脂肪调控-代谢性疾病肥胖新视点
脂质代谢与肥胖疾病关联性研究
脂质代谢与肥胖疾病关联性研究肥胖疾病是当今社会的一个严重问题，除了影响外貌，还会导致很多其他身体问题，比如糖尿病、心血管疾病等等。
而脂质代谢在肥胖疾病中扮演着非常重要的角色。
本文将探讨脂质代谢与肥胖疾病之间的关联性研究。
一、脂质代谢是什么在研究脂质代谢与肥胖疾病关联之前，我们需要先了解什么是脂质代谢。
脂质代谢指的是人体内脂质合成、分解、运输及储存等各种生理、生化过程。
由于脂质在人体内承担着非常重要的功能，比如构成细胞膜、脂溶性维生素的吸收和转运等，因此在健康维持方面，脂质代谢具有至关重要的作用。
二、脂质代谢与肥胖疾病的关联性在肥胖症状发生时，脂质代谢发生了很大的改变。
首先，肥胖患者的体内脂肪合成途径变得比正常人更加活跃。
这意味着体内的脂肪合成酶会增加而脂肪分解酶则会减少。
由于合成酶过度活跃，导致脂肪堆积在体内；而分解酶减少，则会导致脂肪难以被身体进行消耗和代谢。
由此可以看出，脂质代谢的异常正是导致肥胖的原因之一。
此外，另一个和肥胖相关的因素是胰岛素抵抗。
当人体的胰岛素分泌不足或者组织对胰岛素的反应较弱时，就容易出现胰岛素抵抗。
在这种情况下，人体组织对葡萄糖的利用降低，同时对脂肪和蛋白质代谢的影响也增强。
由于脂肪分解能力降低，脂质在体内过度积累，从而导致肥胖症的发生。
三、如何改善脂质代谢脂质代谢与肥胖之间的关联密切，因此如果要控制肥胖症状，改善脂质代谢是非常关键的。
以下是一些改善脂质代谢的方法。
1. 坚持运动运动是促进身体脂质代谢的非常有效的方法之一。
适量的运动可以提高身体代谢水平，加速血液循环，帮助脂肪释放和燃烧，从而达到减肥的效果。
2. 科学膳食合理的膳食习惯对于控制肥胖非常重要。
要注重饮食均衡，减少高油高糖的食物，增加蛋白质、蔬菜、水果的摄入。
此外，多吃含纤维素的食物，能帮助肠道蠕动，加速废物排出，也有助于改善脂质代谢。
3. 保持良好的生活习惯保持良好的生活习惯也有利于肥胖的控制。
要睡眠充足，避免熬夜；抽烟喝酒等不良习惯也要尽量避免。
脂肪细胞代谢及其在肥胖疾病中的作用
脂肪细胞代谢及其在肥胖疾病中的作用脂肪细胞是机体内存储脂肪的细胞，主要分布在皮下组织和腹部脂肪组织中，它们有着重要的代谢功能，对体内生理和病理过程起着至关重要的作用。
脂肪细胞代谢的运作机制脂肪细胞代谢涉及到脂肪的合成和分解两个过程，其中脂肪的合成又称为脂肪的合成代谢，而脂肪的分解也被称为脂肪的分解代谢。
脂肪合成代谢是指将营养物转化为各种类型的脂肪酸、甘油以及合成脂质等。
该代谢过程很大程度上取决于营养物的类型和量，同时肝脏、肠道和脂肪组织也都参与了这个过程。
脂肪分解代谢是指将脂肪分解成脂肪酸和甘油，以供能源和热量生成。
脂肪的分解代谢主要发生在脂肪组织中的脂肪细胞。
该过程主要受到体内激素的调节，比如胰岛素和瘦素等。
脂肪细胞在肥胖疾病中的作用肥胖是一种常见的代谢性疾病，它与多种慢性疾病的发生和发展密切相关。
脂肪细胞的代谢不平衡是肥胖疾病的主要原因之一。
在肥胖疾病中，脂肪组织的数量和大小增加，脂肪细胞数量和体积也随之增加。
脂肪细胞积累的过多脂肪酸和甘油将导致脂肪细胞的膨胀和膜通透性降低，从而导致脂肪细胞内的代谢异常和细胞死亡。
同时，肥胖病人脂肪细胞内和体内的激素水平发生了改变，如胰岛素、瘦素、胰高血糖素等激素水平都有所变化，这些激素对脂肪细胞代谢有着直接或间接的影响。
