病理学讲座第四章

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病理学(第四章)

病理学(第四章)

(四)痛
炎症局部疼痛与多种因素有关。① 炎症局部组织的分解代谢增强,氢离 子、钾离子积聚,刺激神经末梢引起疼痛;② 某些炎症介质,如前列腺素、 5-羟色胺、缓激肽等,刺激神经末梢引起疼痛;③ 炎症局部肿胀,张力升高, 压迫或牵拉神经末梢引起疼痛。
(五)功能障碍
炎症时,实质细胞变性、坏死、代谢异常及炎性渗出造成的局部压迫、阻 塞、疼痛、肿胀等,都能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。
致炎因子作用于局部组 织后,局部微循环很快发生血 流动力学改变,其变化一般按 下列顺序发生(图4-1)。
第二节 炎症的基本病理变化
图4-1 急性炎症时血流动力学变化模式图
第9 页
(一)血流动力学改变
二、渗出
1.细动脉短暂收缩
细动脉短暂收缩由神经 调节和炎症介质引起,损伤 发生后立即发生短暂的细动 脉收缩,仅持续数秒钟。
均升高,促进了血管内液体成分的渗出。
第二节 炎症的基本病理变化
二、渗出
第 12 页
(三)血液成分的渗出
1.液体渗出
(2)渗出液对机体的影响
渗出液具有重要的防御作用:
① 稀释炎症灶中的有害物质和毒素,减轻对组织的损伤; ② 为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质,同时带 走代谢产物; ③ 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质,有利于杀灭病原体; ④ 渗出液中的纤维蛋白构成网状支架,可限制病原微生物的 扩散,并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用; ⑤ 纤维蛋白网还可成为修复支架,有利于组织修复; ⑥ 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结, 可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。
(2)渗出液对机体的影响 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在炎

大学本科《病理学》第四章 炎症yu4学时课件

大学本科《病理学》第四章 炎症yu4学时课件
炎区白细胞的作用
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
(四)常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
(一)白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
(二)白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出: 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式,穿过内皮细胞连接间隙, 游出血管外。
参与修复
白细胞 --吞噬作用
注意:渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生(proliferation)
概念:器官或组织细胞数量增多称为 增生(包括实质细胞和间质细胞)。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生(proliferation)
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
(鼻腔)炎性息肉
炎性息肉(P110) 概 念:在致炎因子长期刺激下,局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生, 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位:鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念:组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加;
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加,
如腮腺炎、风疹等;
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如

最新病理学第四章 - 副本 (2)课件教学讲义PPT课件

最新病理学第四章 - 副本 (2)课件教学讲义PPT课件

脓肿 abscess
①概念:局限性化脓性炎 伴脓腔形成。 ②部位:皮下或内脏 ③原因:金黄色葡萄球菌(血浆凝固酶) ④病变:脓腔 ⑤结局:小 脓肿吸收消散
较大 脓肿肉芽组织修复,形成瘢痕 溃疡 皮肤或粘膜的形成局部缺陷, 窦道 深部脓肿如向体表或自然管道穿破的盲管 瘘管 是指连接于体外与有腔器官之间或两个有 腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。
中毒症状。 ⑷脓毒败血症:化脓菌引起的败血症,栓塞性脓肿
护理查房
病例介绍
患者候水泉,男,75岁。入院日期:2011-07-31 10:48:30,转入日期:201108-05 20:42:20 。患者以“发热1月余。”为主诉入院。半年前始出现纳差,食 量下降约2/3,无明显饥饿感,伴有消瘦,半年来体重减轻为约15Kg,未重视及诊治。1 月余前始出现发热,最高体温达39.0°C,偶有咳嗽,无咳痰,初自服“退热”药(具 体不详),发热反复;拟”发热待查”收住院。经治疗患者体温有所下降,但出现胸 闷、气喘、无恶心、呕吐,无浮肿、尿少,复查肾功能:血肌酐215.2umol/L,尿素氮 15.3mmol/L,电解质:钙1.82mmol/L,床边心电图示窦性心动过速。考虑合并心功能 不全,予吸氧、强心、利尿、平喘等处理后症状稍改善。请呼吸科会诊考虑双肺炎, 右肺占位性质待查,左心功能不全,建议多次复查血真培养,急查血气分析、凝血+D 二聚体,加强抗感染治疗,必要时抗真菌治疗,或床边送外院性GM试验;强心、利尿、 减轻心脏负荷等处理,继续相关合并症、并发症治疗,病情较重,故转我科进一步治 疗。既往有“1、双鼻息肉伴慢性鼻窦炎 2、 鼻中隔偏曲3、高血压病3级4、梅毒感 染5、延髓背外侧综合征6、多发性腔隙性脑梗塞”。查体:患者神志清楚,呼吸稍促, 口唇甲床发绀,四肢未梢冰冷,血氧饱合度57%,体温表37.8,心率115次/分,律齐, 无杂音,血压156/85mmHg,双肺可闻及散在干湿性啰音,腹软,全腹无压痛、反跳痛。 接诊诊断:1、发热待查:双肺炎症,其他待除;2、消瘦原因待查;3、高血压病3级 (极高危组),心衰Ⅱ度,心功能3级;4、肾功能不全原因待查;感染中毒性可能;5、 老年性瓣膜退行性病变;6、晚期潜伏梅毒;7、脑梗塞稳定期;8、慢性鼻窦炎;9、 双鼻息肉术后;10、肝内多发囊肿;11、肾盂旁囊肿。

