病理学第四章炎症
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护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(第四章)
（四）痛
炎症局部疼痛与多种因素有关。① 炎症局部组织的分解代谢增强，氢离 子、钾离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；② 某些炎症介质，如前列腺素、 5-羟色胺、缓激肽等，刺激神经末梢引起疼痛；③ 炎症局部肿胀，张力升高， 压迫或牵拉神经末梢引起疼痛。
（五）功能障碍
炎症时，实质细胞变性、坏死、代谢异常及炎性渗出造成的局部压迫、阻 塞、疼痛、肿胀等，都能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。
致炎因子作用于局部组 织后，局部微循环很快发生血 流动力学改变，其变化一般按 下列顺序发生（图4-1）。
第二节 炎症的基本病理变化
图4-1 急性炎症时血流动力学变化模式图
第9 页
（一）血流动力学改变
二、渗出
1．细动脉短暂收缩
细动脉短暂收缩由神经 调节和炎症介质引起，损伤 发生后立即发生短暂的细动 脉收缩，仅持续数秒钟。
均升高，促进了血管内液体成分的渗出。
第二节 炎症的基本病理变化
二、渗出
第 12 页
（三）血液成分的渗出
1．液体渗出
（2）渗出液对机体的影响
渗出液具有重要的防御作用：
① 稀释炎症灶中的有害物质和毒素，减轻对组织的损伤； ② 为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，同时带 走代谢产物； ③ 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体； ④ 渗出液中的纤维蛋白构成网状支架，可限制病原微生物的 扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用； ⑤ 纤维蛋白网还可成为修复支架，有利于组织修复； ⑥ 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结， 可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。
（2）渗出液对机体的影响 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在炎
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
病理学第四章 炎症.
混浊 细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
漏 出 液
细胞含量少
浓厚，含组织 碎片
酶含量高
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片 无臭味 无细菌
可有臭味
颜色白、黄或 红 酸性反应 比重1.018 蛋白质含量高 4%
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化
渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的 。炎症作为 一个常见的病理过程 更是一个全身性的 。但其固
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
细胞大小不
等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
漏 出 液
细胞含量少
浓厚，含组织 碎片
酶含量高
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片 无臭味 无细菌
可有臭味
颜色白、黄或 红 酸性反应 比重1.018 蛋白质含量高 4%
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化
渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的 。炎症作为 一个常见的病理过程 更是一个全身性的 。但其固
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
细胞大小不
等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
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病理学（第9版）
细胞产生的炎症介质
炎症介质种类
组胺 前列腺素 白细胞三烯 血小板激活因子 活性氧 细胞因子 (TNF, IL-1)
主要来源
肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板 肥大细胞、白细胞 肥大细胞、白细胞 白细胞、肥大细胞 白细胞 巨噬细胞、内皮细胞、 肥大细胞
功能
血管扩张，血管通透性升高，内皮细胞激 活 血管扩张，疼痛，发热 血管通透性升高，化学趋化作用，白细胞 黏附和激活 血管扩张，血管通透性升高， 白细胞黏 附，化学趋化作用，脱颗粒 杀伤微生物，组织损伤 局部内皮细胞激活，全身作用表现为：发 热、疼痛、厌食、低血压等
热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致
痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致 功能障碍：实质细胞变性和坏死、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
病理学（第9版）
（二）炎症的全身表现
发热：细菌、病毒产物等外源性致热原，刺激白细胞产生内源性致热原（如IL-1、TNF），
后者刺激体温中枢，引起发热
病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成的机制
病理学（第9版）
渗出液与漏出液的区别
渗出液 (exudate) 漏出液 (transudate)
形成原因 蛋白量 比重
细胞数 凝固性 外观
炎症 >30g/L >1.018（多数>1.020)
通常>500×106/L 易自凝 浑浊
非炎症 <30g/L <1.018
主要包括血管活性胺、花生四烯酸及代谢产物、细胞因子、补体蛋白、缓激肽等。急性炎症的
主要病理学类型包括：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等。慢性炎症根据组织学 特点，分为非特异性慢性炎及特异性慢性炎（肉芽肿性炎）。炎症局部表现为红、肿、热、痛 和功能障碍。炎症全身性反应表现为发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒 战、厌食等。
出血性炎
第二节
急性炎症
病理学（第9版）
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变）
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
病理学（第9版）
A.内皮细胞收缩，在内皮间出现0.5~1.0μ m 的缝隙
B.内皮细胞损伤（直接损伤、白细胞介导）
增生的特点
多种细胞成份（多克隆性） 炎症刺激依赖性
病理学（第9版）
四、炎症的局部表现和全身反应
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应：发热、外周血白细胞变化 炎症的意义
病理学（第9版）
（一）炎症的局部表现
红：血管扩张、充血所致 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致
化学趋化因子
白细胞、激活的巨噬细胞
化学趋化作用，白细胞激活
病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用
病理学（第9版）
来源于血浆的炎症介质
炎症介质种类
补体系统(C5a, C3a)
主要来源
血浆（由肝脏产生）
功能
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向 杀伤作用（膜攻击复合物），血管扩张 （肥大细胞刺激）
浆膜、滑膜：体腔、关节腔积液，例如风湿性心包炎、关节炎