近年来，多项研究表明，脂肪细胞代谢异常是导致肥胖疾病和其它代谢性疾病的根本原因之一。
因此，研究脂肪细胞代谢，了解其运作机制和调控规律，对于研究和预防肥胖疾病和相关代谢性疾病具有重要意义。
如何调节脂肪细胞代谢调节脂肪细胞代谢是肥胖病人治疗的关键。
其中控制脂肪细胞的分解代谢，即抑制脂肪酸释放到血液中，是治疗肥胖疾病的主要手段之一。
目前已有研究表明，多种药物如胰岛素增敏剂、瘦素类似物等可以通过调节脂肪细胞的分解代谢来改善肥胖病人的代谢状态。
同时，锻炼和控制饮食是有效改善脂肪细胞代谢的非药物干预方法。
锻炼可以通过提高身体的代谢率以及加强肌肉对葡萄糖和其它能量物质的利用，来改善脂肪细胞代谢状态。
肥胖症与代谢综合征的关联性及干预
肥胖症与代谢综合征的关联性及干预在当今社会，肥胖症已经成为一个日益严重的公共健康问题，它不仅影响着人们的外貌形象，更与许多慢性疾病密切相关，其中代谢综合征就是一个重要的方面。
首先，我们来了解一下什么是肥胖症。
简单来说，肥胖症就是体内脂肪过度堆积，导致体重超出正常范围。
这通常是由于摄入的热量超过了身体消耗的热量，多余的能量以脂肪的形式储存起来。
肥胖症的判断标准不仅仅是看体重，更常用的是身体质量指数（BMI），即体重（千克）除以身高（米）的平方。
一般来说，BMI 在 185 至 239 之间被认为是正常范围，超过 28 则可被诊断为肥胖症。
那么，什么是代谢综合征呢？代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种症状。
这些症状往往相互关联，相互影响，大大增加了心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发病风险。
肥胖症与代谢综合征之间存在着密切的关联。
肥胖，尤其是腹部肥胖，会导致体内脂肪细胞的数量和大小增加。
这些脂肪细胞不仅是储存能量的仓库，还具有内分泌功能，能够分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素等。
在肥胖状态下，脂肪因子的分泌会出现异常，从而影响身体的代谢平衡。
腹部肥胖会导致胰岛素抵抗，这是代谢综合征的核心机制之一。
胰岛素是调节血糖的重要激素，当身体对胰岛素的反应不敏感时，血糖无法正常被细胞摄取和利用，导致血糖升高，进而发展为糖尿病。
同时，胰岛素抵抗还会促使肝脏合成更多的脂肪，进一步加重肥胖。
肥胖症还与高血压密切相关。
过多的脂肪组织会增加血管的外周阻力，导致血压升高。
此外，肥胖还会激活交感神经系统，引起肾素血管紧张素醛固酮系统的紊乱，进一步促使血压上升。
血脂异常也是肥胖症和代谢综合征的常见表现。
肥胖会导致胆固醇、甘油三酯等血脂成分的代谢紊乱，使血液中的“坏”胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇）水平升高，“好”胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇）水平降低，增加动脉粥样硬化的风险。
面对肥胖症与代谢综合征的紧密关联，采取有效的干预措施至关重要。
脂质代谢与肥胖症关联的研究进展
脂质代谢与肥胖症关联的研究进展肥胖症是当今世界面临的一大健康问题，它不仅给个人的身体健康带来了威胁，还对社会经济发展造成了巨大的负担。
近年来，越来越多的研究表明，脂质代谢异常与肥胖症之间存在着紧密的关联。