2024年度病理讲课全面版课件pptx

2024年度病理讲课全面版课件pptx

2024/2/3
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炎症反应概念、分类及作用
炎症反应概念
炎症反应是机体对于刺激的一种 防御反应,通常表现为红、肿、
热、痛和功能障碍。
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炎症反应分类
根据病程长短,炎症反应可分为急 性和慢性两类;根据病变性质,可 分为变质性炎、渗出性炎和增生性 炎。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用,但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
和推动医学创新的重要学科。
病理学的发展水平直接影响着医 疗水平和医疗质量,是衡量一个 国家医学发展水平的重要标志之
一。
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02 细胞与组织损伤
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细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡,由基 因调控,具有特定形态
学和生物化学特征。
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坏死
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程
病理讲课全面版课件pptx
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1
目录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 炎症反应与疾病发生发展 • 肿瘤形成机制与分类治疗原则 • 心血管系统疾病病理基础
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2
目录
• 呼吸系统疾病病理基础 • 消化系统疾病病理基础 • 泌尿系统疾病病理基础 • 神经系统疾病病理基础 • 免疫系统疾病病理基础
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3
01 病理学概述
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4
病理学定义与重要性
病理学是研究疾病发 生、发展和转归的医 学基础学科。
通过对病变组织和细 胞的形态学观察,可 以揭示疾病的本质和 规律。
2024/2/3

病理学基础医学知识专题讲座

病理学基础医学知识专题讲座

(二)病理过程
在不同疾病中共同存在旳机能、代谢,和 形态变化旳过程。如炎症、发烧、缺氧、休克 等。它们能够见于不同疾病,一种疾病可包括 几种病理过程。所以病理过程本身不是一种疾 病,不会独立存在,而是疾病旳构成部分。
★疾病与病理过程旳区别
原因 范围
疾病 特定原因引起
全身性
相互关系 涉及多种病理过程
病理学(pathology):是研究疾病旳病因、
发病机制、病理变化(形态构造、功能、 代谢)和转化规律,从而阐明疾病本质 旳一门医学科学。。
形态构造 功能代谢 病变转归
病理学既是医学基础学科,同步又 是一门实践性很强旳具有临床性质 旳学科,称为诊疗病理学或外科病 理学。
作用—— 是经过阐明疾病旳本质,为临
淋巴结:胃周围淋巴结、肠系膜、大网膜、纵隔、肝门、肺门等处淋巴 结肿大变硬,切面灰白,镜下病变相同,正常淋巴结构造破坏,内见腺样 细胞巢。
卵巢:双侧都有多数灰白色大小不等结节。镜下所见与肝脏内结节相同。
讨论:
1、此患者旳临床诊疗、病理诊疗和死亡原因? 2、经过此例怎样判断肿瘤旳良恶性? 3、肿瘤对机体旳危害有哪些体现? 4、肿瘤旳转移方式有哪些?此例体现怎样?
贩卖“亚健康”
健康
亚健康
疾病
一、疾病旳概念
(一)疾病(disease) 是机体在一定病因作用下,自稳调
整紊乱而造成旳异常生命活动过程,也 是机体在病因作用下所发生旳损伤与抗 损伤斗争旳过程。
因为病因旳侵入,机体发生自稳调整 旳紊乱,造成损伤和抗损伤反应,机体旳 功能、代谢和形态构造发生异常变化,而 这些变化又可使机体各器官系统之间以及 机体与外界环境之间旳协调关系发生障碍, 从而引起多种症状、体征和行为异常。

