mxt-糖类和脂质专题
糖类代谢—糖的酶促降解
18、酵解(glycolysis)： 一个由10步酶促反应组成的糖分解代谢途径，通过该途
径，一分子葡萄糖转换为两分子丙酮酸，同时净生成两分子 ATP和两分子NADH。
19、发酵(fermentation)： 营养分子（例如葡萄糖）产能的厌氧降解，在乙醇发酵
中，丙酮酸转化为乙醇和CO2。
4、异头碳（anomeric carbon）： 一个环化单糖的氧化数最高的碳原子。异头碳具
有一个羰基的化学反应性。
• 5、变旋（mutarotation）: 一个吡喃糖、呋喃糖或糖苷伴随着它们的α-
和β-异构形式的平衡而发生的比旋度变化。
6、单糖（monosaccharide）：由三个或更多 碳原子组成的具有经验公式（CH2O）n的简单 糖。
13、糖原（glycogen）： 是含有分支的α-（1→4）糖苷键连接在一起的葡
萄糖的同聚物，支链在分支点处通过α-（1→6）糖苷 键与主链相连。
• 14、极限糊精（limit dexitrin）: 是指支链淀粉中带有支链的核心部分，该部分
在支链淀粉经淀粉酶水解作用、糖原磷酸化酶或淀 粉磷酸化酶作用后仍然存在。糊精的进一步降解需 要α（1→6）糖苷键的水解。
7、糖苷(glycosides)： 单糖半缩醛羟基与另一个分子（例如醇、糖、
嘌呤或嘧啶）的羟基、胺基或巯基缩合形成的含 糖衍生物。
• 8、糖苷键(glycosidic bond)： 一个糖半缩醛羟基与另一个分子（例如醇、糖、
嘌呤或嘧啶）的羟基、胺基或巯基之间缩合形成的 缩醛或缩酮键，常见的糖苷键有O-糖苷键和N-糖苷 键。
9、寡糖（oligoccharide）：由2个～20个单糖残基 通过糖苷键连接形成的聚合物。
姜黄素通过调节肠道菌群可改善脂多糖诱导糖尿病_刘硒碲 (2)
基因组学与应用生物学，2014年，第33卷，第5期，第970-974页Genomics and Applied Biology,2014,Vol.33,No.5,970-974研究报告Research Report姜黄素通过调节肠道菌群可改善脂多糖诱导糖尿病刘硒碲1夏宁2*梁瑜祯11广西医科大学第一附属医院,南宁,530021;2广西壮族自治区卫生厅,南宁,530021*通讯作者,xianing12@摘要姜黄素是从姜科植物姜黄的根茎中提取的多酚类物质，具有重要的药用价值。
本研究将30只健康雄性Wistar大鼠，随机分为3组：正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)、糖尿病模型+姜黄素治疗组(n=10简称姜黄素治疗组)。
以LPS(300μg·kg·-1day·-1)皮下注射8周建立2型糖尿病模型。
测定空腹血糖≥11.1mmol/L诊断为糖尿病。
造模成功后，予姜黄素200mg/(kg·-1day·-1)灌胃。
连续治疗8周后，观察各组动物的一般情况，进行口服糖耐量试验(OGTT)及采用16S rRNA基因扩增子测序比较各组大鼠的肠道菌群。
研究姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导糖尿病大鼠肠道菌群的影响。
结果表明：姜黄素可改善LPS所致糖尿病大鼠的多饮、多食等症状并对糖耐量有明显的改善(p<0.05)。
LPS诱导的糖尿病大鼠肠道中提升的Melainabacteria含量可被姜黄素灌服降低(p<0.05)。
本研究揭示姜黄素具有降低LPS诱导的糖尿病大鼠血糖的作用，其机制可能与调节肠道微生态有关。
关键词姜黄素,2型糖尿病,肠道菌群,脂多糖,Wistar大鼠Curcumin May Improve the LPS Induced Type2Diabetes by Adjusting Gut Bacterium Population in Wistar RatLiu Xidi1Xia Ning2*Liang Yuzhen11The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University,Nanning,530021;2Department of Health of Guangxi Zhuang Autonomous Region, Nanning,530021*Corresponding