本文将介绍脂质代谢与肥胖症关联的研究进展，从脂肪细胞分化、脂肪酸合成、脂肪酸氧化等方面进行探讨。
在脂肪细胞分化方面，研究发现，脂肪细胞的分化过程受到多种因素的调控，包括遗传、环境和饮食等。
一些基因的突变或表达异常会导致脂肪细胞的数量和大小异常增加，从而促进肥胖症的发生。
此外，环境因素如高脂饮食和缺乏运动等也会影响脂肪细胞的分化，进而导致脂肪堆积和肥胖。
脂肪酸合成是脂质代谢的重要环节，它是通过一系列酶的催化作用将碳源转化为脂肪酸。
研究发现，肥胖症患者的脂肪酸合成速率明显增加，导致脂肪酸在体内过度积累。
这些过量的脂肪酸会进一步转化为三酰甘油，导致脂肪细胞的扩大和增多，从而促进肥胖症的发生。
因此，抑制脂肪酸合成可能成为治疗肥胖症的一种策略。
与脂肪酸合成相反，脂肪酸氧化是将脂肪酸分解为能量的过程。
研究发现，肥胖症患者的脂肪酸氧化能力明显降低，导致脂肪酸在体内无法有效地被分解为能量，而是以三酰甘油的形式储存起来。
这进一步加剧了脂肪细胞的堆积和肥胖症的发生。
因此，提高脂肪酸氧化能力可能有助于预防和治疗肥胖症。
除了以上几个方面，脂质代谢与肥胖症之间的关联还有很多其他的研究进展。
例如，研究发现，肥胖症患者的脂肪细胞中存在着炎症反应，这些炎症因子会干扰脂质代谢的正常进行，进一步加剧肥胖症的发生和发展。
此外，一些药物如胰岛素敏感性增强剂和脂肪酸合成抑制剂等也被研究用于治疗肥胖症，取得了一定的效果。
总之，脂质代谢异常与肥胖症之间存在着紧密的关联。
通过对脂肪细胞分化、脂肪酸合成和脂肪酸氧化等方面的研究，我们可以更好地理解肥胖症的发生机制，并为其预防和治疗提供新的思路和方法。
未来的研究还需要进一步探索脂质代谢与肥胖症之间的关系，以期为解决肥胖症问题提供更加有效的策略和手段。
脂肪代谢和肥胖疾病的分子机制
脂肪代谢和肥胖疾病的分子机制肥胖是一种常见的代谢性疾病，已经成为全球性的流行病。
肥胖病是以脂肪细胞增多、体脂含量升高为特征的代谢紊乱，是多种因素作用的结果。
本文将从脂肪代谢、胰岛素信号通路、肝脏合成脂质等方面介绍肥胖病的分子机制。
一、脂肪代谢脂肪代谢是机体的一个复杂的过程，包括脂肪酸的合成、转运以及氧化等等过程。
这些过程通过不同的信号通路进行调节。
脂肪酸的合成主要通过脂肪酸合成酶（FAS）实现，而FAS的表达受到多种因素的影响，包括饮食、激素水平、环境等等。
当进食膳食富含脂肪的食物时，肠道中的脂肪酸被摄入并转移至肝脏内进行转运，肝脏内的肝细胞将其利用特定酶进行脂质合成。
同时，肥胖也可伴随着脂肪酸的分解减少，这是一种细胞代谢紊乱的表现，引发了机体对脂肪酸的代谢通路的研究。
二、胰岛素信号通路胰岛素是一种重要的代谢激素，能够影响葡萄糖代谢、脂肪酸代谢以及蛋白质代谢等多种代谢通路的调节。
胰岛素受体激活后，将引发信号传递通路的激活，包括胰岛素接受体底物（IRS）-1/2磷酸化、PIP3的合成以及AKT的激活等。
胰岛素通路对脂肪代谢的调控是机体代谢的一个重要分支。
胰岛素能够促进脂质合成，通过调节脂肪酸的摄入、储存、分解以及氧化等各个环节来进行调节。
进一步的研究表明，胰岛素的信号通路在肥胖的发展过程中发挥了重要作用。
三、肝脏合成脂质肝脏合成脂质是机体的一个重要代谢途径。
肝脏合成脂质的产物主要包括甘油三酯（TG）、胆固醇以及磷脂等，它们在机体的脂质代谢过程中发挥了重要作用。
肝脏合成脂质受到胰岛素、营养以及一些其他激素的调节。
