呼吸性酸中毒PPT课件
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呼吸性酸中毒汇报ppt课件
诊断流程
首先进行血气分析，确定酸中毒类型；其次进行电解质检查，了解机体代偿情 况和合并的其他电解质紊乱；最后根据需要进行影像学检查，以明确病因和病 情严重程度。
05
呼吸性酸中毒的治疗
治疗原则与目标
治疗原则
呼吸性酸中毒的治疗原则主要包括改 善通气功能、纠正酸碱平衡紊乱以及 治疗原发病。
治疗目标
治疗目标是使动脉血pH值恢复正常， 同时改善患者的通气功能和临床症状 。
呼吸性酸中毒
汇报人：XXX 2024-01-18
contents
目录
• 呼吸性酸中毒概述 • 呼吸性酸中毒的原因 • 呼吸性酸中毒的病理生理 • 呼吸性酸中毒的检查与诊断 • 呼吸性酸中毒的治疗 • 呼吸性酸中毒的预后与预防
01
呼吸性酸中毒概述
定义与发病机制
定义
呼吸性酸中毒是指由于肺部通气或换气功能障碍，导致体内 CO2潴留，进而引起高碳酸血症和一系列酸碱平衡紊乱的临 床综合征。
分型
根据病程长短和病情严重程度，呼吸性酸中毒可分为急性和慢性两种类型。急性呼吸性酸中毒多由于 突然发生的呼吸道梗阻、肺部疾病或中枢神经系统抑制等引起；慢性呼吸性酸中毒则多由于慢性阻塞 性肺疾病、肺纤维化等慢性肺部疾病导致。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
呼吸性酸中毒的诊断主要依据动脉血气分析结果，当PaCO2>45mmHg时可诊 断为呼吸性酸中毒。同时结合患者的临床表现和病史进行综合判断。
，易导致呼吸性酸中毒。
04
呼吸性酸中毒的检查与诊断
血气分析
pH值
降低，提示酸中毒。
PaCO2
原发性呼吸性酸中毒时，PaCO2增高，PH下降。
HCO3-
在机体代偿范围内，HCO3-相应增加，超出代偿范围时，HCO3可降低或正常。
首先进行血气分析，确定酸中毒类型；其次进行电解质检查，了解机体代偿情 况和合并的其他电解质紊乱；最后根据需要进行影像学检查，以明确病因和病 情严重程度。
05
呼吸性酸中毒的治疗
治疗原则与目标
治疗原则
呼吸性酸中毒的治疗原则主要包括改 善通气功能、纠正酸碱平衡紊乱以及 治疗原发病。
治疗目标
治疗目标是使动脉血pH值恢复正常， 同时改善患者的通气功能和临床症状 。
呼吸性酸中毒
汇报人：XXX 2024-01-18
contents
目录
• 呼吸性酸中毒概述 • 呼吸性酸中毒的原因 • 呼吸性酸中毒的病理生理 • 呼吸性酸中毒的检查与诊断 • 呼吸性酸中毒的治疗 • 呼吸性酸中毒的预后与预防
01
呼吸性酸中毒概述
定义与发病机制
定义
呼吸性酸中毒是指由于肺部通气或换气功能障碍，导致体内 CO2潴留，进而引起高碳酸血症和一系列酸碱平衡紊乱的临 床综合征。
分型
根据病程长短和病情严重程度，呼吸性酸中毒可分为急性和慢性两种类型。急性呼吸性酸中毒多由于 突然发生的呼吸道梗阻、肺部疾病或中枢神经系统抑制等引起；慢性呼吸性酸中毒则多由于慢性阻塞 性肺疾病、肺纤维化等慢性肺部疾病导致。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
呼吸性酸中毒的诊断主要依据动脉血气分析结果，当PaCO2>45mmHg时可诊 断为呼吸性酸中毒。同时结合患者的临床表现和病史进行综合判断。
，易导致呼吸性酸中毒。
04
呼吸性酸中毒的检查与诊断
血气分析
pH值
降低，提示酸中毒。
PaCO2
原发性呼吸性酸中毒时，PaCO2增高，PH下降。
HCO3-
在机体代偿范围内，HCO3-相应增加，超出代偿范围时，HCO3可降低或正常。
预防老年人呼吸性酸中毒课件
预防老年人呼吸性酸中毒
演讲人：
目录
1. 什么是呼吸性酸中毒？ 2. 谁是高风险群体？ 3. 何时进行预防？ 4. 如何进行日常护理？ 5. 预防呼吸性酸中毒的策略
什么是呼吸性酸中毒？
什么是呼吸性酸中毒？
定义
呼吸性酸中毒是由于呼吸系统无法有效排出二氧 化碳，从而导致血液酸度增高的状态。
老年人因生理变化和基础疾病，易发生此类情况 。
建议在专业指导下进行。
如何进行日常护理？ 营养支持
保持均衡饮食，确保摄入足够的维生素和矿物质 。
营养不良会影响免疫力和呼吸功能。
如何进行日常护理？ 运动锻炼
适度的有氧运动有助于提高肺活量和全身健康。
老年人应根据自身情况选择合适的运动。
预防呼吸性酸中毒的策略
预防呼吸性酸中毒的策略 健康教育
定期进行健康知识宣传，提高老年人及其家属的 意识。
教育是预防的重要环节。
预防呼吸性酸中毒的策略 心理支持
关注老年人的心理健康，缓解他们的焦虑和压力 。
