高。

而在患者肺顺应性下降时，容量通气亦可造成气道峰压的明显升高。

与定容通气不同，定压通气预设气道压力，并在整个吸气相维持该预设压力。

吸气初期气体流速较高，随着肺泡内压的上升，吸气流速呈指数下降，至肺泡内压与气道内压达到平衡，气流停止。

因此，压力预设通气可有效地控制气道峰压。

当肺泡内压达到预设气道压时，肺泡充气即停止。

故PV能够防止局部肺泡的过度充气与过高的肺泡压，从而减少VLA的发生［2］。

压力预设通气气流形式为减速气流，较恒速气流更易为患者耐受，有利于人机配合。

(2)允许性高CO2通气（permissive hypercapnic ventilation,PHV）。

由于有效通气单位的显著减少，仍用传统的机械通气模式根据患者体重设定正常或较大的潮气量（10~15 ml/kg），势必造成部分肺泡的过度充气与过高的肺泡内压，肺损伤的危险性明显增加，甚至导致通气/血流比的进一步恶化［3］。

因此，为避免肺泡的过度充气与肺损伤的发生，宜采取较小的潮气量（4～7 ml/kg）。

压力容积曲线上高位拐点的出现，常常提示潮气量过大，在选择潮气量水平时应尽量避免。

潮气量减少后，可通过适度增加呼吸频率来代偿每分钟通气量的下降，但过快的呼吸频率（＞30次/min）常常有害无益。

通气量下降引起的动脉血二氧化碳水平升高，称为“允许性高碳酸血症”。

这种通气方式称为允许性高CO2通气（PHV）。

PHV可防止肺泡容积及跨肺泡压过高，从而降低VLA的发生［4］。

(3)反比通气（inverse ratio ventilation,IRV）。

吸气时间的适度延长，一方面有利于气道与肺泡内气体的充分混合，延长气体交换时间，另一方面，由于平均肺泡压的上升，可使更多的萎陷肺泡复张，延长有效通气时间，从而改善气体分布与通气/血流比，提高氧合。

(4)选择最适呼气末正压（PEEP）。

PEEP可以增加肺的功能残气量，减少肺内分流，预防和治疗肺泡塌陷及小气道闭塞，改善通气/血流比例，减少肺水肿时毛细血管内液体向肺泡中的渗出，明显提高PaO2。

当PEEP水平不足时，部分肺泡在呼气期间塌陷，吸气期再开放而产生的剪切力是导致VLA的重要原因［5］。

因此，PEEP水平的调节不应单纯以气体交换改善为目的，应以最大程度的减少肺泡塌陷、最多量的肺泡保持膨胀状态为目标。

当PEEP过高时，可引起肺泡过度膨胀，顺应性降低，亦增加VLA的发生机会。

因此，选择合适的PEEP水平至关重要。

最适PEEP 时，肺顺应性可达到最佳水平。

选择高于患者压力容积曲线上低位拐点2~3 cm H2O作为其最适PEEP水平。

(5)限制吸氧浓度。

长期机械通气的患者，吸入氧浓度过高，可发生氧中毒。

主要病变为肺部损害，包括Ⅱ型肺泡细胞增生、变形、线粒体氧化酶活性减退，肺泡表面活性物质减少，肺间质水肿等，从而加重肺损害［6］。

因此对需要长期使用呼吸机的患者，控制吸氧浓度非常重要。

一般认为FiO2在60%以下比较安全。

4结论通过应用预设气道压力通气、小潮气量、反比通气、PEEP及限制吸氧浓度等肺保护性机械通气方法，将VLA减到最小，使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化、最优化，为患者的进一步治疗赢得了宝贵的时间，从而能提高成活率。

参考文献
［1］曾因明，孙大金.重症监测治疗与复苏.上海:上海科学技术文献出版社，1996:154-179.
［2］Parker JL,Hernandez LA,Peevy KJ.Mechanisms of ventilator-induced lung
injury.Crit Care Med,1993,21(1):131.
［3］Akhil Bidani,Tzouanakis AE, Cardenas VJ,et al.Permissive hypercapnia in acute respiratory failure.JAMA, 1994,272(12):957.
［4］Marcy T,Marini JJ.Inverse ratio ventilation in ARDS: rationale and implementation.Chest,1991,100 (2):494.
［5］曾因明.危重病学.第2版.北京:人民卫生出版社,2000:97.。