病理学总论知识讲座培训课件

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表现的关系。
病理学总论知识讲座
4
病理学的地位
病理学的地位----桥梁作用
研究疾病
以微生物学、 的病因学、发
为临床医学提
寄生虫学、免疫学、 病学、和疾病 供学习疾病的必
细胞生物学、分子 时机体的形态、 要理论和实践基
生物学、解剖、组 机能、代谢等 础。对疾病的症
胚、生理、生化等 变化。
状和体征提供理
免疫组织化学观察— 利用抗原抗体特异性结合反应
来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括病因诊
断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。
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7
病理学的观察方法及新技术
超微结构观察— 观察病变组织的亚细胞结构。
流式细胞术—快速定量细胞内DNA、测定DNA倍 体类型及肿瘤细胞的生长分数(S+G2/M的比例), 用于淋巴细胞的分型。
防治措施也有所不同。
病理学总论知识讲座
3
病理学任务
病理学的任务
侧重从形态学角度研究疾病、并密切联系 疾病时器官的代谢和功能;
研究疾病的始动因子即病因学( etiology);
研究疾病的发生发展过程及各种影响因
素,即发病学(pathogenesis); 研究病理变化(pathologic change)与临床
动物实验
组织培养和细胞培养
病理学总论知识讲座
6
病理学的观察方法及新技

大体观察—主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺和磅秤
等工具,对大体标本及其病变性状进行细致的观察和检测。
组织和细胞学观察— 将病变组织制成切片染色,或
脱落、穿刺细胞涂片染色,显微镜观察。
组织和细胞化学— 俗称特殊染色,通过应用某些组

病理学名词解释及问答题总结(第四章)

病理学名词解释及问答题总结(第四章)炎症1. inflammation(炎症)①有血管系统的活体组织;②对组织损伤的防御反应;③炎症的基本病变:变质、渗出和增生④血管反应和渗出是炎症过程的中心环节2. alteration(变质)炎症局部组织,变性和坏死3. exudation(渗出)①炎症局部组织;②血管内的液体和细胞成分;③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等4. proliferation(增生)①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加5. 速发短暂反应(immediate transient response)炎症介质介导的细静脉内皮细胞收缩,迅速出现,持续时间短,常见于过敏性炎等6. immediate sustained response(速发持续反应)①内皮细胞损伤;②血管通透性增加;③迅速出现,持续时间长(直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止);④常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等7. delayed prolonged response(迟发延续反应)①内皮细胞损伤;②血管通透性增加(累及毛细血管和细静脉);③发生较晚,持续时间长;④常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等8. chemotaxis(趋化作用)白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动9. opsonin(调理素)是一种能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质10. 炎症介质(inflammatory mediator)是一种能介导炎症反应的化学因子,主要来自血浆和细胞11. bacteri emia(菌血症)①血液中查到细菌;②无全身中毒症状12. tox emia(毒血症)①血液中查不到细菌,但有细菌的毒性产物或毒素;②有全身中毒症状13. septic emia(败血症)①血液中查到细菌,并大量繁殖和产生毒素;②有全身中毒症状14. py emia(脓血症), 又称脓毒血症,①化脓性细菌;②败血症;③迁徙性脓肿15. phlegmon or cellulitis(蜂窝织炎)①溶血性链球菌②疏松结缔组织③弥漫性、化脓性炎④常发生于皮肤、肌肉、阑尾溶血性链球菌分泌①透明质酸酶,可降解疏松结缔组织中的透明质酸②链激酶,可溶解纤维素16. abscess(脓肿)①限局性、化脓性炎;②特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔③主要由金葡菌引起。

病理第四章(2)

