生酮饮食干预2型糖尿病中国专家共识(2019年版)
DOI：10.13558/ki.issn1672-3686.2019.04.002作者单位：100038北京，首都医科大学附属北京世纪坛医院（江波、贾平平、陈春霞、杨柳青）；海军军医大学长海医院（邹大进）；江苏省人民医院（马向华）；苏州大学附属第一医院（成兴波、鲁燕）；天津医科大学代谢病医院（陈莉明）；复旦大学附属华东医院（保志军、陈洁）；南京军区福州总医院（徐向进）；山西医科大学第一医院（孙萍）；江苏省省级机关医院（唐伟）；南昌大学第二附属医院（赖晓阳、刘建萍）；江苏省淮安市第一人民医院（陆卫平）；福建省肿瘤医院（郭增清）；南方医科大学深圳医院（朱翠凤）；河北医科大学附属第一医院（李增宁）；浙江大学医学院附属第二医院（张片红）；解放军东部战区总医院（郑锦峰）；浙江省衢州市柯城人民医院（陈秋霞）；昆明医科大学第一附属医院（翁敏）；江苏省苏北人民医院（赵绮华）·全科医学继续教育·生酮饮食干预2型糖尿病中国专家共识（2019年版）江波邹大进马向华成兴波鲁燕陈莉明保志军徐向进孙萍唐伟赖晓阳陆卫平贾平平郭增清朱翠凤李增宁张片红郑锦峰陈洁陈秋霞翁敏赵绮华刘建萍陈春霞杨柳青1中国2型糖尿病流行病学现状近年来，中国的糖尿病患病率不断攀升，截至2013年，中国18岁及以上人群糖尿病患病率已达10.4%，即13.8亿人口中有1.4亿糖尿病患者，位居全球第一，且仍有63%的糖尿病患者未得到确诊。
中国糖尿病患者的主要发病风险因素为肥胖、遗传、饮食和体力活动减少等，与其他国家地区类似，但妊娠合并糖尿病及青年糖尿病患病者日渐增多，且血糖控制更差。
超重和肥胖人群的糖尿病患病风险显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。
2013年根据体质量指数（body mass index，BMI）分层显示，中国BMI＜25kg/m2者糖尿病患病率为7.8%，BMI为25～30kg/m2者患病率为15.4%，BMI ≥30kg/m2者患病率为21.2%。
与欧美白种人群相比，包括中国人在内的东亚2型糖尿病人群具有以下特点：患者餐后血糖升高更显著，胰岛素分泌代偿功能更差。
22型糖尿病的临床特征根据世界卫生组织1999年的糖尿病病因学分型体系，可将糖尿病分为4个大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
一项发表在The Lancet Diabetes＆Endocrinol⁃ogy的最新研究中，研究者根据患者的BMI、糖尿病诊断年龄、糖化血红蛋白、β细胞功能、胰岛素抵抗和糖尿病相关抗体的存在与否等6项指标将患者进行分类，比较了患者的疾病进展、并发症和治疗情况，最终确定了5种不同形式的糖尿病：①严重的自身免疫性糖尿病（相当于1999年世界卫生组织的糖尿病病因学分型体系的1型糖尿病），特点为胰岛素缺乏症和自身抗体的存在；②严重的缺乏胰岛素的糖尿病，特点为年龄较小、胰岛素缺乏、代谢控制不良和最高的视网膜疾病风险，但没有自身抗体；③严重的胰岛素抵抗性糖尿病，特点为严重的胰岛素抵抗和较高的肾病风险；④轻度肥胖相关糖尿病，在肥胖个体中最常见；⑤轻度年龄相关糖尿病，在老年人中最常见。
这种新的分型体系显示，2/3的成人糖尿病都与肥胖相关。
2型糖尿病的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）。
其中，肥胖的2型糖尿病患者的胰岛素抵抗更加明显，且往往合并其他代谢紊乱，如高血脂、高尿酸等，对于此类患者的血糖综合管理，应包括降血糖、降血压、调节血脂、抗血小板、控制体质量和改善生活方式等。
对于体质量的管理，特别是减脂，尤为重要。
32型糖尿病干预的重要性2型糖尿病患者长期的高血糖状态会导致全身大血管、微血管病变，累及心脏、肾脏、脑等器官，导致糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、卒中、心血管疾病、糖尿病神经病变等并发症。
其中，糖尿病肾病为终末期肾脏疾病的首要原因，糖尿病视网膜病变为成人失明的首要原因，糖尿病神经病变为非外伤性远端截肢的首要原因，糖尿病患者的心血管死亡率和卒中发生率均较正常人增加2～4倍。
糖尿病并发症不仅危害患者的健康，也给家庭和社会带来沉重的经济负担，占用了大量的医疗资源。
研究表明，中国81.00%的糖尿病相关医疗费被用来治疗各种并发症，2型糖尿病合并微血管、大血管病变及同时合并两种病变的患者的年直接医疗费用分别是无并发症组的3.18倍、4.13倍和10.35倍。
因此，针对糖尿病患者进行干预，早发现、早治疗、早达标、延缓疾病的进展十分必要。
糖尿病缓解临床试验是首个证实通过饮食和生活方式干预可实现2型糖尿病缓解并以此作为主要终点的随机试验。