肥胖患者的肝细胞和正常人的肝细胞在合成脂质方面也有区别。
肥胖患者的肝脏合成脂质增强，变成过多的脂质无法被代谢，引起了肝脏脂肪变性。
在这个过程中，胰岛素的信号通路也发挥了重要的调节作用。
结语总的来说，肥胖病是一个复杂的代谢性疾病。
通过分析脂肪代谢、胰岛素信号通路以及肝脏合成脂质等方面的分子机制，我们可以更好地了解肥胖病的形成机制。
脂肪细胞代谢调控和能量平衡的研究
脂肪细胞代谢调控和能量平衡的研究近年来，随着生活水平的提高和食品的丰富多样化，人们体内脂肪堆积的趋势明显增强，导致的肥胖问题也越来越普遍。
肥胖不仅会引发多种慢性病，如糖尿病、高血压等，还会给身体带来精神和情感上的负担，降低人的自尊和自信。
因此，脂肪细胞代谢调控和能量平衡的研究备受关注。
脂肪细胞是组成人体脂肪组织的基本细胞单位。
研究表明，脂肪细胞代谢调控和能量平衡与肥胖密切相关。
因此，通过了解脂肪细胞代谢的调节机制和能量平衡的调控模式，可以有效地预防和治疗肥胖症。
脂肪细胞代谢调控机制脂肪细胞代谢调控是指控制脂肪细胞代谢途径，动态平衡脂肪合成和分解的过程。
在体内，脂肪酸主要以三酰甘油的形式储存于脂肪细胞内，并通过脂肪酸释放来提供代谢能量，同时参与多种生理调控反应。
脂肪细胞代谢调控机制主要包括内源性与外源性途径。
内源性途径是指遗传、内分泌、自主神经系统等因素影响的脂肪细胞代谢调节。
外源性途径是指食物摄入对脂肪细胞代谢的影响。
内源性途径内源性途径中，遗传因素被认为是影响脂肪细胞代谢的主要因素。
科学家们发现，不同人群的脂肪细胞代谢差异很大，这部分差异大多源于遗传因素。
例如，一些人天生代谢系统较快，能快速将食物中的脂肪分解代谢，而有些人的代谢系统则很慢，食物中的脂肪难以快速分解，导致脂肪细胞大量储存而不易分解。
除此之外，内分泌和自主神经系统的作用也是不可忽视的。
在内分泌调节中，甲状腺素、生长激素、肾上腺素等激素是影响脂肪细胞代谢的关键因素。
例如，甲状腺素能促进脂肪分解，促进脂肪酸在体内代谢。
而生长激素不仅能促进脂肪分解，还能提高蛋白质合成，增强骨骼和肌肉组织的生长发育。
自主神经系统中的交感神经和副交感神经同样对脂肪细胞代谢调节发挥着重要作用。
外源性途径外源性途径的主要成分是食物。
食物中的营养物质能够直接影响脂肪细胞代谢。
研究表明，脂肪酸是影响脂肪细胞代谢的主要外源因素。
食物中的脂肪酸通过餐后吸收进入体内，并储存于脂肪细胞内，直接影响脂肪细胞代谢的平衡。
脂肪代谢与肥胖疾病
脂肪代谢与肥胖疾病肥胖疾病已经成为全球的健康问题，而不只是美国的问题。
它会带来许多健康问题，如糖尿病、心血管疾病、高血压、骨科问题等。
当我们了解脂肪代谢是如何与肥胖疾病相关时，就可以开始预防和控制肥胖疾病，降低健康风险。
脂肪代谢的概念首先，了解脂肪代谢时，我们需要知道脂肪的含义。
脂肪是人体内的一种三大营养素。
每克脂肪可以提供9千卡的能量，是糖和蛋白质能量的两倍。
脂肪的作用是储存能量，维持体温，保护脏器和细胞，帮助吸收维生素等。
人体内的脂肪被分为两种：皮下脂肪和内脏脂肪。
皮下脂肪是指位于皮肤下方的脂肪，而内脏脂肪位于腹腔内，包裹在脏器周围。
内脏脂肪是肥胖疾病的主要原因之一。
脂肪代谢是指脂肪摄入、转运、储存和利用的生物过程。
在脂肪代谢的过程中，脂肪通过胰岛素等激素的调节与碳水化合物和蛋白质代谢密切相关。
脂肪代谢中的一些重要概念包括脂肪氧化、脂肪酸合成等。
脂肪代谢与肥胖疾病的关系肥胖疾病和脂肪淀积有关系。