author,xianing12@DOI:10.13417/j.gab.033.000970Abstract Curcumin is kind of Polyphenols or pigments extracted from curcuma zingileraceae plants with great medicinal effects.In present study,thirty healthy male Wistar rats were randomly divided into three groups,a normal control group(n=10),a model group(n=10),and an curcumin treated group(n=10).The rat model of diabetic were made by LPS induced with(300μg·kg·-1day·-1)subcutaneous injection in8weeks.The symptom of diabetes was di-agnosed while the fasting blood glucose(FBG)level reached11.1mmol/L or more,and then the groups were treated with curcumin200mg/(kg·-1day·-1)by gavage.After the treatment in eight weeks later,we observed and recorded the general status and symptom of the Wistar rats,and performed the oral glucose tolerance test(OGTT)as well.Rat gut microbiome profiles by using16S rRNA amplicon sequencing were also carried out in this research in order to assess the effect of curcumin on the gut microbiome of the Wistar rats with LPS induced type2diabets.The results showed that the curcumin could improve the endurance of the blood sugar in the rat models with diabetes caused by lipopolysaccharide(p<0.05).The abundance of Melainabacteria in the gut of insulin resistance rats could be decreased by curcumin oral administration(p<0.05).This study might reveal that the curcumin could improve glucose tolerance in lipopolysaccharide induced diabetic rats,which proposed to modulate intestinal microecologi-cal imbalance.Keywords Curcumin,Type2diabete,Gut microbiome,Lipopolysaccharide,Wistar rat基金项目：本研究由国家自然科学基金(81060070)和广西自然科学基金(2012GXNSFAA053083)共同资助基因组学与应用生物学Genomics and Applied Biology糖尿病是一组以高血糖及胰岛素抵抗为主要特征的慢性代谢性疾病。
项目文章 Advanced Science发表空军军医大学最新肥胖和胰岛素抵抗研究成果
项目文章|引起肥胖的“功劳”原来有它一份？！随着生活水平的不断提高，肥胖及相关代谢疾病（如糖尿病等）已成为严重影响全球居民健康的主要慢性疾病，且其患病率呈逐年上升趋势，造成沉重的社会经济负担。
