系统性红斑狼疮(SLE)
系统性红斑狼疮百科
系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus;SLE )：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。
某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。
北京军区总医院风湿免疫科专家说：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现;血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。
系统性红斑狼疮简介SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。
幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。
全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。
但各地的患病率报道有明显差异。
SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。
尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。
北京军区总医院风湿免疫科专家介绍系统性红斑狼疮分类按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。
(1)皮肤病变：盘状红斑(DLE)，是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。
亚急性皮肤性狼疮(SCLE)可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。
急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。
系统性红斑狼疮(修订)
口腔溃疡：口腔或鼻咽部出现疼痛性 溃疡
关节炎：多个关节疼痛或肿胀，常为 对称性
浆膜炎：胸膜炎或心包炎
临床表现
1 肾脏损害：蛋白尿、血尿或管型尿 2 神经系统异常：癫痫发作或精神症状
3 血液系统异常：贫血、白细胞减少或血小板减少
4 免疫学异常：抗核抗体阳性、抗dsDNA抗体阳性等
5 心肺损害：肺间质病变、心包炎或心肌炎等
预防方面，避免环境因素 (如紫外线、化学物质)的 暴露可以降低SLE的发病风 险
12
+
34
一般来说，早期诊断和积 极治疗有助于改善预后
此外，定期体检和关注自 身健康状况也有助于早期
发现并治疗SLE
PART 5
患者教育
患者教育
对于SLE患者来说，了解自己的疾病、积极配合治疗和保持健康的生活方式非常重要。以 下是一些建议
了解自己的疾病：通过阅读相关资料、参加患者交流会等方式，了解SLE的病因、临床 表现、诊断和治疗等方面的知识 积极配合治疗：遵循医生的建议，按时服药、定期复查，同时注意观察病情变化并及 时与医生沟通 保持健康的生活方式：保持规律的作息时间、良好的饮食习惯和适当的锻炼，避免过 度劳累和精神压力
注意个人卫生：保持皮肤清洁、避免使用刺激性的化妆品和护肤品，以减轻皮肤损害
病因和发病机制
环境因素
紫外线、某些化学物 质(如染发剂、杀虫 剂)和药物(如普鲁卡 因胺)等环境因素可 能增加SLE的发病风 险。然而，这些因素 具体如何影响SLE的 发病过程尚不明确
病因和发病机制
免疫调节异常
SLE患者体内存在多种自身抗体 ，这些抗体会攻击自身组织和器 官，导致全身多系统损害。免疫 调节异常可能是这些自身抗体产 生的原因之一。在SLE患者的免 疫系统中，T淋巴细胞和B淋巴细 胞的功能异常可能起到关键作用
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮旳诊疗
• 美国SLE诊疗原则(美国风湿病学会1982年修订)