当人体积累了过多的脂肪，皮下脂肪和内脏脂肪的容量都会增加，从而导致肥胖。
脂肪代谢与肥胖疾病的关系可以分为两个方面。
首先，脂肪代谢失衡会导致肥胖疾病。
胰岛素是调节脂肪代谢关键激素之一。
当胰岛素分泌不足，或细胞对胰岛素不敏感时，会导致脂肪合成减少、脂肪分解增加，同时肝脏合成胆固醇的速度也加速。
这些生物过程的紊乱会使机体丢失更多脂肪，从而使内脏器官被包裹，导致内脏脂肪超标，引起肥胖疾病。
此外，研究表明，肥胖与其他多种因素交互作用的结果：基因、食物摄入、代谢过程等，都与脂肪代谢有关。
另一个角度来看，肥胖疾病可能会影响脂肪代谢。
例如，身体质量指数(BMI)超过30的人士，其体内所含脂肪成分通常高于正常重量人士。
这是因为脂肪细胞过多时，脂肪细胞体积增大，它们的脂肪代谢过程会受到干扰，例如氧化或分解脂肪。
因此，肥胖疾病患者建议采用适度锻炼、至少每天活动30分钟、限制高脂肪食品的摄入，以帮助恢复脂肪代谢的正常过程。
预防和治疗肥胖疾病预防和治疗肥胖疾病需要综合考虑，从饮食、锻炼、个人习惯调整等方面入手。
人体脂肪代谢与肥胖研究
人体脂肪代谢与肥胖研究随着现代化进程的不断发展，肥胖已成为世界范围内的一个重要问题。
肥胖不仅影响外貌，还会导致健康问题，并增加罹患多种疾病和提前死亡的风险。
了解人体脂肪代谢与肥胖研究，对防治肥胖和相关疾病都有重要意义。
人体脂肪代谢人体内的脂肪有两种类型：皮下脂肪和内脏脂肪。
皮下脂肪储存在皮肤下方，是人体最主要的脂肪储量。
内脏脂肪储存在腹腔内，包围内脏器官，可能对健康产生负面影响。
脂肪在人体内的代谢主要涉及三个方面：脂肪的摄入、合成和降解。
脂肪的摄入是指通过食物摄入的脂肪，主要是三酸甘油酯。
三酸甘油酯是一种高热量的营养素，在脂肪储存和能量供应方面起着重要作用。
过高的三酸甘油酯摄入可能会导致肥胖和各种疾病。
脂肪合成是指脂肪组织的细胞，通过将葡萄糖和其他物质转化成脂肪，储存脂肪。
脂肪合成的主要调控因子之一是胰岛素。
胰岛素可以促进葡萄糖进入细胞，并促进脂肪酸的合成。
脂肪降解是人体对脂肪分解和释放可以消耗的能量，以供人体需要。
脂肪降解产生的化合物葡萄糖和脂肪酸可以被用来供应全身细胞代谢的能量需要。
脂肪降解涉及一个复杂的代谢途径，包括脂肪的酸解和β氧化等反应。
肥胖研究大量的研究表明，肥胖与遗传和环境因素、食物决策、缺乏运动、药物和生理变化等诸多因素有关。
肥胖会导致多种疾病和健康问题，包括心脑血管疾病、糖尿病、癌症、呼吸道疾病等。
最新的研究结果表明，人类肥胖的主要原因是摄入的卡路里过多，导致体重过重。
此外，内分泌、嗜睡、基因、药物、热量摄入与热量消耗、肠道菌群等多种因素也会影响肥胖的发生和进程。
肥胖的治疗手段有许多，包括运动、饮食改变、药物、手术等。
运动可以提高能量消耗，在身体内促进脂肪代谢和降解。
饮食改变可以控制能量摄入，控制饮食中脂肪和糖的摄入。
药物可以通过改变代谢过程来减轻肥胖和改善健康。
手术可以将胃的大小缩小，并改变内分泌功能，达到减轻体重和改善健康的目的。
总结人体脂肪代谢与肥胖研究是一个复杂的领域，需要涉及多个方面。
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Transl Res. 2015;165(4):464-479.
三种脂肪细胞的区别
皮下脂肪与内脏脂肪的脂肪细胞因子表达差异
Cell Metab. 2013;17(5):644-56.
