缺血性脑卒中与认知功能障碍
多奈哌齐在急性缺血性脑卒中后认知障碍中的疗效分析
91 Journal of China Prescription Drug Vol.19 No.3·疗效评价·急性缺血性脑卒中为临床常见的脑血管疾病，包括缺血性和出血性卒中，临床特征以局限性或弥漫性脑功能缺损为主[1]。
流行病调查显示脑卒中发病率逐年增高，其相关后遗症，如血管性认知障碍的发病率也随之增高[2]。
多奈哌齐属于胆碱酯酶抑制剂，在治疗抑郁和认知障碍方面的疗效显著，并且无明显不良反应。
研究证实，多奈哌齐可改善患有抑郁症、健忘型认知障碍[3]。
多奈哌齐治疗对认知功能完好的重度抑郁症患者无效，但在认知功能障碍的抑郁症患者中暂时改善了认知能力，说明多奈哌齐改善认知功能的效果好。
在急性缺血性脑卒中后血管性认知障碍患者中，多奈哌齐已被证实具有改善认知功能、神经功能及日常生活能力的效果[4]，本研究观察多奈哌齐在急性缺血性脑卒中后发生血管性认知障碍患者中的疗效。
1 资料与方法1.1 一般资料选取无锡市新吴区新瑞医院2019年9月～2020年5月收治的80例急性缺血性脑卒中后发生血管性认知障碍患者，按入院顺序分为常规治疗组及多奈哌齐组，每组40例。
选择标准：符合急性缺血性脑卒中标准、血管性认知障碍诊断标准[5]，简易精神状态MMSE评分＜27分；意识清醒，可完成临床评估及康复训练；资料完整；对研究药物不过敏；对研究知情；排除非血管性认知障碍、非脑卒中导致的认知障碍；重度抑郁；严重心、肺、肝肾基本疾病，哺乳及妊娠者。
常规治疗组男22例，女18例，年龄36～76岁，平均（52.6±6.5）岁，脑出血25例，脑梗死15例；多奈哌齐组男22例，女18例，年龄36～77岁，平均（53.6±6.5）岁，脑出血20例，脑梗死20例；两组患者基本资料均衡可比（P＞0.05）。
1.2 治疗方法常规治疗组接受常规治疗（调脂、调血糖、降压、对症治疗、改善脑循环）、康复治疗及胞磷胆碱钠胶囊（国药准字H20020220，齐鲁制药有限公司，每日3次，每次0.1～0.2 g）。
缺血性脑卒中后患者认知障碍风险预测模型的系统评价
缺血性脑卒中后患者认知障碍风险预测模型的系统评价1. 内容综述随着人口老龄化及生活方式的改变，缺血性脑卒中发病率逐年上升，成为严重危害人类健康的重大疾病之一。
患者常常伴随认知障碍，这不仅影响患者的生活质量，还可能导致其社会功能下降。
对缺血性脑卒中后患者认知障碍风险进行早期预测，对于临床医生采取针对性治疗和康复措施至关重要。
国内外学者在缺血性脑卒中后认知障碍的研究上已取得了一定进展。
许多学者借助现代科学技术，构建了多种认知障碍风险预测模型。
这些模型大多基于患者的年龄、性别、基础疾病、生活习惯、神经影像学检查等多维度数据，通过统计学方法、机器学习等技术手段进行分析和建模。
这些模型的构建不仅提高了对缺血性脑卒中后认知障碍风险预测的准确度，还为临床医生提供了有力的决策支持。
在已有的研究中，学者们普遍认为，缺血性脑卒中后的认知障碍与大脑的血流灌注、神经细胞的损伤及修复等因素有关。
针对这些因素构建的预测模型往往能够更准确地预测患者的认知障碍风险。
随着医学影像学技术的发展，如磁共振成像（MRI）等技术在预测模型中的应用，使得模型的预测能力得到了进一步提升。
当前的研究仍存在一定的局限性，如样本的代表性、模型的普及性、预测因子的选择等方面仍有待进一步研究和改进。
对于缺血性脑卒中后认知障碍风险预测模型的系统评价，不仅要关注其预测的准确性，还要关注其在实际应用中的可操作性和可持续性。
随着大数据、人工智能等技术的不断发展，相信会有更多先进的方法和模型被应用到缺血性脑卒中后认知障碍的风险预测中，为临床医生提供更加精准、高效的决策支持。
对于缺血性脑卒中后患者认知障碍风险预测模型的系统评价，具有重要的现实意义和广阔的应用前景。
1.1 研究背景与意义随着人口老龄化趋势的加剧和生活方式的改变，缺血性脑卒中（也称为脑梗死）的发病率逐年上升，已成为严重威胁人类健康的重大疾病之一。