研究人群为20～65岁，过去6年内被诊断2型糖尿病的患者。
研究结果显示，随访12个月时，24.0%的干预组患者体质量下降≥15.0kg，而对照组未观察到体质量下降超过15.0kg的患者；干预组平均体质量下降10.0kg，对照组下降1.0kg（P＜0.0001）。
基于干预组体质量下降更为显著，其糖尿病缓解率达到46.0%，而对照组糖尿病缓解率仅4.0%。
试验终点时，有22.0%参与者恢复到非糖尿病状态，停止服用抗糖尿病药物。
该研究进一步证实，对2型糖尿病早期患者进行专业指导下的规范化体质量管理非常重要。
4饮食干预和运动是2型糖尿病的首选干预方式流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足是2型糖尿病的主要环境因素。
多项随机对照研究显示，进行饮食干预和增加日常活动量能够大幅降低2型糖尿病发生风险，有效减轻体质量，降低心血管死亡和全因死亡风险。
通过对糖耐量异常患者进行生活方式的干预，能够有效降低其进展为2型糖尿病的风险，是针对2型糖尿病高危人群首选的干预方式，但目前中国人群对于体力活动和其他健康生活行为的干预仍不足。
《中国2型糖尿病膳食指南》提出，糖尿病患者的饮食要遵循平衡膳食的原则，在控制总能量的前提下调整饮食结构，满足机体对各种营养素的需求，并达到平稳控糖、降低血糖波动、预防糖尿病并发症的目的。
糖尿病患者的运动应以中等强度、有氧运动为主，至少3次/周，不少于20分/次。
目前，适用于糖尿病患者的膳食模式主要包括：①低血糖指数膳食：以低血糖指数食物（血糖指数≤55）为主的膳食结构。
常见的低血糖指数食物有紫米、糯米、黄豆、燕麦、干小麦粉等。
②低碳水化合物膳食：指碳水化合物的量小于日常热量摄入总量的40.0%的膳食结构。
通过减少碳水化合物摄入，从而降低葡萄糖代谢，并相应增加脂肪与蛋白质消耗。
③地中海膳食：20世纪60年代由Ancel Keys首次提出，是地中海地区居民所特有的膳食模式。
富含丰富的蔬菜、水果、全谷食物、坚果等植物性食物，提倡适量摄入鱼类、禽类制品，少量摄入红肉、加工肉、甜食及乳制品，餐间适量饮用红酒。
5生酮饮食5.1生酮饮食的历史沿革生酮饮食是一种以高脂肪、低碳水化合物为主，辅以适量蛋白质和其他营养素的饮食方案。
这一概念由美国医师Wilder 在1921年首次提出，他利用生酮饮食使机体产生酮体模拟饥饿状态，以替代针对癫痫的饥饿疗法，随后这种饮食被广泛应用于癫痫的治疗中。
经过多年的研究和应用，生酮饮食已发展出4种主要的模式，即经典生酮饮食、改良阿特金斯饮食、中链甘油三酯饮食与低血糖指数治疗。
随着研究的不断深入，其应用领域也不断扩大，目前已用于肥胖、2型糖尿病、肿瘤、自闭症、帕金森病、阿尔兹海默病、多囊卵巢综合征、脑脊髓损伤等多种疾病的治疗中。
5.2营养性酮症和糖尿病性酮症营养性酮症是指人体在极度饥饿或极少碳水摄入的情况下，肝脏将适量脂肪转化为酮体后释放入血液的一种状态。
此时血液中的酮体控制在0.5～3.0mmol/L，通常伴随着血糖的降低，而血液pH值正常，无酸中毒症状。
糖尿病性酮症是一种严重的病理性状态。
由于胰岛素的相对或绝对不足，拮抗胰岛素的因素增多，患者血糖升高，大量的脂肪分解为酮体并释放到血液中，患者出现高血糖、高血酮、高尿酮，水、电解质紊乱，酸碱失衡。
因为酮体本身偏酸性，血酮大幅度升高会导致严重的酸中毒，甚至威胁生命。
此时血酮浓度通常＞3.0mmol/L。
5.3生酮饮食治疗2型糖尿病的理论依据5.3.1低碳水化合物摄入与血糖下降，血糖波动减少：碳水化合物在人体内消化后，主要以葡萄糖的形式被吸收，具有直接升高血糖的作用。
减少碳水化合物的摄入可通过调节肝糖原的分解速率影响糖的基础代谢，从而降低血糖指标。
美国糖尿病协会也建议将限制碳水化合物的摄入作为糖尿病治疗的组成部分。
生酮饮食中强调严格限制碳水化合物的摄入，减少了肠道单糖的吸收，从而降低了血糖水平，减少了血糖的波动。
5.3.2反馈性胰岛素水平下降低碳水化合物导致血糖水平的下降，随之带来反馈性胰岛素的波动减少、峰值和曲线下面积的减少。
5.3.3胰岛素受体敏感性改变生酮减脂过程中，既保证基础营养素供给，又保持能量负平衡，摄入小于消耗，饮食调整过程中，配合适当运动，尤其是抗阻运动，能够增加胰岛素敏感性。
实验证实低碳水化合物饮食能够有效改善胰岛素/葡萄糖比例，使胰岛素敏感性得到改善。
5.3.4胰岛素生长因子-1（insulin-like growth fac⁃tors-1，IGF-1）水平下降：多项研究表明，在进行生酮治疗过程中，患者血清IGF-1水平降低，而阻断IGF-1活性、促进其凋亡的胰岛素样生长因子结合蛋白-1（insulin-like growth factor-binding protein 1，IGFBP-1）、IGFBP-3等结合蛋白的水平显著升高。