Leptin: 瘦素 Adiponectin HMW: 脂联素高分子 量异构体 PAI-1: 纤溶酶原激活物抑制因子-1 IL-6: 白介素-6 TNF-a: 肿瘤坏死因子-a MCP-1: 单核细胞趋化蛋白-1 Angiotensinogen: 血管紧张肽原 RANTES: 趋化因子 CSF-1: 集落刺激因子-1 Omentin: 网膜素 RBP4: 视黄醇结合蛋白 4 Chimerin: 嵌合蛋白 Vaspin: 内脏脂肪特异性丝氨酸蛋 白酶抑制剂
位置分布：
• 皮下白色脂肪 (Subcutaneous WAT, sWAT) 包括腹部，大腿，臀部；
• 内脏白色脂肪 (Visceral WAT, vWAT)
网膜
包括网膜，肠系膜，肾周.
肠系膜
上身皮下 心包
异位
皮下WAT与内脏WAT不同
大腿皮下
下身皮下
Biochim Biophys Acta. 2015;1851(5):686-696. Cell Metab. 2013;17(5):644-56.
肩胛间 肾周
颈部 锁骨上 腋窝 脊柱旁
锁骨上 大动脉旁
脊柱旁
颈部 锁骨肩峰 腋窝
肾周
J Clin Invest. 2015;125(2):478-86. Transl Res. 2015;165(4):464-479. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2014;307(2):R103-13
胞，后称为米色脂肪细胞； 2008年，棕色脂肪称为<Science>年度10大科学进展； 2009年，<N Engl J Med>连续报道(PET/CT)成年人也存在BAT，在寒冷时激活； 2012年，<cell>发表研究认为成年人寒冷时出现的BAT是米色脂肪细胞。
Front Physiol. 2015;6:4. doi: 10.3389/fphys. J Clin Invest. 2015;125(2):478-86. Science. 2010;328(5982):1113-4.
前部皮下 WAT腹股ຫໍສະໝຸດ WAT腋窝 肩胛间 肾周
棕色和米色脂肪在人类的分布
在人类，BAT主要存在于婴儿肩胛间，2岁后逐渐消失； 米色脂肪散布于白色脂肪中； 既往认为成年人不存在BAT，近年PET/CT扫描提示在颈部，锁骨上，腋窝和脊柱
旁等部位也存在BAT；但有研究认为这些BAT是米色脂肪； 成年人是否存在“经典的”的BAT尚未有定论。
人类BAT的发现和历史
长期以来，BAT认为只存在于小型哺乳动物和新生婴儿，用于维持体温； 20世纪，研究者一直认为成年人也存在有功能的BAT，但限于缺少可靠的检测方法
而无法证实； 2002年，18F-FDG-PET/CT扫描首次证实成年人存在活性BAT； 2008年，<Nature>研究发现WAT能够诱导出一种具有与BAT特点但来源不同的细
炎症反应、促凝血作用，以及导致胰岛素抵抗。
J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2548-2556. Obes Res. 2004;12(8):1217-1222. Mol Cell Endocrinol. 2010;316(2):129-139. Physiol Rev. 2013;93(1):359-404.
棕色脂肪细胞的特点
BAT细胞的三大特点： • 脂肪小滴丰富：多泡脂肪 • 富含线粒体：能量代谢 • 表达BAT细胞特异蛋白：UCP-1
UCP-1：解耦联蛋白-1，增温素 • 位于线粒体内膜； • 解除呼吸链中电子传递与磷酸化之间 的耦联关系； • 氧化磷酸化进入空转； • 将用于制造ATP的能量转化为热量
白色脂肪细胞
与棕色脂肪功能相关的关键分子
PPAR-γ: Peroxisome proliferator-activated receptor γ, 过氧化物酶增殖物激活受体 • 转录因子，活化后诱导基因表达，与BAT细胞分化有关；
PGC-1a：PPAR-γ coactivator 1a, PPAR-γ共激活因子1a • 发现的第一个与PPAR-γ相互作用介导BAT分化的蛋白，通过促进UCP-1表达诱导线粒 体合成；
棕色脂肪 细胞
白色脂肪 细胞
J Clin Invest. 2015;125(2):478-86. Science. 2010;328(5982):1113-4
米色脂肪细胞的特点
米色脂肪位于白色脂肪中，不同于BAT，米色脂肪细胞与WAT细胞间没有结 缔组织膜分隔；
在某些条件或刺激下，白色脂肪中出现米色脂肪细胞，细胞内线粒体增多， 表达UCP-1，表现出类BAT细胞的形态和功能：
• Ucp-1, Pgc1-a, Cidea
Annu Rev Physiol. 2014;76:225-49. J Clin Invest. 2015;125(2):478-86.