缺血性脑卒中后，患者常伴随认知障碍，表现为记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓等症状，严重影响患者的生活质量和社会功能恢复。
脑卒中后认知功能障碍的危险因素
脑卒中后认知功能障碍的危险因素摘要：脑卒中后认知功能障碍是血管性认知损害（VCI）的最主要部分，其患病率仅次于阿尔茨海默病（AD），主要表现为执行功能受损显著，可影响多个领域的认知功能，还包括语言、记忆、注意、计算、学习、运用、理解判断、忽视、视空间、定向力、感知觉等，严重影响患者的生活质量，使其对社会的适应困难，最终无法从事社会工作，甚至需要生活照顾，随着人类寿命的延长，认知损害的社会负担日益突出，急需积极防治以减轻社会负担。
对于痴呆的治疗目前尚无特效的药物及治疗办法，因此脑卒中后認知功能障碍的早期识别及脑卒中后认知功能障碍危险因素的积极调控尤其重要，早期干预是预防痴呆的研究重点。
脑卒中后认知功能障碍的危险因素包括：年龄、性别与种族、遗传因素，高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、冠状动脉疾病、房颤、卒中病史、发热与炎症、生活方式（吸烟、饮酒、饮食结构、教育、体力活动）等。
各种危险因素的调控因人而异，强调个体化的原则，有的危险因素可以干预，有的无法干预。
文章对脑卒中后认知功能障碍的各种危险因素的研究进展进行了综述。
关键词：脑卒中；认知功能障碍；危险因素脑卒中包括缺血性卒中和出血性卒中，是神经系统的常见病和多发病，是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一，并且存活者中50%～70%的患者遗留严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。
而且他们不仅可引起躯体、行为以及情感障碍，还能导致认知损害[1]，包括语言、记忆、注意、执行功能、计算、学习、运用、理解判断、忽视、视空间、定向力、感知觉等各个领域。
从轻度记忆障碍至严重痴呆是卒中后认知损害不同阶段的表现[2]。
有资料统计，卒中发病后6个月内有44%～74%的患者合并不同程度的认知损害，其中约50%在5年内发展为痴呆[3]。
严重影响患者的生活质量，最终无法从事社会工作，甚至需要生活照顾，更加重了社会和家庭的负担，其发病率高，预后差，治疗效果不佳，较躯体残疾容易忽视，而危害极大，需要临床工作和社会家庭给予高度重视，积极防治，避免不良后果发生。
脑卒中与阿尔茨海默病的认知功能障碍比较
共同点
两种疾病的康复治疗均需在专业医生指导下进行，针对患者的具体 情况制定个性化的治疗方案。
05
结论
对脑卒中和阿尔茨海默病认知功能障碍的深入理解
脑卒中认知功能障碍
脑卒中导致的认知功能障碍通常表现为注意力、记忆力、语言和执行功能的受 损。这些障碍通常与特定区域的脑损伤有关，如额叶、颞叶或顶叶。
流行病学特征
脑卒中和阿尔茨海默病均是老年 人群中的常见疾病，但流行病学 特征有所不同。
发病率与患病率
脑卒中的发病率和患病率相对较 高，而阿尔茨海默病的发病率和 患病率略低。
地域差异
脑卒中在亚洲地区的发病率较高 ，阿尔茨海默病在欧美地区的发 病率较高。
03
认知功能障碍概述
认知功能的定义和组成
认知功能是指大脑处理、储存和提取信息的能力，包括注意 力、记忆、思维、语言等。
认知障碍对日常生活的影响
认知障碍会对患者的日常生活造成严重影响，如工作能力下降、社交障碍、生活 自理能力丧失等。
认知障碍还会对患者的家庭和社会造成负担，如家庭照顾者的负担增加、社会资 源的消耗等。
04
脑卒中与阿尔茨海默病的认 知功能障碍比较
发病机制的比较
脑卒中
由于脑血管阻塞或破裂导致脑组 织缺血或出血，进而影响大脑功
表现为渐进性的记忆力减退、语言能力下降、定向力丧失等症状， 随着病情发展，可能出现生活自理能力下降。