5.3.5其他代谢综合征的干预证据肥胖与血脂异常的发病率增加密切相关，体内多余的脂肪组织蓄积导致炎症反应，上调游离脂肪酸释放入血，从而增加三酰甘油水平，对于伴有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者尤甚。
富含高能量、高脂肪以及高果糖的饮食结构是导致人肝内三酰甘油含量增加的重要原因，而流行病学研究表明，低碳水化合物饮食可以改善心血管危险因素，尤其对血浆脂类如三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇有显著改善。
6生酮饮食治疗2型糖尿病的临床研究生酮饮食作为一种新的2型糖尿病治疗方法，已开展了大量的临床研究。
Saslow LＲ等一项随机对照研究将生酮饮食与中碳水-限制卡路里-低脂饮食对比，发现生酮饮食可降低2型糖尿病患者的糖化血红蛋白水平、体质量、糖尿病相关药物使用量。
其另一项随机对照试验将生酮饮食与美国糖尿病协会建议的饮食方式对比，发现生酮饮食可明显降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白、甘油三酯及体质量水平。
西班牙的一项多中心随机临床试验证实，与低热量饮食比较，生酮饮食能有效改善2型糖尿病患者的血糖控制，降低其体质量，且具有良好的安全性和耐受性。
中国2型糖尿病自我管理处方专家共识(完整版)
使用药物及注射装置的种类、患者注射部位的皮肤状况、注射前的准备工作（剂量调节和检查、胰岛素摇匀方法、部位选择、装针头方式、皮肤消毒等）、注射的操作方式（捏皮方法、进针角度、推注方法、停留时长、拔针方法等）、注射部位的轮换、注射部位皮肤问题的处理、胰岛素的保存方法等。
评估人员在评估过程中需要与患者充分沟通，以免遗漏信息。评估方式和评估内容视患者的年龄、病程、接受情况等而异，避免引起患者的抵触心理，评估的结果需要完整记录并且存档，作为下一次随访及复诊评估的参考。
（二）个性化目标
糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分，如高血压、血脂异常、肥胖症等，因此糖尿病患者不仅要控制血糖，还要降压、调脂、控制体重，改善生活方式，只有全面达标，才能有效控制糖尿病。目标设定注重个体化，根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症情况等进行综合考虑。
1．控制目标：
（1）毛细血管血糖：空腹与非空腹；（2）糖化血红蛋白；（3）血压；（4）血脂：总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇；（5）体重：体质指数；（6）尿白蛋白/尿肌酐比值。
（一）综合评估
在制定个性化自我管理方案之前，需要对患者进行综合、系统的评估：
1．患者基本信息：
如年龄、性别、身高、体重、糖尿病类型、教育、职业、经济状况、病程、病史、用药情况、糖尿病家族史等。
立足国人-《中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》解读
㊃专题㊃通信作者:秦映芬,E m a i l :y i n g f e n q@126.c o m 立足国人‘中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识“解读秦映芬(广西医科大学第一附属医院内分泌科,广西南宁530021) 摘 要:‘中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识“基于我国糖尿病特点及国人循证的不断丰富应运而生,为我国糖尿病管理提供了新指导㊂‘共识“回答了以下4个核心问题:①为什么要着重强调餐后血糖的重要性?②控制餐后血糖能否带来获益③餐后血糖的控制目标及监测人群是什么?④餐后血糖应如何干预?关键词:糖尿病,2型;餐后高血糖中图分类号:R 587.1 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)09-0936-03d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.09.003B a s i n g o nn a t i o n a l c o n d i t i o n s i nC h i n a :i n t e r p r e t a t i o no fC h i n e s eE x p e r t C o n s e n s u s S t a t e m e n t o nP o s t p r a n d i a lH y p e r g l y c e m i a i nT y pe 2D i a b e t e sM e l l i