虚线：体外实验或推测，尚待进一步研究确定
白色脂肪前体 细胞
米色脂肪细胞 Ucp1, Pgc1a, Cidea, Cited1
棕色脂肪和米色脂肪细胞数量与肥胖状态密切相关
皮下白色脂肪(sWAT)和内脏白色脂肪(vWAT) 中均存在米色脂肪； 在肥胖群体中，BAT和米色脂肪细胞都少于正常体型群体
棕色脂肪
对照组
肥胖组
vWAT
J Clin Invest. 2015;125(2):478-86. Analyst. 2015;140(7):2205-14. Endocrinology. 2013;154(9):2992-3000.
白种人皮下脂肪存储空间大于亚洲人； 随肥胖发展，亚洲人皮下储脂空间先用完，继而储脂于内脏周围.
53.5岁，76kg，BMI：28.6 Int J Epidemiol. 2007;36(1):220-225.
• 脂肪重量：25.8kg • 总脂肪面积：418cm2 • VAT面积：144cm2 • 深SAT面积：166cm2 • 浅SAT面积：108cm2 • 浅SAT比例：25.8%
• 增加能量消耗
• 降低体重
• 增加胰岛素敏感性
米色脂肪：Brite, Brown-in-White
J Clin Invest. 2015;125(2):478-86. Analyst. 2015;140(7):2205-14. Science. 2010;328(5982):1113-4.
米色脂肪细胞
米色脂肪
Nat Med. 2013;19(10):1252-63.
棕色脂肪
棕色脂肪组织来源与骨骼肌相同
BAT来源于生皮肌节的干细胞，与骨骼肌同源，均可表达Myf5； BAT细胞表达特异蛋白：Ucp-1, Pgc1-a, Cidea和BAT选择性蛋白Zic1.
生皮肌节前体细胞 En1, Pax7, Myf5
Annu Rev Physiol. 2014;76:225-49. J Clin Invest. 2015;125(2):478-86.
成肌细胞 Myf5, Myod
骨骼肌细胞
棕色脂肪前体细胞 Myf5
棕色脂肪细胞
（经典） Ucp-1, Pdc1-a,
Cidea, Zic1
米色脂肪可能存在多种组织来源
45.6岁，84kg，BMI：34.4
• 脂肪重量：36.3kg • 总脂肪面积：620cm2 • VAT面积：135cm2 • 深SAT面积：200cm2 • 浅SAT面积：285cm2 • 浅SAT比例：46.0%
内脏脂肪过多增加糖尿病和心血管疾病风险
内脏脂肪代谢比皮下脂肪更为活跃； 内脏脂肪分泌一系列脂肪因子和细胞因子，具有促进
内脏脂肪较皮下脂肪表达更多促炎因子，释放更多FFA， 男性更为明显
男性VAT促炎细胞因子表达显著高于SAT，且VAT和SAT中均显著高于抗炎细胞因子
男性VAT中WAT堆积，脂解作用和FFA释放显著高于SAT
Biochim Biophys Acta. 2014;1842(3):377-92.
脂肪调控-代谢性疾病/肥胖新视点
内容
脂肪的分类和特点 棕色脂肪对代谢的影响 棕色脂肪活化/白色脂肪棕色化
脂肪的分类
能量储存：白色脂肪 (White Adipose Tissue, WAT) 耗能产热：
• 棕色脂肪 (Brown Adipose Tissue, BAT) • 米色脂肪 (Beige/Brite* Adipocyte) 分泌乳汁：粉色脂肪 (Pink Adipocyte)
sWAT
米色脂肪
棕色脂肪与米色脂肪的相同点
细胞形态： • 多泡脂肪细胞 • 富含线粒体 • 表达UCP-1，PGC1-a，CIDEA等标志蛋白
细胞功能： • 产热，能量消耗 • 降低体重 • 增加胰岛素敏感性
刺激因素： • 环境因素，低温 • 运动，交感神经 • 激素，代谢产物 • 细胞/转录因子
* Brite: Brown-in-White Biochim Biophys Acta. 2015;1851(5):686-696. Eur J Endocrinol. 2014;170(5):R159-71. Adipocyte. 2014;3(1):4-9.