• 颊部红斑 • 盘状红斑 • 光过敏 • 口腔溃疡 • 关节炎 • 浆膜炎 • 肾脏病变 • 神经系统异常 1)癫痫 2)精神病 • 血液学异常 • 1)溶血性贫血伴网织红细胞增多；2)白细胞降低,<4 000/mm3；3)淋巴细
Erythematous raised patches with adherent keratotic scaling and follicular plugging: atrophic scarring may occur in older lesions
Photosensitivity
Skin rash as a result of unusual reaction to sunlight, by patient history or physician observation
心血管
以心包炎最多见。严重者可有心肌炎、心 力衰竭。周围血管病变如血栓性静脉炎 亦多见。
肺
胸膜炎约35%，多为中档量胸腔积液，双侧 多见。间质性肺炎最多见。严重者可出 现出神经系统最多见。 精神障碍及行为异常，可出现幻觉、猜疑、妄想等。 癫痫发作。 其他如偏瘫、脊髓炎、颅神经及周围神经病变等。
Oral ulcers
Oral or nasopharyngeal ulceration, usually painless, observed by a physician
Nonerosive arthritis
Involving 2 or more peripheral joints, characterized by tenderness, swelling, or effusion
系统性红斑狼疮
SLE---系统性红斑狼疮疾病基本信息：定义，临床表现，体征，诊断，治疗，预后1定义：系统性红斑狼疮（SLE）是一种病因不明的自身免疫性多系统紊乱。
在临床和实验中，其具有复杂多变的过程，表象，和预测结论。
系统性红斑狼疮的临床表现十分多样，从轻度的皮疹和骨骼肌肉的症状到那些严重到可能危及生命的主要器官和系统病变（包括肾，肺，心脏和造血，胃肠道和中枢神经系统）都可能发生。
许多其他器官和系统，也可单独或一起参与。
在实验中，存在对某个细胞的细胞核的各种组分靶向的自身抗体，被称为抗核抗体。
尽管SLE主要是年轻的育龄妇女疾病，但也有儿童和老人的案例。
在高发病率年龄群体中（15至40岁）女性与男性的比例约为5:1。
在普通人群中的患病率约为每2000人1例，但会因种族，种族和社会经济背景的不同而变化。
2 临床表现：3辅助检查与体征：一般检查病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。
在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。
这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。
肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。
血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。
作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE 累及肾脏。
若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。
免疫学检查血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。
阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。
抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。
系统性红斑狼疮
实验室检查
二、自身抗体：患者血清中可查到多种自身抗