第四章


inflammation
第一节
炎症的概念及一般特征
一.炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防 御反应。
二.炎症的病因
物理性、化学性、生物性、坏死组织、变态反应 三.炎症反应的临床表现 (一)局部表现 红、肿、热、痛、功能障碍。
Redness and Swelling
(二)全身反应
吞噬细胞
吞噬过程:识别和附着 吞入 杀伤及降解
1.嗜中性粒细胞 2.嗜酸性粒细胞 3.淋巴细胞
4.浆细胞
5.巨噬细胞
嗜中性粒细胞、巨噬细胞、浆细胞
浆细胞
嗜酸性粒细胞
淋巴细胞
返回
(2)免疫作用 相关细胞:巨噬细胞 淋巴细胞: B细胞 浆细胞
T细胞
NK细胞 (3)组织损伤作用
二.炎症介质在炎症中的作用
(一) 变 质
1.概念 2.产生的机制 致炎因子的直接作用 炎症反应产物的间接作用(炎症介质)
局部血液循环障碍
(二) 渗
相关概念 1.渗出

2.渗出物(渗出液)
3.漏出液 4.渗出液与漏出液的区别 外观 细胞数 图片
蛋白量
比重
渗出液与漏出液 返回
(三) 增

1.增生的原因 致炎因子、炎症介质、组织崩解产物的刺激,
③脓 肿
病因:多为金黄色葡萄球菌 病变部位:全身 病变特征:局限性化脓,形成脓腔,破坏显著。
急性蜂窝织炎性阑尾炎 返回
脑脓肿
肾脓肿
肝脓肿
皮肤化脓的有关概念 疖 痈
(四) 出血性炎 1.概念:渗出物中含有大量红细胞,表明血管损伤 严重。 2.典型疾病:流行性出血热…
第三节

病理学总论知识讲座课件


为临床医学提
寄生虫学、免疫学、 病学、和疾病 供学习疾病的必
细胞生物学、分子 时机体的形态、 要理论和实践基
生物学、解剖、组 机能、代谢等 础。对疾病的症

为基础。
论依据。
病理学的研究方法文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
分子生物学技术—分子杂交、PCR、DNA 重组、 测序等。
疾病论 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
一、疾病的概念
1.唯心主义观念 2.通俗的定义——不舒服 3.WHO:疾病是不健康 健康:指人的躯体、心理和社会处于良好状态 疾病:是指机体在一定条件下受病因损害作用后, 因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 亚健康:许多人处在一种健康(第一状态)与疾病 (第二状态)中间的状态。
A(autopsy)—对死亡者的遗体进
行病理剖检—尸检。
人体病理学
病 外科病理学 理 诊断病理学 学 研 究 方 法
B(biopsy)—用局部切取、钳取、 搔刮、摘取等手术方法从患者活体 获取病变组织进行病理检查。
C(cytology)—针吸病变组织或采 集病变处脱落细胞涂片染色进行病 理学检查。
动物实验 实验病理学 组织培养和细胞培养
四、疾病转归
1.完全恢复健康
2.不完全恢复健康
3.死亡
判断脑死亡的依据:
• 不可逆昏迷和大脑无反应性:不能逆转的意识 丧失,对外界刺激不发生有目的的反应。
• 自主呼吸停止:进行人工呼吸15分钟后仍无自 主呼吸。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
iii. 瞳孔散大或固定;个别患者可无瞳孔散大, 但瞳孔固定是必有的。

病理学病案分析专家讲座


病理学病案分析专家讲座
第16页
1、请做出诊疗? 2、描述患者肾脏病理改变?
病理学病案分析专家讲座
第17页
3.颅内压升高→猛烈头痛、视物含糊,呕吐;右 脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪; 心功效不全→双下肢水肿、颈静脉怒张;肾功效 不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾) →尿蛋白(+)
病理学病案分析专家讲座
第3页患者,男,20岁Fra bibliotek学生。酗酒后遭雨淋,于当日
晚上突然起病,寒战、高热,呼吸困难,继而咳
病理学病案分析专家讲座
第10页
男性,50岁。肝区隐痛2年多,双下肢 重复水肿8月,复发加重伴乏力,腹胀20天 入院。2年多前开始不明原因出现肝区疼痛, 为连续隐痛、伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。 体格检验:左颈部和面部见多个蜘蛛状血 管痣。右侧腹上区膨隆叩痛,肝肋下未扪 及,质韧。脾大,腹腔积液征阳性,双下 肢凹陷性水肿。
第1页
分析题:
1、做出病理诊疗及依据? 2、分析各种病变关系? 3、试解释右侧面神经麻痹及左侧上、 下肢瘫痪机制?
病理学病案分析专家讲座
第2页
1.原发性高血压(缓进型),右侧脑桥出血。依 据:高血压病史,猛烈头痛、视物含糊、呕吐及 右侧神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,血压 140/90mmHh,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋 白(+)。 2.高血压--心脏肥大--心里衰竭;高血压--脑出血; 高血压--肾功效不全。
病理学病案分析专家讲座
第15页
患儿,男,7岁,因眼睑水肿、尿少3 天入院。1周前曾发生上呼吸道感染, 体格检验:眼睑浮肿,咽红肿,心肺 (-),血压126/91mmHg。试验室检 验:尿常规示:红细胞(++),尿 蛋白(++),红细胞管型0-3/HP; 24h尿量350ml,尿素氮11.4mmol/L, 血肌酐170umol/L。B超检验:双肾对 称性增大。
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第四章肿瘤 (neoplasm)一.概念:肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物,常形成局部肿块。