研究能量代谢失衡是导致肥胖发生的主要原因，一旦摄入的能量过剩，超出白色脂肪细胞储存能力，过多的脂类则进入血液循环，导致肝脏、肌肉、胰腺等组织的脂肪异位沉积，最终导致代谢性疾病的发生。
当前肥胖的治疗策略主要是限制能量摄入、减重手术、药物治疗。
然而，生活方式干预长期疗效不理想，主要原因在于大部分患者难以常年遵守减肥饮食和运动。
而减重手术由于需要平衡手术带来的风险因素，目前仅针对的重度肥胖症患者。
减肥药物也因其不良反应严重制约了临床应用和推广。
棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）由于存在解偶联机制可将机体中的能量以热能形式释放以维持体温，其产热量与减少的肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病发病风险密切相关。
近年来，成年人体内存在具有产热活性的BAT这一发现更使得促进能量消耗成为肥胖相关代谢疾病治疗的新靶点。
据报道，化学解偶联剂2,4-二硝基苯酚（DNP）会导致体重迅速下降。
然而，由于明显的不良反应，DNP已被美国食品和药物管理局（FDA）禁止。
此外，过去几十年中发现的许多产热调节剂，例如靶向G蛋白偶联受体、瞬时受体电位通道和核受体，都不是肥胖的理想药物。
因此，需要进一步研究以鉴定关键的BAT产热的分子调节剂，从而为肥胖症开发安全有效的治疗手段。
A激酶锚定蛋白（AKAPs）是一组结构多样，可结合蛋白激酶（PKA）至特定位置实现相应功能的蛋白。
其中，AKAP1可锚定PKA及其他蛋白质或mRNA到线粒体外膜（OMM），在OMM局部形成信号微区，调控线粒体功能。
有报道指出，肥胖人群皮下脂肪组织中AKAP1表达低于正常人群。
其他研究也表明敲除PKA调节亚基可导致小鼠变瘦。
这些研究暗示AKAP1在脂肪代谢中的潜在作用。
线粒体衍生肽在糖尿病中的研究现状
线粒体衍生肽在糖尿病中的研究现状田光伟，华梦羽，庄向华，陈诗鸿山东大学第二医院内分泌科，山东济南250000[摘要]线粒体衍生肽（mitochondria-derived peptides, MDPs）是一类由线粒体自身合成的小分子多肽，在应激状态下，可作为逆向信号分子调控细胞核基因的转录，发挥保护细胞代谢的生物学效应。
研究显示，MDPs 在多种代谢性疾病的发生发展中可能发挥重要的作用。
本文将结合近年来相关文献，就MDPs在糖尿病中的特点及可能作用及机制进行综述。
[关键词] 线粒体衍生肽；糖尿病；Humanin；MOTS-c；SHLPs（1-6）[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）05（a）-0195-04 Current Status of Research on Mitochondrial-derived Peptides in Diabetes MellitusTIAN Guangwei, HUA Mengyu, ZHUANG Xianghua, CHEN ShihongDepartment of Endocrinology, Second Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong Province, 250000 China [Abstract] Mitochondria-derived peptides (MDPs) are a class of small molecular peptides synthesized by mitochon⁃dria themselves, which can act as retrograde signaling molecules to regulate the transcription of cellular nuclear genes and exert biological effects to protect cellular metabolism under stress conditions. Studies have shown that MDPs may play an important role in the development of various metabolic diseases. In this paper, we will review the characteris⁃tics and possible roles and mechanisms of MDPs in diabetes mellitus, taking into account the relevant literature in re⁃cent years.