病理学第四章炎症
护理学《病理学》第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(第四章)
（四）痛
炎症局部疼痛与多种因素有关。① 炎症局部组织的分解代谢增强，氢离 子、钾离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；② 某些炎症介质，如前列腺素、 5-羟色胺、缓激肽等，刺激神经末梢引起疼痛；③ 炎症局部肿胀，张力升高， 压迫或牵拉神经末梢引起疼痛。
（五）功能障碍
炎症时，实质细胞变性、坏死、代谢异常及炎性渗出造成的局部压迫、阻 塞、疼痛、肿胀等，都能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。
致炎因子作用于局部组 织后，局部微循环很快发生血 流动力学改变，其变化一般按 下列顺序发生（图4-1）。
第二节 炎症的基本病理变化
图4-1 急性炎症时血流动力学变化模式图
第9 页
（一）血流动力学改变
二、渗出
1．细动脉短暂收缩
细动脉短暂收缩由神经 调节和炎症介质引起，损伤 发生后立即发生短暂的细动 脉收缩，仅持续数秒钟。
均升高，促进了血管内液体成分的渗出。
第二节 炎症的基本病理变化
二、渗出
第 12 页
（三）血液成分的渗出
1．液体渗出
（2）渗出液对机体的影响
渗出液具有重要的防御作用：
① 稀释炎症灶中的有害物质和毒素，减轻对组织的损伤； ② 为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，同时带 走代谢产物； ③ 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体； ④ 渗出液中的纤维蛋白构成网状支架，可限制病原微生物的 扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用； ⑤ 纤维蛋白网还可成为修复支架，有利于组织修复； ⑥ 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结， 可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。
（2）渗出液对机体的影响 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在炎
病理学(多图预警)：4. 炎症
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学第四章 炎症.
漏 出 液
细胞含量少
浓厚，含组织 碎片
酶含量高
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片 无臭味 无细菌
可有臭味
颜色白、黄或 红 酸性反应 比重1.018 蛋白质含量高 4%
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化
渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的 。炎症作为 一个常见的病理过程 更是一个全身性的 。但其固
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
细胞大小不
等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
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一、炎症的概念炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。
-并非所有活体动物都能发生炎症反应-炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。
二、 炎症的原因 一一1物理性因子 2化学性因子 3生物性因子 4坏死组织 5变态反应 三、 炎症的基本病理变化一一（变质、渗出、增生）•病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。
1. 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
2. 全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果1）外源性致热原：2内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF 。
能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE 2引起发热。
•一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。
（2）末梢血白细胞计数升高、核左移。
机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。
② 集落刺激因子（CSF 主要来自淋巴细胞、巨噬 C ）能促骨髓造血前体细胞增殖。
IL — 1 , TNF 能促进CSF 产生。
•反映机体的抵抗力和感染的严重程度。
•增多的白细胞，种类与病原体有关。
（3）血沉加快：Rbc 沉降速度加快。
因为Rbc 在血浆中悬浮稳定性J —红细胞出现凹面相贴（叠连现象）一与血浆接触外表面与血浆摩擦力J —沉降的快。
一、急性炎症过程中的血管反应（一） 血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩2. 细动脉扩张、血流加速3. 血管进一步扩张、血流速度减慢（二） 血管通透性增加——1.内皮细胞收缩2. 内皮细胞损伤3. 内皮细胞穿胞作用增强4. 新生毛细血管高通透性第四章炎症6异物…E 削血管内潼体悴吐升离ps •白细胞边集游出、红细胞漏出:■、急性炎症过程中的白细胞反应 （一）白细胞渗出（1） 边集和滚动（2） 黏附一白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子的作用，已知的粘附分子有四类: ⑶游出（4）趋化作用（二）白细胞激活1.吞噬作用1）识别和粘着调理素化吞噬非调理素化吞噬：甘露糖受体、清道夫受体2） 吞入：吞噬细胞伸岀伪足，包住颗粒 ——脱离细胞膜进入细胞内，形成含有的小体，称吞噬体，再与吞噬细胞内初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌就在吞噬溶酶体内被杀死降解。
3） 杀伤或降解一一1.赖氧杀伤机制，这个机制靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子（02）过氧化氢（H 2O 2） 羟自由基（0H ）2. 氧杀伤机制：①溶酶体内细菌通透性增加蛋白（BPI ）能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透增高和损伤② 溶菌酶可溶解细菌细胞壁③ 嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白（ MBP ）:对寄生虫具有毒性作用④ 酸性水解酶：吞噬细胞在吞噬过程中耗氧增加，糖酵解作用增加，乳酸增加，环境对细菌不禾并增强酸性水解酶的作用，降解死后的病原体。
⑤ 防御素（Defensin ）：存在于白细胞颗粒中，损伤病原微生物的细胞膜。
2.免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。