t u s Q i nY i n gf e n D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l og y ,th eFi r s tA f f i l i a t e d H o s p i t a l o fG u a n g x iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,N a n n i n g 530021,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Q i nY i n g f e n ,E m a i l :y i n g f e n q @126.c o m A B S T R A C T :C h i n e s eE x p e r tC o n s e n s u sS t a t e m e n t o nP o s t p r a n d i a lH y p e r g l y c e m i a i nT y p e 2D i a b e t e sM e l l i t u s i s b a s e do n t h e c h a r a c t e r i s t i c s o f d i a b e t e s a n d t h e c o n t i n u o u s e n r i c h m e n t o f e v i d e n c e -b a s e d m e d i c i n ei n C h i n e s e p o p u l a t i o n ,a n dt h ec o n s e n s u s p r o v i d e san e w g u i d a n c ef o rt h e m a n a ge m e n to fd i a b e t e si n C h i n a .I ta n s w e r st h ef o l l o w i ng f o u r k e yq u e s t i o n s :①Wh y s h o u l dw e f o c u so nt h ei m p o r t a n c eo f p o s t pr a n d i a l g l u c o s e ?②C a nw eb e n e f i t f r o mk e e p i n g i nc o n t r o lo f p o s t p r a n d i a l g l u c o s e ③W h oa r et h e m o n i t o r i n g p e o p l ea n d o b j e c t i v e si nc o n t r o lo f p o s t p r a n d i a l g l u c o s e ④H o ws h o u l dw e d o t o i n t e r v e n e i n p o s t p r a n d i a l gl u c o s e ?K E Y W O R D S :d i a b e t e sm e l l i t u s ,t y p e 2;p o s t p r a n d i a l h y p e r g l yc e m ia 秦映芬,主任医师,医学博士,硕士研究生导师㊂现任广西医科大学一第附属医院内分泌科副主任,中华医学会内分泌学分会第十届全国委员,中华医学会广西内分泌学分会第六届主任委员,中华医学会广西糖尿病分会第四届副主任委员,中国医师协会广西内分泌代谢医师分会副会长,中华医学会内分泌学分会甲状腺㊁肾上腺㊁性腺学组委员㊂大部分中国2型糖尿病(t y pe 2d i a b e t e s m e l l i t u s ,T 2D M )患者伴有餐后血糖升高㊂在流行病学筛查诊断的糖尿病患者中,单纯餐后血糖升高患者的比例高达50%,糖尿病前期中约70%为单纯性的糖耐量减低(i m pa i r e d g l u c o s e t o l e r a n c e ,I G T )[1]㊂餐后血糖增高是导致糖化血红蛋白(h e m o gl o b i n A 1c ,H b A 1c )升高的重要原因,餐后血糖升高与糖尿病慢性并发症的发生发展明显相关㊂因此,控制餐后血糖是促使H b A 1c 控制达标和防治糖尿病慢性并发症的重要策略㊂这是制定餐后高血糖管理专家共识的背景㊂随着循证不断丰富,‘中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识“应运而生,为我国糖尿病管理提供了新指导㊂餐后高血糖的定义为摄食后1~2小时血糖>7.8mm o l /L ㊂基于我国糖尿病患者特点,‘共识“主要回答了以下4个核心问题:①为什么要着重强调餐后血糖的重要性?