心理健康直接影响身体状况。
预防呼吸性酸中毒的策略 医疗干预
对高风险老年人制定个性化的健康管理计划，必 要时进行药物干预。
定期跟踪和评估效果。
谢谢观看
早期发现问题可以及时处理。
何时进行预防？
疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎疫苗可有效降低感染风险。
这些疫苗对老年人尤为重Байду номын сангаас。
何时进行预防？
环境管理
保持居住环境的通风和空气质量，减少空气污染 的影响。
良好的环境有助于呼吸健康。
如何进行日常护理？
如何进行日常护理？ 呼吸训练
通过深呼吸、咳嗽训练等方式增强肺部功能。
定期体检可帮助识别潜在风险。
演讲人：
目录
1. 什么是呼吸性酸中毒？ 2. 谁是高风险群体？ 3. 何时进行预防？ 4. 如何进行日常护理？ 5. 预防呼吸性酸中毒的策略
什么是呼吸性酸中毒？
什么是呼吸性酸中毒？
定义
呼吸性酸中毒是由于呼吸系统无法有效排出二氧 化碳，从而导致血液酸度增高的状态。
老年人因生理变化和基础疾病，易发生此类情况 。
建议在专业指导下进行。
如何进行日常护理？ 营养支持
保持均衡饮食，确保摄入足够的维生素和矿物质 。
营养不良会影响免疫力和呼吸功能。
如何进行日常护理？ 运动锻炼
适度的有氧运动有助于提高肺活量和全身健康。
老年人应根据自身情况选择合适的运动。
预防呼吸性酸中毒的策略
预防呼吸性酸中毒的策略 健康教育
定期进行健康知识宣传，提高老年人及其家属的 意识。
教育是预防的重要环节。
预防呼吸性酸中毒的策略 心理支持
关注老年人的心理健康，缓解他们的焦虑和压力 。
心理健康直接影响身体状况。
预防呼吸性酸中毒的策略 医疗干预
对高风险老年人制定个性化的健康管理计划，必 要时进行药物干预。
定期跟踪和评估效果。
谢谢观看
早期发现问题可以及时处理。
何时进行预防？
疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎疫苗可有效降低感染风险。
这些疫苗对老年人尤为重Байду номын сангаас。
何时进行预防？
环境管理
保持居住环境的通风和空气质量，减少空气污染 的影响。
良好的环境有助于呼吸健康。
如何进行日常护理？
如何进行日常护理？ 呼吸训练
通过深呼吸、咳嗽训练等方式增强肺部功能。
定期体检可帮助识别潜在风险。
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
内科学_各论_症状：呼吸性酸中毒_课件模板
内科学症状部分：呼吸性酸中毒>>>
诊断：
单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代 谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中 毒、呼吸性碱中毒。
一 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经 系统应激性增高可引起一系列症状表现， 包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常， 肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或 疼痛。此外，还可出现各
呼吸性酸中毒常合
内科学症状部分：呼吸性酸中毒>>>
诊断：
并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显 降低，如降低至7.10以下常因心律失常和 外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降 低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应 性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以 前，应用流血管药亦很难使血压升高。
谢谢！
内科学症状部分：呼吸性酸中毒>>>
诊断：
增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼 吸窘迫。
酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮 肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性 降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减 弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性 心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。 一般入认为酸血症时室性心律失常的发生 除酸血症作用外，
内科学症状部分：呼吸性酸中毒>>>
诊断：
血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血 脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症 即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH 降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑 和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因 此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍 较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。
二呼
内科学症状部分：呼吸性酸中毒>>>
诊断：
吸性酸中毒 除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症
呼吸性酸中毒PPT课件
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高， OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O， OH-＋HPr→Pr-＋H2O， 以缓冲而减弱其碱性。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
呼吸性酸中毒介绍演示培训课件
呼吸性酸中毒是由于肺部通气 不足或呼吸功能障碍导致体内 CO2潴留，进而引发血液pH 值下降的一种酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒的病理生理 机制
肺部通气不足或呼吸功能障碍 导致体内CO2排出受阻，血液 中CO2浓度升高，进而引起血 液中H+浓度增加，pH值下降 ，最终导致酸中毒。
呼吸性酸中毒的临床表现
患者可能出现呼吸困难、呼吸 急促、头痛、嗜睡、昏迷等症 状。严重者可出现心律失常、 心力衰竭等危及生命的并发症 。
饮食调整
指导患者合理饮食，避免摄入过多酸 性食物，增加碱性食物的摄入，以维 持酸碱平衡。
呼吸锻炼
鼓励患者进行呼吸锻炼，如深呼吸、 缩唇呼吸等，以改善呼吸功能。
注意并发症预防
提醒患者注意个人卫生，避免感染； 同时，积极治疗原发病，防止呼吸衰 竭等严重并发症的发生。
06
总结与展望
本次课程回顾
呼吸性酸中毒的基本概念
衡，最终导致呼吸性酸中毒的发生。
02
临床表现与诊断
症状与体征
01
02
03
04
呼吸困难
呼吸频率加快、深度加深，甚 至出现呼吸急促、喘息等现象
。
意识障碍
随着病情加重，患者可能出现 意识模糊、嗜睡、昏迷等症状
。
心血管系统表现
心率加快、心律失常、血压下 降等。
其他症状
头痛、乏力、肌肉抽搐、恶心 、呕吐等。
心理护理及健康教育
心理护理
关心体贴患者，了解其心理需求，给予心理支持和鼓励，减轻焦虑和恐惧情绪。
健康教育
向患者及家属讲解呼吸性酸中毒的相关知识，指导其掌握正确的呼吸方法和预防 措施，提高自我护理能力。同时告知患者及家属病情观察的重点和注意事项，以 便及时发现并处理异常情况。
呼吸性酸中毒的病理生理 机制
肺部通气不足或呼吸功能障碍 导致体内CO2排出受阻，血液 中CO2浓度升高，进而引起血 液中H+浓度增加，pH值下降 ，最终导致酸中毒。
呼吸性酸中毒的临床表现
患者可能出现呼吸困难、呼吸 急促、头痛、嗜睡、昏迷等症 状。严重者可出现心律失常、 心力衰竭等危及生命的并发症 。
饮食调整
指导患者合理饮食，避免摄入过多酸 性食物，增加碱性食物的摄入，以维 持酸碱平衡。
呼吸锻炼
鼓励患者进行呼吸锻炼，如深呼吸、 缩唇呼吸等，以改善呼吸功能。
注意并发症预防
提醒患者注意个人卫生，避免感染； 同时，积极治疗原发病，防止呼吸衰 竭等严重并发症的发生。
06
总结与展望
本次课程回顾
呼吸性酸中毒的基本概念
衡，最终导致呼吸性酸中毒的发生。
02
临床表现与诊断
症状与体征
01
02
03
04
呼吸困难
呼吸频率加快、深度加深，甚 至出现呼吸急促、喘息等现象