[Key words] Mitochondria-derived peptide; Diabetes mellitus; Humanin; MOTS-c; SHLPs(1-6)线粒体是参与细胞中物质和能量代谢的主要细胞器，是细胞生存的必备条件。
禽类抗病毒蛋白质_Mx蛋白
蛋白能够维持机体的抗病毒状态，抵抗病毒的感染。 １９６２ 年，Ｌｉｎｄｅｎｍａｎｎ［１］首次发现小鼠 Ａ２Ｇ１６ 号染
摘要：Ｍ ｘ 蛋白是在干扰素（ Ｉ Ｆ Ｎ ） 诱导下产生的具有抗病毒功能的蛋白质，Ｍ ｘ 蛋白具有 Ｇ Ｔ Ｐ ａ ｓ ｅ 活性，其 Ｃ 末端的区 域是进行亚细胞定位及与病毒直接作用的区域。人类 Ｉ Ｆ Ｎ 诱导的 Ｍ ｘ Ａ 蛋白能够维持机体的抗病毒状态，抵抗病毒 的感染。禽类的 Ｍ ｘ 蛋白抗病毒活性与 Ｇ Ｅ Ｄ 区单核苷酸多态性有关，其中 ６ ３ １ 位氨基酸 Ｎ 与 Ｓ 的变化可以改变其抗 病毒的作用。据此，Ｍ ｘ 基因单核苷酸多态性（ Ｓ Ｎ Ｐ ） 标记可指导人类疾病的临床治疗和应用于禽类的抗病育种。 关键词：Ｍ ｘ 蛋白；Ｇ Ｔ Ｐ ａ ｓ ｅ 活性；Ｇ Ｅ Ｄ 区 中图分类号：Ｓ ８
色体上有一个显性基因能抵抗正黏液毒科的病毒（流 感病毒），并将该基因命名为ｍｙｘｏｖｉｒｕｓｒｅｓｉｓｔａｎｔ，即 Ｍ ｘ 基因，该基因表达使得 Ａ ２ Ｇ 对流感病毒 Ｎ Ｗ Ｓ 株 不敏感，能抵抗致死剂量的流感病毒。Ｍｘ 蛋白在真 核生物中普遍存在并行使着重要的功能。 １． 禽类Ｍｘ 蛋白
１９９３ 年，Ｂａｚｚｉｇｈｅｒ 等［２］首次利用人的 Ｍｘ基因作 探针，与鸭的基因组进行分析没有检测分离到 Ｍｘ 基 因相关序列。进一步利用小鼠 Ｍ ｘ １ 外显子 ３ 基因设
● 小综述
《生命的化学》２００７ 年 ２７ 卷 ６ 期 ＣＨＥＭＩＳＴＲＹ ＯＦ ＬＩＦＥ ２００７，２７（６）
了解癌症中的蛋白质脂质化
了解癌症中的蛋白质脂质化蛋白质脂质化是一类不同的翻译后修饰（PTM），由40多种酶调节，靶向3000多个位点的1000多种底物。
脂质蛋白包括150多种癌蛋白，涉及癌症起始、进展和免疫的介质、受体激酶、转录因子、G蛋白偶联受体和细胞外信号蛋白。
脂质化调节其蛋白质底物与细胞膜的物理相互作用，调节蛋白质信号传导和运输，并在代谢和免疫中发挥关键作用。
蛋白质脂质化可大致分为两种类型：组成型脂质化，其中脂质作为蛋白质合成或成熟的组成部分附着；以及动态脂质化，例如在信号级联过程中，从成熟蛋白质中动态添加或去除脂质。
对复杂和动态的蛋白质脂质化景观进行分析具有相当大的挑战，癌症中的脂质PTM及其失调为癌症药物发现提供了目前尚未开发的潜在靶点来源。
因此，我们需要加强对癌症靶向蛋白脂质化途径的理解，推动靶向蛋白脂质化癌症药物的临床研究，提供靶向蛋白质脂质化的新型肿瘤疗法。
癌症中的S-丙烯酰化S-丙烯酰化在蛋白质合成后迅速发生，并且是不可逆的，在蛋白质的一生中持续存在。
这一过程是由四种蛋白质丙炔基转移酶，法尼基转移酶（FTase）和香叶基-香叶基转移酶I、II和III（GGTase I–III），在C末端或附近的半胱氨酸残基上添加类异戊二烯脂质引发的。
最突出的丙酰化癌蛋白是四种RAS亚型（KRAS4A、KRAS4B、NRAS和HRAS），约占19%的突变癌症患者，尤其是那些对治疗最具耐药性的患者。
有证据表明，在健康人和疾病患者中，异戊二烯化参与了这些癌蛋白的调节。
RAS激活突变普遍保留了膜定位和致癌信号传导所需的CaaX盒预酰化位点，以及KRAS4A、NRAS和HRAS的二次棕榈酰化所需的位点。
异丙基半胱氨酸羧甲基转移酶（ICMT）对丙酰化修饰的进一步处理影响RAS蛋白定位和RAS-驱动的恶性转化。
最近的研究表明，ICMT还可能有助于癌症细胞增殖和存活、DNA损伤修复、干性和自我更新。
通过靶向脂质化破坏RAS定位和下游信号传导已被广泛研究作为靶向RAS突变体的一种方法。
新型糖基化生长抑素的合成及 99Tc m标记