②控制餐后血糖能否带来获益③餐后血糖的控制目标及监测人群是什么④餐后血糖应如何干预?1 餐后高血糖的临床意义1.1 在‘共识“产生的背景中提到大部分中国T 2D M 患者伴有餐后血糖升高㊂1.2 餐后血糖对H b A 1c 达标的贡献度大,针对欧美人群的M o n n i e r 研究显示H b A 1c 越接近正常值,餐后血糖对H b A 1c 的贡献越大[2]㊂当H b A 1c<7.3%时,餐后血糖的贡献占70%;当H b A 1c 在7.3%~9.2%时,餐后血糖的贡献约占50%;即使当H b A 1c >9.3%时,餐后血糖贡献仍占约40%㊂而针㊃639㊃‘临床荟萃“ 2016年9月5日第31卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 5,2016,V o l 31,N o .9Copyright ©博看网. All Rights Reserved.对中国人群的K a n g等[3]研究显示H b A1cɤ9%,餐后血糖贡献仍>50%㊂1.3餐后高血糖与糖尿病视网膜病变㊁大血管病变及多项心血管疾病的风险因素相关㊂1.4餐后高血糖比H b A1c能更好地预测糖尿病视网膜病变的发生发展㊂餐后血糖预测心血管事件的作用优于空腹血糖㊂多项流行病学的观察性研究发现,餐后2小时血糖是全因死亡和心血管死亡的独立风险因素,也是心血管疾病和全因死亡的预测因子(D E C O D E㊁D E C O D A㊁美国NH A N E SⅡ数据)㊂1.5餐后高血糖升高渗透浓度,增加血小板反应性,激活血小板,与餐后高凝状态相关[4],餐后高血糖可减少心肌血容量及心肌血流,餐后高血糖及血糖波动与颈动脉内膜中层厚度增加相关,并且可进一步使β细胞功能恶化[5],餐后高血糖和餐后血糖波动与老年人的整体认知㊁执行和注意障碍有关[6-7]㊂此外,餐后血糖还与血糖波动密切相关,血糖波动包括日内血糖波动和日间血糖波动㊂餐后血糖升高和低血糖构成日内血糖波动,但餐后高血糖是日内血糖波动的主要原因㊂血糖波动对糖尿病大血管并发症的发生发展有一定影响,与糖尿病微血管并发症密切相关,还与低血糖具有密切相关性㊂‘共识“是国内外首个对餐后血糖和低血糖与血糖波动相关性进行明确强调的指导性文件㊂2控制餐后高血糖的临床获益2.1餐后血糖控制有助于H b A1c达标当H b A1c 接近7%时,餐后血糖对其贡献的比例更显著㊂控制空腹血糖达标(<5.6mm o l/L)的患者可有64%实现H b A1c<7%,而进一步控制餐后血糖达标(<7.8 mm o l/L)的患者则有94%实现H b A1c<7%㊂提示控制餐后血糖有助于进一步提高整体血糖达标率㊂2.2控制餐后高血糖与心血管获益控制餐后高血糖是否带来T2D M患者心血管获益尚需确定㊂H E A R T2D研究[8]比较胰岛素治疗控制空腹高血糖或餐后高血糖对急性心肌梗死后心血管终点的影响,结果降低餐后高血糖未能进一步降低复合心血管终点事件的风险㊂对该研究的亚组分析[9]发现在老年糖尿病患者中控制餐后高血糖可降低心血管风险㊂M e R I A-7荟萃分析结果显示,与安慰剂相比,降低餐后血糖的药物阿卡波糖可降低心血管事件风险(心肌梗死的风险降低64%㊁任何心血管事件的风险降低35%)㊂2.3降低餐后血糖改善心血管疾病风险因素控制餐后血糖的治疗常常改善多种心血管疾病风险因素,例如总胆固醇(t o t a l c h o l e s t e r o l,T C)㊁甘油三酯(T G)和低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)降低,高密度脂蛋白胆固醇(H D L-C)升高;血压㊁高凝状态及炎症因子均降低;颈动脉内中膜厚度(I MT)进展减慢,甚至部分逆转[10]㊂3餐后血糖的控制目标及监测人群血糖干预时机的早晚与 代谢记忆效应 的结果密切相关, 早期强化血糖控制可降低糖尿病微血管和大血管并发症的发生,即使后期患者血糖控制不佳,早期强化治疗所带来的益处在停止强化治疗若干年后仍有体现 ,即所谓的良好的 代谢记忆效应 ㊂U K P D S研究表明,新诊断患者强化血糖控制可降低T2D M患者的微血管和大血管事件风险, A C C O R D/A D V A N C E/V A D T研究显示:对年龄较大,病程较长患者进行强化治疗,并不能带来心血管获益,近两年公布的上述3项强化降糖研究的后续随访[11-13]显示:病程长者长期强化降糖心血管结局依然未能显著改善3.1餐后高血糖的控制目标设定H b A1c目标值应该根据患者的年龄㊁病程㊁预期寿命㊁并发症的严重程度㊁低血糖发生风险等因素个体化确定,与此相对应的餐后血糖控制目标也应遵循个体化原则㊂见表1㊂表1一般人群推荐餐后血糖控制目标项目常规目标严格目标*H