共同点
两种疾病均可导致注意力、记忆力、判断力等认知功能的损害。
治疗和康复的比较
脑卒中
治疗重点在于及时恢复脑部供血、减轻脑水肿等措施，康复治疗包 括认知训练、肢体康复等，以改善认知障碍和肢体功能。
早期应用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中对患者神经功能及认知功能的影响
早期应用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中对患者神经功能及认知功能的影响急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，它常常导致患者出现严重的神经功能缺陷和认知功能受损。
针对这种情况，临床医学界一直在探索各种治疗方法，希望能够有效地改善患者的病情和预后。
近年来，一种新的治疗方法备受关注，即早期应用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中。
本文将就这种治疗方法对患者神经功能及认知功能的影响进行探讨。
我们需要了解一下双抗血小板联合丁苯酞治疗的原理。
双抗血小板联合丁苯酞治疗是指在患者病情确诊后尽早给予双抗血小板药物（如阿司匹林和氯吡格雷）以及丁苯酞，以达到抗血小板和抗凝血的效果，防止脑血栓形成和脑血管再栓塞。
这种治疗方法的核心理念是在急性期尽早对血管进行保护，减少脑梗死的范围，以期在最短的时间内达到最佳的治疗效果。
关于这种治疗方法对患者神经功能的影响，一些研究已经取得了一些令人振奋的成果。
研究表明，使用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中可以显著减少脑梗死的范围，降低患者的神经功能缺陷。
早期抗血小板治疗可以有效地预防血栓形成，减少脑梗死的面积，提高患者的脑组织灌注和代谢水平，改善神经功能。
与单独使用抗血小板药物相比，双抗血小板联合丁苯酞治疗还可以进一步降低血小板的聚集性和凝血功能，从而减少再栓塞的风险，有助于提高患者的神经功能恢复能力。
虽然双抗血小板联合丁苯酞治疗对急性缺血性脑卒中患者的神经功能和认知功能具有一定的改善作用，但目前仍存在一些争议。
有研究指出，尽管这种治疗方法可以改善患者的病情和预后，但在实际临床应用中并不是每个患者都能从中获益。
部分患者可能会出现药物不良反应或不良事件，甚至影响到治疗的效果。
双抗血小板联合丁苯酞治疗也存在一些用药禁忌和注意事项，需要临床医生在使用时加以注意。
虽然双抗血小板联合丁苯酞治疗对急性缺血性脑卒中患者的神经功能和认知功能具有一定的改善作用，但在实际临床应用中还需要更多的研究来验证其效果和安全性。
卒中后认知功能障碍
01 Chapter定义与分类定义分类发病率流行病学发病率与流行病学诊断标准卒中后认知功能障碍的诊断主要依据神经心理学测试和神经影像学检查，如CT、MRI等。
根据测试结果和影像学表现，可对认知功能进行全面评估。
评估方法常用的评估方法包括简明精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）、神经心理学测试等。
这些评估方法可对患者的记忆、思维、注意、执行功能等方面进行全面评估，有助于明确诊断并制定治疗方案。
诊断标准与评估方法02 Chapter神经元死亡神经元变性神经退行性病变血管因素与认知功能血管损伤卒中可能导致血管损伤，影响血液供应，从而影响认知功能。
血管狭窄卒中后，血管可能发生狭窄，导致脑组织供血不足，从而影响认知功能。
炎症与免疫反应炎症反应免疫反应卒中可能导致氧化应激，即体内活性氧类物质增多，导致细胞损伤和死亡，从而影响认知功能。
代谢异常卒中可能导致代谢异常，如血糖升高、血脂异常等，这些因素可能进一步导致认知功能障碍。
氧化应激其他可能的机制VS03 Chapter药物治疗030201非药物治疗综合干预与康复训练04 Chapter高血压管理定期监测血压，控制血压在正常范围内，避免高血压导致的血管损伤。