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关 键 词 ：葡 聚糖 ； 长 抑 素 ；” ｃ 标 记 ； 体 生 Ｔ ； 受 中 图 分 类号 ：Ｒ １ ． ８７１ 文 献标 识 码 ：Ａ
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绕晕了，看懂肥胖的分子机制不容易
绕晕了，看懂肥胖的分子机制不容易作者：米粒儿转载请注明：解螺旋·临床医生科研成长平台减肥，几乎成为国民话题。
作为一个科研狗，出于好奇我最近翻阅了一些肥胖研究相关论文，发现了下边这篇近期发表在Nat Communications上的论文。
题目：Endotoxemia-mediated activation of acetyltransferase P300 impairs insulin signaling in obesity （回复170817可下载，一周有效）不看不知道，一看吓一跳，为了揭示清楚肥胖的分子机制作者实在够拼，光动物模型就用了2个，绕晕了我才看懂。
本文难懂主要由于作者设计了一条很长的通路，其中以乙酰转移酶P300为中心，上游设计了LPS和IRE1-XBP1通路，下游设计IRS1/2和胰岛素通路。
论述中穿插直接作用机制和间接作用机制。
文章的主要结论如下：•LPS诱导内质网应激和乙酰转移酶P300蛋白表达；•在高脂饮食喂养和基因型肥胖的ob/ob小鼠模型中，P300从肝细胞的细胞核转移至细胞质中；•LPS也可通过内质网应激感受分子IRE1活化转录因子XBP1，导致P300表达升高，反过来乙酰化IRS1/2，抑制其与胰岛素受体的联系，破坏胰岛素通路；•通过药理学作用抑制乙酰转移酶P300活性可提高胰岛敏感性降低多糖症。
下边我们看一下本文主要内容1、肥胖小鼠中乙酰转移酶P300蛋白表达升高高脂，西式的饮食习惯是糖尿病和肥胖症的主要诱因。
高脂饮食喂养2周后，小鼠产生胰岛素抗性，并且葡萄糖产量升高(Fig. 1a–c)。
乙酰转移酶P300和CBP是肝葡萄糖生产重要的调节因子，所以作者测定了高脂喂养小鼠体内P300和CBP的蛋白含量。
在高脂喂养一周后产生胰岛素抵抗之前，P300蛋白水平显著增加 (Fig. 1d)。
2、在肝细胞中，LPS诱导乙酰转移酶P300表达当采用HFD饲养CD14敲除小鼠后，P300蛋白表达水平不变，并且葡萄糖产量也不受影响（Fig.2a）。
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糖类和脂质专题
1.细胞中的糖类
(1)
元素：仅由C、H、O
元素构成。
(2)糖的种类和功能：
2.细胞中的脂质
3.糖类、脂质的区别与联系
比较糖类脂质
元素组成C、H、O
C、H、O(N、P)，其中脂肪、固醇只含
C、H、O，磷脂含C、H、O、N、P
合成部位葡萄糖、淀粉：叶绿体
纤维素：高尔基体
糖原：主要是肝脏、肌肉
主要是内质网
生理①主要的能源物质①生物体的主要储能物质，如脂肪
作用②参与细胞(细胞壁)的构成，核
糖、脱氧核糖参与核酸的组成③细胞中的储能物质，如糖原、淀粉②构成生物膜的重要成分，如磷脂、胆固醇
③调节新陈代谢和生殖，如性激素
联系
1.生命科学研究中常用“建模”方法表示微观物质的结构，图中甲～丙分别表示植物细胞中常见的三种大分子有机物，每种有机物都有其特定的基本组成单位。
则与下图中甲～丙对应完全吻合的是①～④中的哪一组？
①多肽、RNA、淀粉②DNA、RNA、纤维素③DNA、蛋白质、糖原④核酸、多肽、糖原
提示①组成RNA、DNA的基本单位分别为4种核糖核苷酸、4种脱氧核苷酸；组成淀粉、糖原、纤维素的单体都为葡萄糖；而组成多肽或蛋白质的基本单位即氨基酸约有20种，图中甲、乙、丙的单体分别有8种、4种、1种，因此，图中甲～丙可分别表示多肽、RNA、淀粉。
2.脂肪分子可否采用上图形式表示？为什么？
提示不能，脂肪只由甘油和脂肪酸构成，它并非由许多单体构成，故不属生物大分子。
1.真题重组判断正误
(1)长时间奔跑需要消耗大量糖原用于供能(2016·北京卷，4A)(√)
(2)蔗糖通过植物细胞的细胞壁属主动运输(2016·海南卷，5B)(×)
(3)葡萄糖→丙酮酸属于水解反应(2016·上海卷，20②)(×)
(4)纤维素由葡萄糖组成(2013·广东卷，T1C)(√)