体。临床意义为SLE诊断的标记、疾病活动性的 指标及可能出现的临床亚型。最常见而有用的自 身抗体依次为抗核抗体谱、抗磷脂抗体和抗组织 细胞抗体。 （一）抗核抗体谱 1、抗核抗体：是筛选结缔组织的主要试验。见 于几乎所有的SLE患者。特异性较低，常联合其 他抗体以诊断。
病 理
WHO将狼疮肾炎的肾小球病变分六型：
正常或轻微病变型（I型） 系膜病变型（II型）
局灶增殖型（III型）
弥漫增殖型（IV型） 膜性病变型（V型） 肾小球硬化型（VI型）
临床表现
症状多种多样，个体差异较大；早期症状 常不典型。 一、全身症状 活动期患者大多数有全身症状。约90％患 者在病程中出现各种热型的发热，尤以低、 中度热常见，此外尚可有疲倦、乏力、体 重下降等；
在我国的患病率为0.7-1／1000，高于西 方国家。 女性多发，尤其是于20～40岁的育龄女性， 女：男比例为79：1。
病 因
引起SLE病因目前尚不清楚，可能与多种 因素有关，包括遗传、感染、雌激素、环 境及某些药物等。SLE易感基因是SLE发 病的基础，自身免疫耐受的破坏、多克隆 自身反应性淋巴细胞增生及自身抗体产生 是SLE发病的中心环节。
系统性红斑狼疮(SLE)
概 述
系统性红斑狼疮（SLE）是一种表现有多系统 损害症状的慢性系统性自身免疫病。 其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗 体。 肾功能衰竭、感染、中枢神经系统损伤是死 亡的主要原因。
以病情缓解和急性发作交替为特点。
早期诊断及综合性治疗，预后可有明显改善。
系统性红斑狼疮完整ppt课件
03
治疗原则与方法
一般治疗原则
个体化治疗
根据患者的具体病情、年 龄、性别等因素，制定个 性化的治疗方案。
早期诊断与治疗
尽早发现并确诊SLE，及时 启动治疗，以减轻器官损 害和提高患者生活质量。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治 疗及患者教育等多种手段， 全面控制SLE病情。
药物选择及作用机制
糖皮质激素
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
采用美国风湿病学会（ACR）或欧洲 抗风湿病联盟（EULAR）/ACR的分类 标准，包括临床表现、免疫学异常及 组织学改变等方面。
诊断流程
详细询问病史，进行全面体格检查，针 对性选择实验室检查和影像学检查，综 合分析结果，确立诊断。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎等风湿性疾病相鉴别，同时排除感染、 肿瘤等其他疾病。
保持低盐、低脂、优质蛋白饮 食；适当锻炼，增强免疫力； 避免吸烟和饮酒等不良习惯。
避免诱发因素
避免阳光暴晒、减少接触化学 物质和药物等可能诱发疾病活
动的因素。
处理方法指导
感染处理
一旦发生感染，应立即就医，根据感染类型和严重程度选用 合适的抗生素治疗。同时，加强护理和营养支持，促进康复。
心血管疾病处理
血浆置换
通过去除患者血浆中的免疫复合物和其他有害物质，达到缓解症状 的目的。
干细胞移植
通过移植健康的造血干细胞，重建患者的免疫系统，适用于严重 SLE患者。
患者教育与心理支持
加强对患者的健康教育，提高其对SLE的认识和自我管理能力；同时 给予心理支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
04
并发症预防与处理
系统性红斑狼疮
SLE活动性和病情轻重的评估是治疗 方案拟订的先决条件。
系统性红斑狼疮
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗方案及原则 预后
一般原则
急性活动以卧床休息为主，慢性病或病情稳定的患 者可适当参加社会活动或工作，注意劳逸结合；
预防感染； 避免日晒及使用可能诱发狼疮的药物等； 积极治疗并发症； 心理治疗
系统性红斑狼疮
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗方案及原则 预后
临床表现
诱因：日光照射、感染、药物、妊娠、 分娩、手术、劳累 。