要点一要点二糖尿病管理控制血糖水平，避免糖尿病导致的神经病变和血管损伤，降低卒中风险。
高血压与糖尿病的管理生活方式干预与健康教育饮食调整定期进行有氧运动，如散步、游泳、骑自行车等，增强身体素质。
运动锻炼戒烟限酒卒中患者的心理社会支持心理干预社会支持05 Chapter发病机制的研究进展总结词详细描述总结词治疗与干预卒中后认知功能障碍的新策略正在不断发展，但临床应用仍需进一步验证。
详细描述目前的治疗策略主要包括药物治疗、认知训练和康复治疗。
新型药物如神经保护剂、神经营养剂和抗炎药物等正在进行临床试验。
同时，非药物治疗方法如重复经颅磁刺激、深部脑刺激等也在探索阶段。
此外，基因治疗和细胞治疗也具有潜在的治疗价值。
卒中后认知功能障碍的评价
卒中后认知功能障碍的评价——神经心理的评价，影像学的评价北京协和医院高晶脑卒中后的认知功能变化受到了广泛关注。
大量的研究见诸各类杂志。
对可贵的病人资源进行研究时注意系统的可靠的评价方法，会让我们的研究增值。
一、概述脑卒中后认知障碍的评价的基本内容包括：执行功能，语言，视空间，以及记忆。
另外还要评价情绪以及病前状态。
检查项目的确定分为初级快速筛查（五分钟），临床筛查（三十分钟）以及研究应用（六十分钟）三类。
测验的基本原则仍然是环境安静，病人没有抑制性的心理，意识清楚是最基本的前提。
测查用的量表要有不同年龄不同文化背景的常模，那种将国外量表翻译过来使用的方法是不恰当的。
应该注意的是每个相关功能的检查应该进行2-3个不同的检测。
许多神经心理检查汇同时涉及多项认知功能，常常只是侧重点不同。
二、初步筛查：一般5-10分钟完成。
MMSE有我国的常模并已经广泛应用。
但是它只是一个初级筛查测验，用这项测查作研究是不合适。
而且MMSE对于文化背景不同，敏感性差别很大。
如：高文化的假阴性多，地文化的假阳性多。
另一个，目前应用较多，更敏感的测查是MoCa测验，此项检查涉及认知功能项目多，敏感性远远超出了MMSE。
但是目前在中国只是处于无本地常模状态，其中的有些项目需要根据中国的文化背景替换，如命名中的犀牛，记忆测查中的教堂，天鹅绒在我国的使用频率远不如礼堂，宾馆，丝绸等。
但是此项测查可能会替代MMSE成为主要的筛查测验。
这些量表可以作为门诊医生的初步诊断是筛查选择。
接龙测验也可以作为一项筛查补充测验。
如果要对病人同时进行MMSE和MoCa测验，那么应该注意时间间隔，间隔最好一天，至少要一小时以上。
对于血管性的认知功能障碍因为其突出的执行功能障碍，Benton视保持也可以作为一项筛查的补充测验。
三、临床检查：一般要30分钟完场，是要得到更多更确实的认知功能问题。
基本的背景要有MMSE 的分数，另外顾及执行功能、视空间、语言、学习记忆，精神情绪，以及病前状态等。
缺血性脑卒中继发轻度认知障碍给予川芎嗪与血塞通的影响性分析
DOI：10.16662/ki.1674-0742.2023.14.014缺血性脑卒中继发轻度认知障碍给予川芎嗪与血塞通的影响性分析孙兆印，王卫胜，王淑敏聊城市第三人民医院神经内科，山东聊城252000［摘要］目的分析缺血性脑卒中继发轻度认知障碍给予川芎嗪与血塞通的影响。
方法方便选取2020年1月—2022年7月聊城市第三人民医院收治的缺血性脑卒中继发轻度认知障碍患者257例为研究对象，根据患者的入院时间及个人治疗意愿分组，其中a组86例患者，治疗方案为川芎嗪；b组85例患者，治疗方案为血塞通；c组86例患者，治疗方案为川芎嗪联合血塞通。
对比分析3组患者治疗前后的血清miRNA-145与miRNA-146a表达、海马区Bcl-2与Bax水平、认知功能（MMSE量表）评分与日常生活活动能力（Bar‐thel指数）评分。