b A1c(%)<7.0ɤ6.5餐后血糖(mm o l/L)<10.0ɤ7.8注:*指新诊断㊁病程较短㊁年龄较轻且无糖尿病并发症和严重伴发疾病的T2D M患者3.2检测对象对于以下临床状态的患者人群,餐后血糖的密切监测尤为重视[14]:①任何H b A1c不达标的T2D M患者均应该检测餐后血糖,尤其是空腹血糖达标,而H b A1c不达标的患者;②低血糖风险较高的患者,如使用促泌剂或胰岛素治疗㊁进餐不规律或餐后剧烈运动的患者;③使用降糖药物尤其是降低餐后血糖药物时,可通过监测餐后血糖评价疗效和指导药物剂量调整㊂4餐后高血糖的管理高升糖指数(G l y c e m i c I n d e x,G I)饮食可导致餐后血糖显著升高,且增加血糖曲线下面积(a r e a u n d e r c u r v e,A U C)㊂分别摄入低G I的饮食与高G I 饮食可使H b A1c相差0.5%~0.7%㊂餐后运动可以降低T2D M患者餐后血糖,降低的幅度与运动的持续时间和频率密切相关[15-16],但较少影响空腹血糖㊂生活方式干预有助于改善餐后血糖,但其疗效㊃739㊃‘临床荟萃“2016年9月5日第31卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2016,V o l31,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.有限且难以维持,患者依从性较差,故应采取联合药物干预以控制餐后血糖㊂见表2㊂表2常用降低餐后血糖的药物特点降糖药物降低H b A1c(%)降低餐后血糖(mm o l/L)低血糖体质量主要不良反应口服降糖药物α-糖苷酶抑制剂0.5~1.13.08~6.96单用不引起低血糖降低或中性胃肠道不良反应短效磺脲类促泌剂1.02.1~7.8可以导致低血糖增加低血糖及原发或继发失效格列奈类促泌剂0.5~1.02.6~6.4可以导致低血糖增加低血糖及原发或继发失效二肽基肽酶(D P P-4)抑制剂0.4~0.91.8~4.5单用不引起低血糖中性或轻度增加感染注射制剂短效人胰岛素/速效胰岛素类似物强,与剂量相关强,与剂量相关可以导致低血糖增加低血糖胰高血糖素样肽1(G L P-1)受体激动剂0.8~1.51.01~6.9单用不引起低血糖降低胃肠道不良反应5小结基于我国糖尿病特点及国人循证的不断丰富,‘共识“应运而生,为我国糖尿病管理提供了新指导,并从以下4个方面解答了诸多疑问:①餐后血糖对H b A1c达标贡献度大,餐后血糖及其引发的血糖波动还与糖尿病微血管及大血管并发症等密切相关㊂②优化餐后血糖控制有助于提高H b A1c达标率,还可改善多种心血管死亡风险因素㊂③餐后血糖的控制目标应遵循个体化原则,部分患者应需要密切监测,以便评价疗效㊁低血糖风险和指导药物剂量调整㊂④生活方式干预有助于改善餐后血糖,但其疗效有限且难以维持,生活方式干预不佳时应选择药物治疗方案㊂参考文献:[1]中华医学会糖尿病分会.中国2型糖尿病防治指南(2013年版)[J].中华糖尿病杂志,2014,6(7):447-498.[2] M o n n i e rL,C o l e t t e C,D u n s e a t h G J,e t a l.T h el o s s o fp o s t p r a n d i a l g l y c e m i c c o n t r o l p r e c e d e s s t e p w i s e d e t e r i o r a t i o n o ff a s t i ng w i t hw o r s e n i n g d i a b e t e s[J].D i a b e t e sc a r e,2007,30(2):263-269.[3] K a n g X,W a n g C,C h e n D,e ta l.C o n t r i b u t i o n so f B a s a lG l u c o s e a n d P o s t p r a n d i a l G l u c o s e C o n c e n t r a t i o n s t oH e m o g l o b i nA1c i n t h eN e w l y D i a g n o s e dP a t i e n t sw i t hT y p e2D i a b e t e s--t h eP r e l i m i n a r y S t u d y[J].D i a b e t e sT e c h n o lT h e r,2015,17(7):445-448.