全身症状：发热、乏力、体重下降等。 皮肤粘膜：蝶形红斑 、盘状红斑 、脱
发 、口腔溃疡 、雷诺现象 、光过敏 、 各式各样的皮疹
血液系统
口服
肝功能损害
关节炎、肌炎、 7.5～15mg/w 胃肠道反应、口腔黏膜糜烂、
浆膜炎和皮肤损害 口服
肝功能损害、骨髓抑制，
偶见甲氨蝶呤肺炎
难治性SLE、LN IV型LN
3～5mg/kg/d 肝、肾损害、高血压、 口服，Bid 高尿酸血症
0.5～2g/d 消化道症状、贫血、 Bid orTid 粒细胞降低、机会性感染
评定SLE活动的标准
凡总分在0-4分者考虑基本无活动；5-9分者考虑 轻度活动；10-14分者考虑中度活动；大于（包 括等于）１5分者考虑重度活动。
病情轻重程度的评估
轻型SLE 重型SLE 狼疮危象
轻型SLE
诊断明确或高度怀疑者，但临床稳定，所 累及的靶器官（包括肾脏、血液系统、肺 脏、心脏、消化系统、中枢神系统、皮肤、 关节）功能正常或稳定，呈非致命性。
肾脏病理改变—分型
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮遂宁市中医院风湿科方荣成主治医师系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的风湿性疾病，也是最典型的自身免疫性疾病。
本病以患者血清中存在多种自身抗体（特别是抗核抗体）和病变累计全身多系统、多种器官为特征。
SLE以育龄女性多见，发病年龄也多见于15-40岁，男女患病比例约为1：5；也见于儿童及老人，男女患病比例约为1：2。
近30年来，随着对SLE基础研究的深入，SLE 在治疗上取得了重大突破，目前10年存活率已达到80%以上。
一、病因（一）遗传学（二）性激素（三）环境因素二、发病机制（一）B细胞功能亢进（二）T细胞功能异常（三）细胞因子产生的异常（四）自身免疫耐受的破坏三、临床表现（一）皮肤黏膜表现1、光过敏常见表现，约占58%。
2、蝶形红斑最典型的皮肤表现，分布于颧部及及鼻梁上，常融合成蝶形。
皮损为不规则的水肿性红斑，色泽鲜红或紫红，边缘清楚或模糊，高出皮肤，表面光滑，有时可见鳞屑，可有痒和痛感。
3、盘状红斑此种表现为界限清晰的红色斑丘疹，皮疹中央区有硬痂并伴色素脱落，结痂处皮肤可出现萎缩。
4、脱发常为弥漫性脱发。
5、真皮血管炎20%患者有此表现，表现为指（趾）尖有小动脉的梗死。
6、Raynaud现象（二）骨、关节和肌肉表现关节痛和关节炎是SLE常见的临床症状。
急性关节炎以小关节为主，最多见于近端指间关节、膝关节及腕关节，皆为对称性的。
但一般无关节破坏，不会引起关节畸形。
约70%的SLE患者出现肌痛、肌无力和肌压痛，多与药物治疗有关。
（三）肾脏表现SLE常见的临床表现，约半数患者可出现狼疮性肾炎症状，表现多种多样。
严重者出现高血压、尿少、尿闭、氮质血症等急进性肾炎或慢性肾功能衰竭等症状。
（四）精神和神经系统表现常见临床表现。
严重的精神和神经系统症状常常是SLE活动的表现。
中枢神经系统受累的主要表现是器质性脑病和癫痫发作。
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系 统 性 红 斑 狼 疮
狼疮鉴别诊断
• • • • • 类风湿关节炎 各种皮炎 癫痫病 精神病 特发性血小板减少 性紫癜 • 原发性肾小球肾炎 • 其他结缔组织病 • 药物性狼疮
系 统 性 红 斑 狼 疮
狼疮病情的判断
清除IC的 机制如补 体受体或 Fcγ受体 异常或早 期补体成 分低下
IC形成 过多（抗 体量多）
因IC的 大小不 当而不 能被吞 噬或排 出
病理改变
炎症反应和血管异常
系 统 性 红 斑 狼 疮
免疫复合物的沉积 血管壁 的炎症 和坏死 继发血栓 抗体的直接侵袭 局部组 织缺血 和功能 障碍
受损器官的特征性改变是:
头痛
系 统 性 红 斑 狼 疮
精神 障碍
呕吐
意识 障碍 癫痫
偏瘫
NP狼疮的病理基础
脑局部血管炎的微血栓
系 统 性 红 斑 狼 疮
心瓣膜赘生物的小栓子
针对神经细胞的自身抗体
抗磷脂抗体综合征