（三）白细胞介导的组织损伤作用： 白细胞产物：溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯三、炎症介质及在炎症过程中的作用•炎症介质是指一组在致炎因子作用下，由细胞或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学介质。
•炎症介质的来源和主要作用1.细胞释放的炎症介质一 1.血管活性胺（组织胺和五羟色胺） 1） 组织胺来源：肥大细胞（结缔组织中）、嗜碱性粒细胞、2） 在炎症中的作用：13AShTHTtiHr^lSl- U s \ -run.-愛扁白介章. K 白■■底于戲由僵:■■粘韵遇F 哀址・ 拓■存HE 拎：■,崛也礎聊IH. WJR 猊賣机啊晤・醺晔上豪是％■中■理细动脉扩张。
细静脉的通透性增高。
对嗜酸性粒细胞有趋化作用。
前列腺素和白三烯2.花生的烯酸代谢产物：'—3.白细胞产物：主要来自中性粒细胞和单核细胞4.细胞因子和化学因子：*小板激活因子（PAF ：激活血小板、增加血管通透性、 引起支气管收缩。
WMa 自带巴dMWLjtAC. 自向出单IE. 6.屯:锻萃. 6.氧化氮：血管扩张、 与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。
组织损伤、在炎症中昭趕耐+a 血苣扩诵祐甘艇&对白代5*咀引中粒、单枝细畝、 C 悴拘调哩蕙，號病原後生橱作用2.体液中的炎症介质一7.神经肽：女口： P 物质能增加血管通透性1.补体系统：血液中一组球蛋白，近 20种，具有酶活性。
补体多数以非激活状态存在，在激活后才起作用2.激肽系统：激活后最终产物是缓激肽 （九肽）W ---- 3.凝血系统和纤溶系统急性炎症的一般分类惶则•按炎症发生的器官组织 ■按组织反应的轻亜程度 ，按致病因子的不同 •按临味表现的不同•搖病理变化一議出物的不同在炎症中住作用土亠a if 并血管〔狐却増inm 誣遗性（SIV ）b 龜癡茫用4① 选择蛋白类 ② 免疫球蛋白类 ③ 整合蛋白类 ④ 粘液样糖蛋白类I 自化 fkfflfdKJUcHaxI 対白細鹿向比学融汕 帏定向務动称为坦化作用. 这些忧学制的純叫坦优囲于. fiftH 子具科昇性*扳匪来滅可将站忧国于分为内義性右化圉子和価性石忧国子两类, 桜幣菲用可枫优因妙为阳曲ft 因F 和削松建优因产曲捱.四、 急性炎症的病理学类型 （一） 变质性类炎症以变质为主，渗出、增生都可有但不是主要的，如急性重型肝炎，主要表现肝细胞坏死，乙型脑炎， 是神经细胞变性坏死为主要变化。
（二） 渗出性类最常见，以渗出为主要变化（渗出浆液、白细胞为主）又根据渗出的内容分为浆液性炎、纤维素性炎、化 脓性炎和出血性炎。
一） 浆液性炎：以浆液渗出为主的炎症。
含有少量蛋白质（主要是白蛋白），少量中性粒细胞和纤维素。
发生部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
发生表皮、表皮下可形成水疱； 发生浆膜引起体腔积液， 如胸腔、 腹腔、关节腔积液，发生粘膜浆液性类，又称浆液性卡它。
浆液性炎一般较轻，易恢复消退。
浆液渗出太多也会不利影响。
如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。
二） 纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主的炎症，有大量纤维素。
发生部位：粘膜、浆膜和肺组织。
•发生粘膜的纤维素性炎，粘膜坏死组织、渗出的纤维素和中粒形成新的膜叫假膜，发生粘膜的纤维素性炎 又称假膜性炎。
•发生在浆膜的纤维素性炎，如“绒毛心”。
纤维素成绒毛状，如不能完全吸收就可机化、粘连，心包腔闭塞一一缩窄性心包炎，可严重影响心脏功能，需要手术剥离心包。
•由肺炎双球菌引起的大叶肺炎。
纤维素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。
如纤维素太多或中粒太少，不能完全吸收则机化，可在浆膜发生浆膜粘连，或在肺内发生肉质变。
三） 化脓性炎：以中粒渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。
（脓液——脓性渗出物）由于病因不同，发生部位不同，又可分为：1. 表面化脓和积脓2. 蜂窝织炎： 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生皮肤、阑尾、3. 脓肿：局限性化脓性炎，并形成脓腔。
四） 出血性炎：渗出物中含大量红细胞，表明血管损伤重。
常见于：流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫五、 急性炎症的结局（一） 痊愈：完全痊愈、不完全痊愈 （二） 迁延为慢性炎症 （三） 蔓延扩散：病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。
1. 局部蔓延：沿组织间隙或自然管道，扩散蔓延，局部蔓延可形成糜烂、溃疡、痿管、窦道。
2. 淋巴道蔓延：侵入淋巴管经淋巴液蔓延。
3. 血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。
（1） 菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。
许多炎症早期都有菌血症。
（2）毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。
（寒战、发烧等）或休克（3） 败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点（4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。
第三节 慢性炎症•慢性炎症是指持续数周甚至数年的病症，其中，连绵不断的炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生。
•分为两类：1.一般慢性炎症（非特异性慢性炎） 2.肉芽肿性炎（特异性慢性炎）•慢性炎症主要原因：① 病原微生物持续存在，毒力较弱，又不容易被消灭掉。
② 长期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入 SiO 2粉尘的结果。
③ 对自身组织产生免疫反应，自身免疫病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
一、一般慢性炎症病理变化特点：① 常以增生为主要病理变化：纤维母细胞增生、小血管增生、实质细胞增生等。
② 炎症病灶内浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。
③ 组织破坏 ---------------------------------------------------------------- 二、肉芽肿性炎（一）概念：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成的结节状病灶（即肉芽肿）为特征的特殊类型的慢性炎症。
（二肉芽肿性炎常见原因、分类：①感染性肉芽肿一一细菌、螺旋体、真菌和寄生虫等②异物肉芽肿一一手术缝线、石棉、滑石粉等③原因不明：结节病（四）肉芽肿形成条件和组成：形成条件：不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。
肉芽肿主要成分：上皮样细胞，多核巨细胞。