。
意识障碍
随着病情加重，患者可能出现 意识模糊、嗜睡、昏迷等症状
。
心血管系统表现
心率加快、心律失常、血压下 降等。
其他症状
头痛、乏力、肌肉抽搐、恶心 、呕吐等。
心理护理及健康教育
心理护理
关心体贴患者，了解其心理需求，给予心理支持和鼓励，减轻焦虑和恐惧情绪。
健康教育
向患者及家属讲解呼吸性酸中毒的相关知识，指导其掌握正确的呼吸方法和预防 措施，提高自我护理能力。同时告知患者及家属病情观察的重点和注意事项，以 便及时发现并处理异常情况。
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 2．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时，又可合并乳酸酸中毒。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
内科学_各论_疾病：呼吸性酸中毒_课件模板
内科学疾病部分：呼吸性酸中毒>>>
病因：
因此对CO2过多不起缓冲作用。过高的CO2 主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲， 最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转 移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在 PaCO2过高情况下，肾脏排H+增加，HCO3重吸收也增加。后者虽然可以代偿，但为 期需3～4天才可完成。在急性期
并发症：
生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。 慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容 的增加，总携氧量增加，氧合血红蛋白解 离曲线右移等，而代偿性使组织供氧正常。 当合并严重贫血，例如突发性消化道出血、 血压过低、心律失常等，可以发生组织缺 氧，乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒加 呼吸性酸中毒。如果合并
内科学疾病部分：呼吸性酸中毒>>>
症状及病史：
须更换钠石灰。 血气分析则显示动脉血PCO2升高，血
液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准 碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢 (AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾 脏尚未来得及发挥代偿功能)。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液 及血红蛋白缓冲，PCO2每升高
内科学疾病部分：呼吸性酸中毒>>>
病因：
气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢 性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。
正常情况下CO2在组织代谢过程中持 续不断产生，而肺则以相等的速度而排出， 因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2 排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升， 造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要 是碳酸盐系统
并发症：
呼吸道通畅，在通气未通畅前不能过量输 注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3 注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞 外进入细胞内等种种改变，都可加剧病变 的危险性。
预防老年人呼吸性酸中毒PPT课件
通过科学研究提高对老年人健康问题的认识和处 理能力。
谢谢观看
这些疾病可能导致肺部通气不足。
为什么老年人易发生呼吸性酸中毒？
药物影响
某些药物（如镇静剂、麻醉药）可能抑制呼 吸中枢，导致呼吸抑制。
老年人用药需要谨慎，定期评估药物的副作 用。
如何预防呼吸性酸中毒？
如何预防呼吸性酸中毒？ 定期体检
建议老年人定期进行肺功能检测，早期发现潜在 的呼吸系统问题。