指掌部 红 斑
系 统 性 红 斑 狼 疮
蝶形红 斑
雷诺氏 现象
盘状红斑
面部及 躯干皮 疹
系 统 性 红 斑 狼 疮
歇隔 给 服日 药 ；服 方 必； 法 要每 ： 时周 早 每3 晨 日 一 分5 次 次日 服 服间 ；
服药4小时后，血浆IL-6、CRP明显下降。临 床改善峰值在6-8小时后。
-
糖皮质激素
系 统 性 红 斑 狼 疮
诱发或加重感染
原发病时机体 抵抗力降低 原有感染加重
新发生感染 激素抑制机体 防御功能
1.发热 2.关节痛 3.红斑 4.口腔溃疡或大量脱发 5.ESR 增快 (＞30mm/h) 6.低补体血症 7.白细胞下降 (＜4000/dl ) 8.低白旦白血症 (3.5g/dl以下) 9.LE细胞阳性
判定:9项标准中3项以上阳性者,可判定SLE为活动期
系 统 性 红 斑 狼 疮
狼疮的治疗
• • • • 糖皮质激素 免疫抑制剂 丙种球蛋白 控制合并症 及对症治疗 • 一般治疗
• 苏木紫小体:细胞 核受抗体作用变性 为嗜酸性团块
系 统 性 红 斑 狼 疮
系统性红斑狼疮主要症状的发生率
症状 疲劳 发热 消瘦 关节痛 皮肤损害 肾脏病变 胃肠道病变 呼吸道病变 心血管损害 淋巴系统损害 中枢神经症状 发生率（%） 80～100 ﹥80 ﹥60 ～ 95 ﹥ 80 ～ 50 38 0.9 ～ 98 46 ～ 50 25 ～ 75
蝶 形 红 斑
系 统 性 红 斑 狼 疮
盘 状 狼 疮
系 统 性 红 斑 狼 疮
系统性红斑狼疮：手背和甲周红色皮疹
系 统 性 红 斑 狼 疮
手指血管炎
系 统 性 红 斑 狼 疮
系统性红斑狼疮：手指坏疽
系 统 性 红 斑 狼 疮
鳞 屑 丘 疹 样 皮 疹
亚 急 性 皮 肤 型 红 斑 狼 疮 ：
S
R
3 激素受体复合物与 HSP90解离
hsp hsp
系 统 性 红 斑 狼 1 疮
R S
+
hsp hsp
激 素 的 作 用 机 制
R S
无活性的受体与 HSP90形成复合物
S
R
+ or -
受体二聚体与核内的激素 4 反应元件结合,激活或抑制 靶基因的转录
HRE
Target gene
糖皮质激素类药物的比较
系 统 性 红 斑 狼 疮
致病性自身抗体
IgG型,与自身抗原有很高的亲和力
系 统 性 红 斑 狼 疮
抗血小板抗体 抗红细胞抗体 抗SSA抗体(Ro) 抗磷脂抗体 抗核糖抗体
血小板减少 红细胞破坏,溶贫 新生儿心脏传导阻滞 抗磷脂抗体综合征 神经精神狼疮
致病性免疫复合物
增高的原因有:
系 统 性 红 斑 狼 疮
系 统 性 红 斑 狼 疮
发病机制
• 外来抗原引起人体B细胞活化.在易感 者因免疫耐受体减弱,B细胞通过交叉 反应与模拟外来抗原的自身抗原相结 合,并将抗原递呈给T细胞,使之活化, 在T细胞活化刺激下,B细胞得以产生 大量不同类型的自身抗体,造成大量 组织损伤. • 致病性自身抗体 • 致病性免疫复合物 • T细胞和NK细胞功能失调
8分
狼疮头痛 关节炎 肌炎 管型尿 血尿 蛋白尿 脓尿
4分
0～4分 基本无活动； 5～9分 轻度活动； 10～14分 中度活动； ≥15分 重度活动。
新出皮疹 脱发
SLE-DAI
2分
发热 血小板减少 白细胞减少
1分
轻型和重症SLE
轻型:发热、皮疹、关节炎、雷氏 现象、少量浆膜腔积液，无明显系 统受累。 重症:具有上述症状，同时伴有一个 或数个脏器受累，如狼疮肾炎、狼 疮脑病、急性血管炎、间质性肺炎 、溶血性贫血、血小板减少性紫癜 、大量浆膜腔积液等。
抗磷脂抗体综合征
系 统 性 红 斑 狼 疮
血小板减少
APS
动静脉 血栓形成 习惯性 自发性流产
实验室和其他辅助检查
一般检查 自身抗体 补体 狼疮带试验 肾活检病理 影像学检查
系血常规 统尿常规 性 血沉 红 斑 狼 疮
抗磷脂抗体 抗核抗体谱 抗组织 细胞抗体
C3 C4 CH50
SLE50% 代表SLE 活动性
系 统 性 红 斑 狼 疮
1997年ARA修订的SLE分类标准-2
准标 6.
系 统 性 红 斑 狼 疮
浆 膜 炎 病 肾 变 脏 统 异神 常经 系 8. 7.