结果治疗前，3组患者的miRNA-145与miRNA-146a表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，,3组患者的miRNA-145表达下降，且c组低于a、b组，miRNA-146a表达提升，且c组高于a、b组，差异有统计学意义（P<0.05）。
治疗后，3组患者的Bcl-2水平均升高，且c组高于a、b组，差异有统计学意义（P>0.05）；Bax水平均降低，且c组（0.42±0.31）µg/L低于a组（0.77±0.50）µg/L、b组（0.79±0.49）µg/L，差异有统计学意义（t=5.517、5.908，P<0.05）。
治疗后，3组患者的MMSE评分、Barthel指数均升高，且c组高于a、b 组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论缺血性脑卒中继发轻度认知障碍给予川芎嗪与血塞通联合用药疗法，可通过抑制炎症因子释放达到缓解血管炎性反应的效果，并通过调节海马区Bcl-2与Bax水平达到保护脑神经细胞的作用，缓解患者的神经损伤程度，有利于改善患者的认知功能与日常生活活动能力。
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·专题·缺血性脑卒中与认知功能障碍张卫1，恽晓平1,2[摘要]本文从缺血性脑卒中后认知障碍的流行病学、发病机制以及影像学指导下病灶与认知障碍之间的相关分析等方面进行综述。
[关键词]缺血性脑卒中；认知功能障碍；认知康复；综述Ischemic Stroke and Cognitive Impairment(review)ZHANG Wei,YUN Xiao-ping.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine,the Department of Rehabilitation Evaluation,Beijing Charity Hospital,China Rehabilitation Research Center,Beijing100068, ChinaAbstract:This paper reviewed the epidemiology,pathogenesis of post-ischemic-stroke cognitive impairment and the correlation analy-sis between the lesion and cognitive impairment under imaging guidance.Key words:ischemic stroke;cognitive impairment;cognitive rehabilitation;review[中图分类号]R743.3[文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2011)06-0540-03[本文著录格式]张卫，恽晓平.缺血性脑卒中与认知功能障碍[J].中国康复理论与实践,2011,17(6):540—542.随着康复医学在我国的深入发展，脑卒中后康复的理念被神经内科医生认同并越来越受到重视。
但是无论是科研还是临床，关注点一直比较集中在促进偏瘫躯体运动功能的恢复和改善语言障碍能力等方面。
而脑卒中后出现的认知功能障碍，诸如注意障碍、记忆障碍、执行功能障碍以及各种知觉障碍等则长期未受到重视，一些仅仅影响认知功能的脑卒中患者甚至根本得不到任何治疗。
实际上，这种治疗观念上的偏颇极大地影响脑卒中患者的康复和生活质量。
研究显示，脑卒中后认知功能障碍常常干扰患者对外界环境的感知和适应，出现生活和社会适应性障碍，还可造成焦虑、抑郁、激惹等情感障碍，影响脑卒中患者运动功能的恢复，严重影响其日常生活活动能力的提高。
认知损害对生活质量的影响甚至远远超过躯体功能障碍的影响[1-2]。
此外，由此而致的住院时间延长，医疗资源消耗增加，不仅加重患者家属的经济、生活及心理负担，也加重社会负担。