早期干预可以有效降低呼吸性酸中毒的风险。
遵循医嘱并定期复查。
总结与展望
总结与展望
关注老年人健康
家庭成员应关注老年人的健康状况，定期进行健 康评估。
建立良好的沟通，鼓励老年人表达身体不适。
总结与展望
社区支持
社区应提供老年人健康教育和支持服务，增强老 年人的健康意识。
定期举办健康讲座、体检活动等。
总结与展望
科研进展
关注呼吸性酸中毒的最新研究进展，积极参与相 关健康活动。
预防老年人呼吸性酸中毒
演讲人：
目录
1. 什么是呼吸性酸中毒？ 2. 为什么老年人易发生呼吸性酸中毒？ 3. 如何预防呼吸性酸中毒？ 4. 如果出现症状该怎么办？ 5. 总结与展望
什么是呼吸性酸中毒？
什么是呼吸性酸中毒？
定义
呼吸性酸中毒是由于呼吸功能障碍导致二氧化碳 排出减少，使血液中二氧化碳浓度升高，进而引 起血液酸性增加的状态。
如果出现症状该怎么办？ 及时就医
一旦发现呼吸困难、意识模糊等症状，应及 时就医，进行必要的检查和治疗。
不要自行用药，以免加重病情。
如果出现症状该怎么办？ 补充氧气
在医生指导下，适当补充氧气以缓解呼吸困 难。
注意观察患者的反应，避免过量供氧。
谢谢观看
这些疾病可能导致肺部通气不足。
为什么老年人易发生呼吸性酸中毒？
药物影响
某些药物（如镇静剂、麻醉药）可能抑制呼 吸中枢，导致呼吸抑制。
老年人用药需要谨慎，定期评估药物的副作 用。
如何预防呼吸性酸中毒？
如何预防呼吸性酸中毒？ 定期体检
建议老年人定期进行肺功能检测，早期发现潜在 的呼吸系统问题。
早期干预可以有效降低呼吸性酸中毒的风险。
遵循医嘱并定期复查。
总结与展望
总结与展望
关注老年人健康
家庭成员应关注老年人的健康状况，定期进行健 康评估。
建立良好的沟通，鼓励老年人表达身体不适。
总结与展望
社区支持
社区应提供老年人健康教育和支持服务，增强老 年人的健康意识。
定期举办健康讲座、体检活动等。
总结与展望
科研进展
关注呼吸性酸中毒的最新研究进展，积极参与相 关健康活动。
预防老年人呼吸性酸中毒
演讲人：
目录
1. 什么是呼吸性酸中毒？ 2. 为什么老年人易发生呼吸性酸中毒？ 3. 如何预防呼吸性酸中毒？ 4. 如果出现症状该怎么办？ 5. 总结与展望
什么是呼吸性酸中毒？
什么是呼吸性酸中毒？
定义
呼吸性酸中毒是由于呼吸功能障碍导致二氧化碳 排出减少，使血液中二氧化碳浓度升高，进而引 起血液酸性增加的状态。
如果出现症状该怎么办？ 及时就医
一旦发现呼吸困难、意识模糊等症状，应及 时就医，进行必要的检查和治疗。
不要自行用药，以免加重病情。
如果出现症状该怎么办？ 补充氧气
在医生指导下，适当补充氧气以缓解呼吸困 难。
注意观察患者的反应，避免过量供氧。
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代碱对机体的影响
1. CNS：中枢兴奋 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性（血浆游离钙减少） 3.电解质代谢：低钾血症 4.氧离曲线左移：组织缺氧
代碱防治原则
1. 防治原发病 2. 纠正血pH
（1）盐水反应性碱中毒：输NS （2）盐水抵抗性碱中毒：
CA抑制剂——乙酰咗胺 ADS拮抗剂——安体舒通 补钾
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
H2O+CO2
H++HCO3-
入RBC（CA)
通过H+-K+交换入胞，蛋白缓冲代 偿ຫໍສະໝຸດ H+ 血红蛋白缓冲
H2O+CO2
有 限
HCO3- 与血浆Cl-交换 血HCO3-
HCO3--Cl-交换
红细胞
血浆
CO2 +H2O
H+ H2CO3
H+ Pr-
Hb -
HCO3Cl -
CO2
? [HCO3-] [ H2CO3 ]
二. 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
➢ 概念 ➢ 原因和机制 ➢ 分类 ➢ 代偿调节 ➢ 血气分析指标 ➢ 对机体的影响 ➢ 治疗
（一）呼酸概念
概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）
原发性 致pH↓为特征所引起 的酸碱平衡紊乱
(二）呼酸的原因和机制
基本机制： 血浆[H2CO3]
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
碱中毒 泌H
尿酸性
反常性酸性尿
代碱分类
1.盐水反应性碱中毒 特点：补充NS有效; 见于有效循环血量不足或低氯
2.盐水抵抗性碱中毒 特点：补充NS无效; 见于醛固醇增多症或低血钾