二.肿瘤的命名与分类(一)肿瘤的命名1.一般原则肿瘤发生组织+良恶性辞汇(1)良性:部位+起源组织+瘤(…oma) 有时结合形态如:甲状腺腺瘤、皮肤乳头状瘤(2)恶性:(cancer 泛指所有恶性肿瘤)上皮组织:部位+起源组织+癌(carcinoma) 如:食管鳞状细胞癌、肠腺癌间叶组织:部位+起源组织+肉瘤(sarcoma) 如:纤维肉瘤、骨肉瘤、横纹肌肉瘤间叶组织:纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织2.特殊命名1.母细胞瘤 (幼稚组织或神经组织的肿瘤)2.畸胎瘤 (多向分化潜能的生殖细胞肿瘤)3.恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤 (恶性+瘤)4.何杰金氏病、尤文氏瘤 (以人名命名)5.精原细胞瘤、无性细胞瘤 (以瘤命名恶性肿瘤)6.白血病 (以病命名恶性肿瘤)7.骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌(以肿瘤细胞形态)(二)肿瘤的分类原则:组织来源----与起源组织的相似性三.肿瘤的特征(一)形态与结构1.大体形态多种多样,并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。

(1)形状良性肿瘤乳头状、息肉状、结节状、分叶状、囊状恶性肿瘤蟹足状、溃疡状、树根状、菜花状(2)数目多为单发,少数多发,如:多发性平滑肌瘤、家族性大肠腺瘤性息肉(3)颜色一般指切面,灰白或灰红色,和来源组织有关(4)硬度较起源组织硬,硬度取决于组织来源、实/间质比例和继发改变。

(5)大小不一,原位癌,巨大肿瘤达数十公斤至百斤(6)包膜与良恶性、生长方式有关2. 组织结构(1)实质(parenchyme):肿瘤细胞的总称,是肿瘤细胞的主要成分。

肿瘤的生物学特点及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤实质决定的。

肿瘤实质的形态可确定组织来源, 分化程度及良恶性。

(2)间质(stroma):由结缔组织和血管组织,起支持和营养肿瘤实质的作用。

(二)肿瘤的异型性(atypia)※异型性:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与来源组织的差异称异型性。

异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。

肿瘤的异型性是肿瘤分化成熟程度在形态结构上的表现,区别这种大小是诊断良、恶性肿瘤的主要组织学依据。

异型性小,肿瘤组织成熟程度高,恶性程度低,异型性大,肿瘤组织成熟程度低,恶性程度高。

1.肿瘤组织结构的异型性良性肿瘤:不明显,排列较不规则,如平滑肌瘤的编织状排列。

恶性肿瘤异型性明显,细胞排列紊乱,失去正常的结构和层次。

2.肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞异型性小,与起源组织相似。

恶性肿瘤细胞具有高度异型性,表现为以下特点:(1)瘤细胞的多形性:大小不一致、出现瘤巨细胞(2)核的多形性:大小、形态、染色不一致①核增大,核浆比增大至约1:1(正常为1:4-6)②核大小形状不一,出现巨核、双核、多核、奇异核③核染色深(核内DNA增多)④核仁肥大,数目增多⑤核分裂增多,出现病理性核分裂,如不对称性、多极性及顿挫性核分裂等。

对于恶性肿瘤的诊断具有重要意义。

(3)胞浆的改变:胞浆呈嗜碱性(浆内核蛋白体增多)(三)肿瘤细胞的代谢特点四.肿瘤的生长与扩散局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质,是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。