脑卒中后认知功能障碍的发病率较高。
Hachinski等(2007)研究显示，高达64%的脑卒中患者存在某种程度的认知障碍，约1/3会明确发展为痴呆[3]。
脑卒中患者发生认知障碍的风险至少是未患脑卒中患者的6~9倍，尤以脑卒中后12个月内发生认知障碍的风险更高，而且可能持续数年之久[4]。
由于缺血性脑卒中占所有类型脑卒中的比例较高，西方发达国家高达85%[5]，我国为60%~80%[6]，因此对于脑卒中后认知功能障碍的研究，多以缺血性脑卒中患者为主要研究对象。
Jaillard及同事研究发现，缺血性脑卒中后2周非痴呆的患者中，高达91.5%至少存在一个认知领域的障碍，而有73.4%存在多个认知领域的障碍[7]。
因此，及早发现并有效治疗缺血性脑卒中后的认知功能障碍对脑卒中康复十分重要。
1认知与认知功能的结构基础1.1认知功能及认知功能障碍认知功能指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动，是大脑执行高级活动的功能。
包括从简单对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等[8]。
它既是知识的获得、组织和应用过程，也是一个体现机能和行为的智力过程，更是人们适应周围环境赖以生存的必要条件。
认知功能由多个认知域组成，包括记忆、注意、计算、时空间定向、结构能力、执行能力(计划、起始、顺序、运行、反馈、抽象、决策和判断等)、语言理解和表达及应用等方面[9]。
如果其中某一个认知域发生障碍，就称为该认知域的障碍，如记忆障碍、计算障碍、定向障碍等；如为多个认知域发生障碍，则称为认知功能障碍[10]。
1.2脑结构与认知功能研究显示，大脑额叶、颞叶、丘脑、基底核及顶叶与认知关系密切。
其中额叶，特别是前额叶区与认知功能关系最为密切，参与注意、记忆、执行、推理和抽象思维等高级认知活动[11-13]。
基底核与前额叶在解剖位置上很接近，且参与前额叶相关的皮质-纹状体-苍白球-黑质-丘脑-皮质环路系统，因而基底节与额叶共同执行决策、注意选择、行为变换和语言记忆等活动[14]。
顶叶参与物体的空间位置识别和加工[15]，并与额叶共同参与空间记忆、注意、计算、推理判断[16]。
颞叶参与记忆、执行和语言(复述及流畅性)认知活动[17]。
丘脑参与注意、语言、记忆等认知活动[18-19]。
尹义臣等的研究表明，大脑皮质和皮质下结构(皮质下白质、边缘系统、间脑神经核团、脑干核团及小脑等)共同组成神经网络或环路，参与认知活动。
复杂的认知活动不是由某一脑区或神经结构单独完成，而是多个脑功能区和神经结构共同参与；不同的脑功能区或神经结构承担认知活动中不同环节的信息处理，不同的认知活动需要不同的脑功能区参与；而各种认知活动也不能截然分开，某一脑区或神经结构可能与多种认知活动有关[20]。
大脑皮层及皮质下结构有着不同来源的血液供应，其主要来自颈内动脉系统中的脉络膜前动脉、大脑前动脉及大脑中动脉3支动脉和椎-基底动脉系统中的大脑后动脉。
某一皮层或皮质下结构也不完全由同一支动脉供血，例如基底核区就由大脑前、中、后动脉的中央分支及脉络膜前动脉发出相应分支提供血液；而某一支动脉也可能供应多个大脑皮层或皮质下结构，例如大脑中动脉就供应大脑半球背外侧面的额叶、颞叶、顶叶作者单位：1.首都医科大学康复医学院，北京市100068；2.中国康复研究中心北京博爱医院康复评定科，北京市100068。
作者简介：张卫(1975-)，男，河北邯郸市人，硕士研究生，主要研究方向：康复评定和认知康复。
通讯作者：恽晓平。
及深部的基底核。
2缺血性脑卒中后认知功能障碍的机制缺血性脑卒中导致认知功能障碍的发生机制比较复杂，尚不完全清楚[21-22]，可能与多种机制有关。
目前主要有以下学说：2.1血管机制在缺血性脑卒中超急性期，病灶本身可直接造成认知功能下降[23]，而“缺血半暗带”——“梗死核心病灶”周围组织的低灌注，则导致脑组织代谢率下降，神经细胞兴奋性降低，加重这种认知功能损害的程度，随着溶栓治疗的进行，核心病灶周围低灌注组织血流的改善，认知功能得以部分恢复，这就从另一个角度论证脑组织缺血能够导致认知功能障碍[24]。