代碱机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲 2.细胞内外离子交换 3.肺代偿 4.肾代偿
[HCO3-] [ H2CO3 ]
1.细胞外液缓冲
PaCO2
体内CO2
CO2排出障碍
CO2吸入过多
1. CO2排出障碍(外呼吸通气障碍）
➢ 呼吸中枢抑制 ➢ 呼吸道阻塞 ➢ 呼吸神经、呼吸肌功能障碍 ➢ 广泛性肺疾病 ➢ 胸廓异常
2. CO2吸入过多
吸入气中CO2浓度过高 如坑道、坦克等空间狭小通风不良
环境中
（三）呼酸分类
按发病 时间
急性呼吸性酸中毒
食管
胃液丢失与代碱发生模式图 血管
Cl H+
胃
Cl H2CO3
H+
HCO3-
Cl HCO3-
十二指肠
HCO3Na+
HCO3-
H2CO3 胰
H+ Na+
（2）从肾丢失
利尿剂 肾上腺皮质激素过多
HCO3-过量负荷
碳酸氢盐摄入过多(医源性)
K＋
H+向细胞内转移 H＋
K＋ H＋
低血钾
胞外H 胞内H（远曲小管上皮细胞）
四.呼吸性碱中毒
概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原
发性降低所引起的酸碱平衡紊乱
呼碱原因
血中H2CO3减少基本机制 通气过度（人工通气过度） CO2呼出过多
呼碱分类
1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸过度,低氧血症,高热 2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等
呼碱机体的代偿调节
１ 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3--Cl-交换
结果：血钾降低，血氯增高 ２ 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
呼碱血气指标
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性减少
H2CO3原发性减少
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH正常
24小时PaCO2急剧↑ →pH↓
慢性呼吸性酸中毒
持久的PaCO2 ↑ →pH↓
（四）机体的代偿调节
特点： 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼
吸代偿难以发挥 H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓
冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
(1) 急性呼酸（主要靠细胞缓冲）
CO2潴留 血浆[H2CO3]
（六）呼酸对机体的影响
基本同代酸，较代酸严重：
H+ +CO2
脂溶性、扩血管、迅速
呼吸性酸中毒对机体的影响， 就其体液[H+]升高的危害而言， 与代谢性酸中毒是一致的。但呼 吸性酸中毒特别是急性者因肾脏 的代偿性调节比较缓慢，故常呈 失代偿而更显严重。
（七）防治原则
1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸)
呼碱对机体的影响
基本同代碱 手足搐搦，在急性呼碱时更易出现 脑血管收缩，脑组织缺氧加重
呼碱防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通气 过度可用镇静剂。
NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)
三.代谢性碱中毒
概念：由血浆 [HCO3-]的原发性升高
引起的酸碱平衡紊乱
代碱的原因
血中HCO3-增多基本机制 ➢H+丢失 ➢HCO3-过量负荷 ➢H+向细胞内移动
H+丢失
（1）从消化道丢失大量胃液 （2）从肾丢失
（1）从消化道丢失大量胃液
丢失H+ 丢失CL- ——— 低氯性碱中毒 丢失K+ ——— 低钾性碱中毒 丢失体液 —— ADS↑
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高， OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O， OH-＋HPr→Pr-＋H2O， 以缓冲而减弱其碱性。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。