定 义 a)胸膜炎—病史中有胸痛或经医生证实有胸 膜摩擦音或存在胸腔积液；或 b)心包炎—有ECG异常或心包摩擦音或心包 积液 a)尿蛋白—定量>0.5g/24h，或定性>3+；或 b)细胞管型—可以是红细胞、血红蛋白、颗 粒或混合管型 a)癫痫—非药物或代谢紊乱所致，如尿毒症 、酮症酸中毒或电解质紊乱或 b)精神症状 —非药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮症 酸中毒或电解质紊乱
Dexamethasone
0.6
0.75
36-54h
36-54h
20-30
20-30
0
0
糖皮质激素剂量
小 剂 量 中 剂 量 大 剂 量
<15mg/日 维持治疗 <20mg起 30分钟后起效 强的松 30mg/日 强的松 症状较轻 随剂量增加， 直至200
冲 击 量
>40mg/日 疾病活动 mg，此时受体被占满。 强的松 期 进一步增加剂量将影响 药物动力学或/和通过 其他机制产生治疗作用 >1000mg/ 甲松龙 几秒钟起效。与膜相关 日 病情危重 的理化作用占优势。
系 统 性 红 斑 狼 疮
狼疮危象
• ＳＬＥ出现严重的系统损害，并可 危及生命。 • 如急进性ＬＮ﹑严重ＣＮＳ损害﹑ 溶贫﹑血小扳减少性紫癜﹑粒缺﹑ 严重心脏损害﹑严重狼疮性肺炎﹑ 严重狼疮性肝炎﹑严重血管炎等。 • 此期治疗的目的是挽救生命﹑保护 受累脏器﹑防止后遗症
系 统 性 红 斑 狼 疮
SLE活动标准
系 统 性 红 斑 狼 疮
环 形 皮 疹
亚 急 性 皮 肤 型 红 斑 狼 疮 ：
系 统 性 红 斑 狼 疮
日 晒 后 大 疱 样 皮 疹
系 统 性 红 斑 狼 疮
视网膜血管闭塞伴视网膜广泛出血
系 统 性 红 斑 狼 疮
从直肠延续 到乙状结肠 弥漫性黏膜 充血、发红 、水肿，糜 烂红斑呈点 状分布，血 管纹理欠清 晰。上两图 为直肠，下 两图为乙状 结肠
药 物 等效剂量 20 25 半衰期 8-12h 8-12h 抗炎效力 1 0.8 水钠潴留 ++ ++ Hydrocortisone cortisone
Prednisone
Prednisolone methylprednisolone
5
5 4
12-36h
12-36h 12-36h
4
4 5
+
+ 0ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Betamethasone
糖皮质激素减量的指征
应根据病情，考虑效益/风险进 行调节，一般减量的指征是： ①病情已控制； ②对糖皮质激素治疗无反应； ③出现严重毒副反应； ④出现机会菌感染不能控制等。
糖皮质激素的减量-1
• 在风湿性疾病的急性期，大剂量 糖皮质激素有时可挽救生命，但 应用2-3个月后肯定会出现副作 用。 • 为避免激素副作用，病情基本控 制后，可开始逐渐减量，轻症病 人这段时间可为1-2周，重症病 人一般需4-6周。
系 统 性 红 斑 狼 疮
糖皮质激素
1942年化学家们从肾上腺皮质中提取了 28种甾体化合物，其中包括氢化可的松 和可的松。 1949年Hench首先用它治疗RA并获得神 奇效果，但很快发现它有许多副作用。 尽管它在临床应用以近半个世纪，关于 它的风险和效益争论一直持续不断。
激素跨膜与受体结合 2 使受体构象变化
系 统 性 红 斑 狼 疮
(引自 Textbook of Rheumatology,3rd.,New York,1989)
眼
干燥 综合征
全身症状
皮肤粘膜
发热, 乏力、 疲倦、 消瘦
浆膜炎
系 统 性 红 斑 狼 疮
抗磷脂抗 体综合征
SLE
血液系统 消化系统 心血管
肌肉骨骼
肾脏
神经系统
肺脏
神经精神狼疮(NP狼疮)
系 统 性 红 斑 狼 疮
菌群失调
肌肉骨骼系统
骨质疏松及病理骨 折
激素性肌病
系 统 性 红 斑 狼 疮