(5)葡萄糖在线粒体中合成(2013·广东卷，T1A)(×)
(6)脂质不参与生命活动的调节(2013·江苏卷，T1A)(×)
以上内容主要源自教材P30～32糖类与脂质相关知识，多为识记内容，记忆糖类、脂质的种类及功能并准确快速界定各类化合物是解题的关键。
2.(依教材必修1P31图2－12改编)下图为几种多糖的分子结构示意图，请思考：
(1)请具体指认甲、乙、丙名称。
甲：________乙：________ 丙：________
(2)三类物质中属于植物细胞中储能物质的是[]________，就功能而言，与另外两种截然不同的是[]________。
(3)下列按照多糖功能的分类，最科学合理的应该是()
提示(1)甲：淀粉乙：糖原丙：纤维素
(2)甲淀粉丙纤维素
(3)B
糖类的种类及功能
1.(2013·广东理综)有关糖的叙述，正确的是()
A.葡萄糖在线粒体中合成
B.葡萄糖遇碘变为蓝色
C.纤维素由葡萄糖组成
D.胰岛素促进糖原分解
解析葡萄糖在叶绿体中合成，A错误；淀粉遇碘变蓝，葡萄糖无此反应，B错误；纤维素是多糖，是由葡萄糖合成的，C正确；胰岛素促进糖原的合成，从而降低血糖浓度，D错误。
答案 C
2.(2016·河南百校联盟)如图所示为糖的常见种类及其转化，下列相关叙述，正确
的是()
A.核糖和脱氧核糖是核酸的基本组成单位
B.单糖→二糖→淀粉，其中单糖指的是葡萄糖
C.图中①可能是肌糖原，在人体内该糖原水解可以补充血糖
D.图中②可能是纤维素，是植物细胞壁的主要成分之一，在叶绿体内合成
解析核酸的基本组成单位是核苷酸，A错误；淀粉的基本组成单位是葡萄糖，B正确；人体内缺乏肌糖原水解酶，肌糖原不能水解成葡萄糖，C错误；不能进行光合作用的植物细胞也能合成细胞壁，可见组成植物细胞壁的纤维素不应在叶绿体内合成，合成场所为高尔基体，D错误。
答案 B
高考常考的“糖”
(1)还原糖与非还原糖：还原糖包括葡萄糖、果糖、麦芽糖，非还原糖包括蔗糖、多糖等
(2)RNA、DNA、ATP中糖依次为核糖、脱氧核糖、核糖
(3)细胞壁中糖：纤维素
(4)细胞膜中糖：糖蛋白、糖脂
(5)病毒中的糖：核糖(RNA病毒)、脱氧核糖(DNA病毒)
(6)血浆中的糖(葡萄糖)：血糖浓度为0.8～1.2 g/mL，高于1.6 g/mL可致糖尿病易错警示！！
(1)糖类是主要的能源物质。
但并非所有的糖都是能源物质，如核糖、脱氧核糖、纤维素参与细胞结构组成，不提供能量。
(2)线粒体中既不能合成葡萄糖，也不能彻底分解葡萄糖，但线粒体中可彻底分解丙酮酸。
细胞中的脂质及其他化合物
1.(2014·海南单科，2)下列有关脂质的叙述，正确的是()
A.脂质中的磷脂是细胞膜的组成成分
B.维生素D和性激素不属于固醇类物质
C.脂肪比相同质量的多糖彻底氧化产能少
D.脂质在核糖体、内质网及高尔基体上合成
解析组成细胞膜的脂质主要是磷脂，A正确；维生素D和性激素属于固醇类，B错误；相同质量的脂肪中因含有较大比例的H，故彻底氧化后比糖类产能多，C错误；脂质在内质网上合成，D错误。
答案 A
2.(2016·长沙一模)下列概念除哪项外，均可用下图来表示()
A.①表示固醇，②～④分别表示脂质、磷脂、性激素
B.①表示核糖核苷酸，②～④分别表示含氮碱基、核糖、磷酸
C.①表示糖类，②～④分别表示单糖、二糖、多糖
D.①表示含DNA的细胞结构，②～④分别表示线粒体、叶绿体、细胞核
解析A项所述各类物质间的关系应为脂质，包括磷脂、固醇(性激素属固醇类)、脂肪。
答案 A
(1)澄清脂肪、磷脂、固醇与“脂质”
脂肪是脂质中的一类物质，脂质除包括脂肪以外，还包括磷脂和固醇。
脂肪、固醇的元素组成只有C、H、O三种，磷脂的元素组成除C、H、O外，还含有N、P。
磷脂是构成生物膜的主要成分，是脂质的一种。
固醇则包括胆固醇、性激素和维生素D。
(2)脂肪与糖类的区别：
①相对于糖类、蛋白质分子，脂肪分子中H的比例高，而O比例小。
故在氧化
分解时，单位质量的脂肪较糖类、蛋白质消耗的氧气多，产生的水多，产生的能量也多。
②油料植物种子萌发过程中脂肪会转变为糖类，与糖类相比，脂肪中氧含量较低，故导致萌发种子干重增加的元素主要是O。
③脂肪含氢高，含碳相对较糖类低，因此氧化分解时消耗的O2多，而产生的CO2少，故呼吸熵小于1(葡萄糖氧化分解时的呼吸熵为1)。