1.肿瘤的生长速度:决定于肿瘤细胞的分化成熟程度成熟程度高,分化良好的肿瘤生长缓慢。

成熟程度低,分化差的肿瘤生长速度快,短期内形成明显肿块,并且因营养相对不足易发生坏死,出血等改变。

一个长期存在、生长缓慢的肿瘤,生长速度突然加快,要考虑恶变的可能。

2.肿瘤的生长方式①膨胀性生长:位于器官及深部组织良性肿瘤的生长方式,周围纤维组织反应性增生形成包膜,与周围组织界清。

临床触诊可推动,手术易摘除,不易复发。

②浸润性生长:多数恶性肿瘤的生长方式,恶性肿瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内,象树根长入泥土,无包膜,和周围组织无明显界限。

临床触诊肿瘤固定,手术不易切净,易复发。

③外生性生长:体表、体腔或管道器官表面肿瘤的生长方式,良恶性肿瘤都可呈外生性生长,恶性肿瘤在外生的同时,基底也呈浸润生长,表面坏死脱落而形成边缘隆起的溃疡(火山口状溃疡)。

3.肿瘤的扩散(1)直接蔓延恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长,称为直接蔓延。

如:晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁(2)转移(metastasis)瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处继续生长,形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

①淋巴道转移:癌最常见的转移方式。

乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结②血道转移:肉瘤、晚期癌、绒癌的常见转移方式体静脉系:骨肉瘤、绒癌、肝癌肺脑肺静脉系:肺癌脑、骨、肾上腺门静脉系:胃肠癌肝、肺胸、腰、骨盆静脉脊椎静脉丛形态特点:多发散在、多呈圆形、边界清楚、多位于器官表面。

③种植性转移网膜、胸腔、腹腔等处,医源性五.肿瘤的分级与分期六.肿瘤对机体的影响(一)良性肿瘤1.局部症状: 疼痛、压迫、阻塞2.内分泌紊乱(二)恶性肿瘤浸润和转移1.压迫阻塞2.破坏器官结构和功能3.出血4.感染5.发热6.疼痛7.异位内分泌激素 8.恶病质 9.副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)七.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别(一)有明显的区别(二)区别是相对的1.包膜及浸润:血管瘤、肌内脂肪瘤无包膜,有一定程度的浸润肝细胞性肝癌可有明显包膜(假包膜)2.生长与转移基底细胞癌生长非常缓慢,很少发生转移3.重要部位的良性肿瘤可危及生命(如颅内、心脏)4.交界性肿瘤5.良性肿瘤可以恶变八.癌前病变、非典型增生与原位癌(一)癌前病变 (precancerous lesion)指某些统计上具有明显癌变危险性的疾病及病变,如不及时治愈即可能转变为癌。

常见的癌前病变有:⑴粘膜白斑⑵子宫颈糜烂⑶纤维囊性乳腺病⑷结、直肠腺瘤性息肉⑸慢性萎缩性胃炎及胃溃疡⑹慢性溃疡性结肠炎⑺皮肤慢性溃疡(二)非典型增生(atypical hyperplasia)上皮细胞异常增生,形态多样,核大深染,核浆比增大,核分裂像增多,细胞排列紊乱,极向消失。

Ⅰ级:非典型增生细胞累及上皮全层1/3以下Ⅱ级:非典型增生细胞累及上皮全层1/3 - 2/3Ⅲ级:非典型增生细胞累及上皮全层 2/3以上(三)原位癌 (carcinoma in situ)粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生细胞累及上皮全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。