2.2神经认知结构域的损害与认知功能相联系的大脑特定结构，如Papez回路、前额皮质和纹状体环路、白质、海马与内侧颞叶和灰质等部位的病变和异常使维持信息传递的活性物质如多巴胺、胆碱的传导通路受到损害，引起认知障碍[25-27]。
2.3神经网络的损伤损伤的协同作用及神经网络的研究认为，在整个神经网络中某一环路连接受损，如果其他环路启动，则病损的临床症状较轻；如果原来已经存在潜在的缺血性损害，特别是白质部位的损害，常不引起明显的神经功能减退；但当其他部位也发生损害，则出现明显的临床症状。
这是因为损害不仅破坏其正常的环路，而且还破坏原来建立的环路。
根据神经网络学说，当多部位有病灶时，最先出现的认知功能障碍是神经网络依赖程度最明显的功能[28-29]。
2.4其他缺血性脑卒中伴随的高血压、糖尿病等并发症可导致神经纤维脱髓鞘，这种神经退行性病变与血管损伤相互作用则加重了认知功能障碍[30]。
3缺血性脑卒中与认知功能障碍研究表明，缺血性脑卒中患者认知损害可能包括所有认知领域，其中执行功能损害和情感行为异常出现最早且最为突出。
刘斌等的研究发现，缺血性脑卒中后认知功能障碍多起病隐匿，病程进展缓慢，呈渐进性加重[31]。
多种认知障碍同时存在或交叉并存，可表现为注意障碍、记忆障碍、定向障碍、思维运作障碍、结构性失用、视失认、空间失认、空间知觉障碍、单侧忽略、图形背景分辨障碍、运动失用等，其中以注意障碍最为多见。
3.1缺血性脑卒中部位与认知功能障碍一些关键部位的梗死很容易导致严重的认知功能障碍，例如：左侧大脑半球、额叶前部、丘脑、顶叶、颞叶、基底核[32-35]，且不同部位病变造成的认知损害具有不同的特点。
吴景芬等[17]采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将脑卒中部位与各认知领域进行Pearson 相关分析发现，额叶卒中主要造成视空间与执行功能、定向能力、记忆、注意能力损害；丘脑卒中造成记忆和语言(复述与流畅性)损害；顶叶卒中造成命名、抽象思维、注意与计算能力损害；颞叶卒中主要影响语言(复述与流畅性)、记忆和执行功能；基底节卒中导致多方面认知改变，记忆、语言和执行功能相对损害明显。
尤春景等采用中文版神经行为认知测验(Neurobehavioral Cognitive Status Examination,NCSE)将脑卒中部位与各认知领域进行Pearson相关分析也有类似发现[16]。
刘斌等研究显示，发生于皮质的急性梗死与皮质下、皮质与皮质下混合部位、脑干小脑比较，认知损害的危险性显著增高[31]。
曾湘良的研究表明，内囊前肢及膝部梗死也可导致认知功能障碍的发生，可能是由于这些部位的梗死破坏了重要的前额、额叶眶面、背外侧或前扣带环路，从而影响前额区皮层和基底节或丘脑间的基本联系[36]。
以上关于脑卒中部位与认知功能障碍的相关性研究也存在着一些局限性。
例如，研究对象既有缺血性脑卒中患者，又有出血性脑卒中患者，即使选取均为缺血性脑卒中患者，其中也存在脑梗死、脑栓塞、分水岭梗死及腔隙性梗死不同亚型之分，因此选取标准也存在差异；其选取认知评定时间也不完全一致，从2周、3个月、6个月到2年不等，这些因素均影响按缺血性脑卒中部位角度来研究认知功能障碍的可信度。
仅通过病灶部位分析缺血性脑卒中后认知功能损害具有一定的局限性，甚至会得出不一致的结果，而将病灶部位、体积、数量等因素结合起来分析，才能客观真实地认识缺血性脑卒中后认知功能障碍。
郑健等对30例缺血性脑卒中所致的血管性痴呆患者进行颅脑MRI测定显示，脑内多发病灶较单发病灶、双侧病灶较单侧病灶、病灶总体积大于50mm3，较小于50mm3的患者，认知功能评分的降低亦更显著，提示病灶体积也是影响脑卒中后认知功能的重要因素[37]。