消化性溃疡
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消化性溃疡
可发生于：食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
消化性溃疡
定义
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。
这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。
消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。
胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。
然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。
消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。
其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。
有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。
消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。
医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。
除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。
这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。
消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。
位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。
治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。
这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。
此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。
在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。
建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。
通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。
然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。
总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
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幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高 于发达国家
幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别 不大。
我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门 螺杆菌的感染率在40%~70%左右。
·
8
幽门螺杆菌的传播途径
人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传 染源。
一般认为通过人与人之间的口-口或粪口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
·
11ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Hp是消化性溃疡主要病因的证据
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 感染率 90％-100％ GU 感染率 80％-90％
2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
感染H.Pylori 的人群中仅有少部分人（约15%）发生 PU，一般认为，这是H.Pylori不同毒力菌株、宿主 （遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果
·
13
三、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为 HP感染的“家庭聚集”
·
14
四、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷 加大→黏膜损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细 胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
瑞典卡罗林斯卡医学院2005年10月3日宣布 ， 将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Warren和 Marshall，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎 和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌。
·
7
幽门螺杆菌（Hp）感染的流行情况
幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不 同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以 损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。
·
6
幽门螺杆菌感染 （Helicobactor pylori，Hp）
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
1983年澳大利亚临床微生物学家罗宾·沃伦 （Robin Warren）和巴里·马歇尔（Barry Marshall）从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病 人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌(HP)
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
幽门螺杆菌（H.Pylori）
细胞更新
NSAIDs
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
·
5
漏屋顶学说
把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”， 把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如 果屋顶足够地结实，就可以顶住很大、 很强的这种暴雨；反之，如果屋顶（黏 膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进 来了，就可导致消化性溃疡的发生。
·
12
二.药 物
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。 服用NSAIDs患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血
10％－25％发生胃或十二指肠溃疡， 1％－4％出现出 血、穿孔
以GU 较DU 多见 直接损伤胃黏膜 还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性
前列素的合成。 胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用
数目 一般为单个 2个或2个以上溃疡并存—多发溃疡
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大小 DU 多小于1cm GU多小于2.0cm 大于2.0cm—巨大溃疡
形态 溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.0cm，深度＜ 1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层， 边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
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消 化性溃疡 （Peptic Ulcer）
临淄区人民医院消化内科 纪红梅
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1
概述 Definitions
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近 及含有胃黏膜的Meckel憩室。
流行病学研究资料显示经济落后、居住 环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感 染率呈正相关。
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9
HP的主要生物学特性
HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。 人的胃粘膜是它的自然
定植部位，常附着于胃 窦部黏液层。 具有2-6根鞭毛，依靠其 鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮 细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。
秋末冬初、冬春之交易发病 DU较GU多见，发病率3：1
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3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用 与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生 自我消化的结果。
GU：自身防御-修复（保 护）因素减弱为主
DU：侵袭（损害）因素 增强为主
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4
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
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Hp的致病机理
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞， 使细胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿 素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白， 能引起强烈的炎症反应
2、显微镜下观
由上向下分为4层： 急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色） 嗜酸性坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于 糜烂。
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20
3.演变与转归
修复愈合，一般需4～8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
侵及浆膜层→穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横 结肠粘连称为穿透性溃疡
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜， 加重HP感染
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15
五、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、 吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
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16
病
理
Pathology
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1、胃镜下观
部位 DU 多发球部 前壁常见 GU 多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应 处同时发生—对吻溃疡
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的自身消化作 用有关而得名。
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2
流行病学
Epidemiology
消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10％ 在其一生中患过本病。
在西方国家自20世纪50年代以后，本病的发 病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。
本病可发生于任何年龄， DU好发于青年， GU晚十年，均好发于男性，10-15%无症状。 GU居多
幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别 不大。
我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门 螺杆菌的感染率在40%~70%左右。
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8
幽门螺杆菌的传播途径
人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传 染源。
一般认为通过人与人之间的口-口或粪口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
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11ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Hp是消化性溃疡主要病因的证据
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 感染率 90％-100％ GU 感染率 80％-90％
2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
感染H.Pylori 的人群中仅有少部分人（约15%）发生 PU，一般认为，这是H.Pylori不同毒力菌株、宿主 （遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果
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13
三、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为 HP感染的“家庭聚集”
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14
四、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷 加大→黏膜损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细 胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
瑞典卡罗林斯卡医学院2005年10月3日宣布 ， 将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Warren和 Marshall，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎 和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌。
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7
幽门螺杆菌（Hp）感染的流行情况
幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不 同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以 损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。
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6
幽门螺杆菌感染 （Helicobactor pylori，Hp）
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
1983年澳大利亚临床微生物学家罗宾·沃伦 （Robin Warren）和巴里·马歇尔（Barry Marshall）从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病 人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌(HP)
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
幽门螺杆菌（H.Pylori）
细胞更新
NSAIDs
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
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5
漏屋顶学说
把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”， 把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如 果屋顶足够地结实，就可以顶住很大、 很强的这种暴雨；反之，如果屋顶（黏 膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进 来了，就可导致消化性溃疡的发生。
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二.药 物
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。 服用NSAIDs患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血
10％－25％发生胃或十二指肠溃疡， 1％－4％出现出 血、穿孔
以GU 较DU 多见 直接损伤胃黏膜 还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性
前列素的合成。 胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用
数目 一般为单个 2个或2个以上溃疡并存—多发溃疡
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大小 DU 多小于1cm GU多小于2.0cm 大于2.0cm—巨大溃疡
形态 溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.0cm，深度＜ 1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层， 边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
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消 化性溃疡 （Peptic Ulcer）
临淄区人民医院消化内科 纪红梅
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概述 Definitions
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近 及含有胃黏膜的Meckel憩室。
流行病学研究资料显示经济落后、居住 环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感 染率呈正相关。
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HP的主要生物学特性
HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。 人的胃粘膜是它的自然
定植部位，常附着于胃 窦部黏液层。 具有2-6根鞭毛，依靠其 鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮 细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。
秋末冬初、冬春之交易发病 DU较GU多见，发病率3：1
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病因和发病机制
消化性溃疡的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用 与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生 自我消化的结果。
GU：自身防御-修复（保 护）因素减弱为主
DU：侵袭（损害）因素 增强为主
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保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
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Hp的致病机理
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞， 使细胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿 素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白， 能引起强烈的炎症反应
2、显微镜下观
由上向下分为4层： 急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色） 嗜酸性坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于 糜烂。
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3.演变与转归
修复愈合，一般需4～8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
侵及浆膜层→穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横 结肠粘连称为穿透性溃疡
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜， 加重HP感染
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五、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、 吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
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病
理
Pathology
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1、胃镜下观
部位 DU 多发球部 前壁常见 GU 多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应 处同时发生—对吻溃疡
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的自身消化作 用有关而得名。
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流行病学
Epidemiology
消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10％ 在其一生中患过本病。
在西方国家自20世纪50年代以后，本病的发 病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。
本病可发生于任何年龄， DU好发于青年， GU晚十年，均好发于男性，10-15%无症状。 GU居多