九.常见肿瘤(一)上皮性肿瘤1.良性上皮性肿瘤2.恶性上皮性肿瘤(二)间叶性肿瘤1.良性间叶性肿瘤2.恶性间叶性肿瘤※癌和肉瘤的区别十.各系统常见肿瘤食管癌(carcinoma of esophagus)(一)病因:亚硝胺类化合物(二)病变好发部位:食管中段早期癌:原位癌、粘膜内癌中晚期癌:大体髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型镜下鳞癌(90%)(三)扩散直接浸润侵入邻近器官转移淋巴道转移:颈部、肺门、贲门、腹腔淋巴结血道转移:肝、肺胃癌(carcinoma of stomach)(一)病因:亚硝胺类黄曲霉素(二)病变好发部位:胃窦部小弯侧早期胃癌癌组织限于粘膜层或粘膜下层内进展期胃癌:大体息肉型、溃疡型、浸润型(革囊胃)镜下腺癌硬癌粘液癌(三)扩散途径直接蔓延转移淋巴道转移:小弯、幽门下淋巴结血道转移:肝种植性转移:卵巢大肠癌(carcinoma of large intestine)(一)病因:环境因素:高营养低纤维素饮食;遗传因素:抑癌基因失活(二)病变好发部位:直肠(50%) 乙状结肠(20%)大体隆起型(息肉型、盘状型)、溃疡型、浸润型、胶样型镜下腺癌粘液腺癌(三)扩散直接蔓延转移淋巴道转移:结肠淋巴结血道转移:肝、肺原发性肝癌(primary carcinoma of liver)(一)定义:肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

(二)病因乙型病毒性肝炎、肝硬变、黄曲霉素、亚硝胺类(三)病变好发部位右叶多见大体巨块型、结节型(合并肝硬变)、弥漫型镜下肝细胞癌(多见)、胆管上皮癌、混合性肝癌(四)扩散肝内蔓延转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma)㈠病因:和EB病毒有密切关系(90%未分化鼻咽癌组织中可检出EB病毒)。

㈡病理变化好发部位:鼻咽顶部、其次为外侧壁及咽隐窝组织来源:多数来自鼻咽粘膜柱状上皮,少数为鳞状上皮来源组织学类型: 1.鳞癌(80%) 2.腺癌 3.泡状核细胞癌 4.未分化癌㈢扩散与转移直接扩散:向上-颅底(ⅡⅥ对颅神经受损);向外-耳咽管;向前-鼻腔转移:淋巴道颈部淋巴结血道肝、肺、骨二肺癌㈠病因:与下列因素有关1.吸烟:烟雾中含有多种致癌化学物质2.大气污染3.职业因素4.电离辐射㈡病理变化组织来源:多数来源于支气管粘膜上皮,少数来源于支气管腺体及肺泡上皮肉眼类型:中央型发生于主支气管或叶支气管,癌位于肺门部。

周围型发生于肺段及以下的支气管,癌位于肺叶周围部。

弥漫型癌组织沿肺泡呈弥漫浸润生长组织类型:鳞癌-多为中央型;腺癌-多为周围型;小细胞癌-来自支气管粘膜神经内分泌细胞;大细胞癌㈢扩散1.直接蔓延2.转移淋巴道:肺门淋巴结纵隔颈部、锁骨上血道:脑、肝、骨肺癌(lung cancer)(一)病因 1.吸烟 2.大气污染 3.职业因素 4.电离辐射(二)病理变化组织发生:1.支气管粘膜上皮 2.腺体及肺泡上皮肉眼类型:中央型(肺门部)、周围型(肺叶周围部)、弥漫型组织类型:鳞癌(70%)、小细胞癌、腺癌、大细胞癌(三)扩散直接蔓延转移淋巴道:肺门淋巴结血道:脑、肾上腺、骨肾细胞癌(renal cell carcinoma)(一)病变好发部位两肾上极镜下透明细胞癌(二)扩散淋巴道转移、血道转移膀胱癌、肾盂癌组织学类型移行细胞癌、鳞癌子宫颈癌(carcinoma of cervix)(一)病因人乳头瘤病毒(HPV);婚姻和生育状况(二)大体类型内生浸润型、外生菜花型(三)组织学类型鳞癌(95%)、腺癌葡萄胎(hydatidiform mole)肉眼透明水泡状绒毛相连成串,似葡萄。

镜下 1 绒毛间质高度水肿 2 间质血管消失 3 滋养叶细胞增生恶性葡萄胎(malignant mole)肉眼子宫壁内出血性结节镜下有水泡状绒毛侵入子宫肌层绒癌(choriocarcinoma)肉眼子宫壁内出血性结节镜下两种癌细胞(细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞)无绒毛结构无血管和间质癌组织出血坏死转移血道转移:肺乳腺癌(carcinoma of breast)(一)病因雌激素水平增高(二)病理变化好发部位:乳腺外上象限组织类型:导管内癌、浸润型导管癌(三)临床无痛性包块、乳头下陷、皮肤桔皮样外观(四)转移同侧腋窝淋巴结转移血道转移。

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