结缔组织间隙：炎性水肿
病理学（第9版）
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片 部位：黏膜、浆膜和肺组织
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎
病理学（第9版）
五、急性炎症的病理学类型
浆液性炎
纤维素性炎 化脓性炎
出血性炎
病理学（第9版）
（一）浆液性炎
特点：以浆液渗出为主 渗出的浆液可以来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌 急性炎症早期 好发部位：疏松结缔组织、浆膜、黏膜及皮肤 皮肤：例如水疱（Ⅱ度烫伤、蚊虫叮咬） 黏膜：浆液性炎，例如感冒初期流清鼻涕
病理学（第9版）
三、炎症的基本病理变化
（一）变质（alteration）
定义：炎症局部组织、细胞的变性和坏死
局部形态学变化 变性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等 坏死：凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死
病理学（第9版）
三、炎症的基本病理变化
（二）渗出（exudation）
定义：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白成分（如纤维蛋白、补体、抗体等） 和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要标志，在局部发挥着重要的防御作用 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
通常<100×106/L 不自凝 清亮
病理学（第9版）
三、炎症的基本病理变化
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/巨
噬细胞增生。 增生的成分
实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等 炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞
浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心 肺：大叶性肺炎 结局 量少：溶解吸收 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）
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（三）化脓性炎
特点：大量中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等 大体：脓液呈混浊凝乳状、灰黄或黄绿色、腥臭味 镜下：渗出物（脓液）主要由中性粒细胞、脓细胞、坏死物、病原体组成 类型：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓
其他：坏死性肉芽肿、结节病
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二、肉芽肿性炎
结核性肉芽肿组成： 内 ①干酪样坏死 ②类上皮细胞 ③Langhans巨细胞
④ ③ ②
①
外
④淋巴细胞
本章小结
炎症是机体对损伤因子及坏死组织的积极防御反应，但也可对机体造成损伤。炎症的基本 病理变化是变质、渗出、增生。急性炎症的主要病变特征是血管反应和白细胞渗出。炎症介质
炎症反应具有防御作用
炎症反应的多步骤过程
病理学（第9版）
二、炎症的原因（致炎因子）
生物性因子 物理性因子
化学性因子
坏死组织 变态反应
异物
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三、炎症的基本病理变化
变质 （alteration） 渗出 （exudation） 增生 （proliferation）
C.穿胞作用增强（VEGF） D.新生毛细血管壁的高通透性
血管通透性增加的机制
病理学（第9版）
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（一）白细胞渗出
指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，是炎症反应最重要的特征。
中性粒细胞的渗出过程模式图
病理学（第9版）
炎症时白细胞渗出的规律
时相 炎症早期（6~24h）：中性粒细胞 24~48h：单核细胞 致炎因子 急性化脓性炎：中性粒细胞 慢性炎症：浆细胞、单核、淋巴细胞 病毒、支原体感染：单核、淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞
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一、一般慢性炎症的病理变化特点
肉眼观：受累器官变形、变硬
显微镜下 慢性炎细胞浸润：以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等为主
组织结构破坏
增生性反应：成纤维细胞、毛细血管、实质细胞等增生
病理学（第9版）
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨 细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征 分类 感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等
修复损伤组织：通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能
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五、炎症的分类
依据炎症持续的时间进行分类 急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症
依据炎症病变的程度进行分类 轻度炎症、中度炎症、重度炎症 依据炎症累及的器官进行分类
肝炎、肾炎、肺炎等
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎 依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性炎进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和
第四章
炎
症
目录
第一节 炎症的概述 第二节 急性炎症
第三节 慢性炎症
重点难点
掌握
炎症的概念，炎症的原因，炎症的基本病理变化，炎症局部表现和全 身反应，急性炎症过程中的血管变化和白细胞渗出的机制，炎症介质 的概念和主要作用，急性炎症病理类型、病变特征与结局，非特异性 慢性炎的病理变化，肉芽肿性炎的概念、病因及病变特点。
缓激肽
血浆（由肝脏产生）
血管通透性升高，平滑肌收缩，血管扩 张，疼痛 内皮细胞激活，白细胞渗出
凝血酶
血浆（由肝脏产生）
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四、急性炎症反应的终止
炎症介质降解：炎症反应逐渐减弱 中性粒细胞凋亡：离开血液循环后，中性粒细胞于数小时至两天内发生凋亡而死亡 释放终止信号：例如脂质素、TGF-β、IL-10等，主动终止炎症反应
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（二）白细胞激活
吞噬作用 指聚集在炎症病灶处的炎症细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
白细胞吞噬过程模式图
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三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质 定义：在炎症过程中由细胞释放或体液产生，参与和介导炎症反应的一大类化学物质。 来源 细胞源性：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外；或者炎症刺激时，重新合成。 体液源性：多数由肝脏产生，在体液中以前体形式存在，需要时经蛋白水解酶裂解激活。