[4]S a n t i l l i F,F o r m o s o G,S b r a c c i a P,e t a l.P o s t p r a n d i a lh y p e r g l y c e m i a i sad e t e r m i n a n to f p l a t e l e ta c t i v a t i o ni ne a r l yt y p e2d i a b e t e sm e l l i t u s[J].JT h r o m bH a e m o s t,2010,8(4):828-837.[5] B i a n H,G a o X,G a o J.R e l a t i o n s h i p b e t w e e n g l u c o s ef l u c t u a t i o na n db e t a c e l l f u n c t i o n i n p a t i e n t sw i t hd i a b e t e s[J].Z h o n g h u aY i X u eZ aZ h i,2009,89(10):664-668.[6] R i z z o M R,M a r f e l l a R,B a r b i e r i M,e t a l.R e l a t i o n s h i p sb e t w e e n d a i l y ac u t e g l u c o s e f l u c t u a t i o n s a nd c o g n i t i v ep e r f o r m a n c e a m o n g a g e d t y p e2d i a b e t i c p a t i e n t s[J].D i a b e t e sc a r e,2010,33(10):2169-2174.[7] Z h o n g Y,Z h a n g X Y,M i a oY,e t a l.T h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e ng l u c o s e e x c u r s i o na n d c o g n i t i v e f u n c t i o n i n a g e d t y p e2d i a b e t e sp a t i e n t s[J].B i o m e dE n v i r o nS c i,2012,25(1):1-7.[8] R a z I,W i l s o nP W,S t r o j e kK,e t a l.E f f e c t s o f p r a n d i a l v e r s u sf a s t i n gg l y c e m i a o n c a r d i o v a s c u l a r o u t c o m e s i n t y p e2d i a b e t e s:t h eH E A R T2Dt r i a l[J].D i a b e t e sC a r e,2009,32(3):381-386.[9] R a zI,C e r i e l l o A,W i l s o n P W,e ta l.P o s th o cs u b g r o u pa n a l y s i s o f t h e H E A R T2D t r i a l d e m o n s t r a t e s l o w e rc a rd i o v a s c u l a r r i s k i n o l de r p a t i e n t s t a r g e t i n g p o s t p r a n d i a lv e r s u s f a s t i n g/p r e m e a l g l y c e m i a[J].D i a b e t e sC a r e,2011,34(7):1511-1513.[10]S i e g e l a a rS E,K e r rL,J a c o b e r S J,e t a l.Ad e c r e a s e i n g l u c o s ev a r i a b i l i t y d o e s n o t r e d u c e c a r d i o v a s c u l a r e v e n t r a t e s i nt y p e2d i a be t i c p a t i e n t s af t e r a c u t em y o c a r d i a l i n f a r c t i o n:a r e a n a l y s i so f t h e H E A R T2D s t u d y[J].D i a b e t e sC a r e,2011,34(4): 855-857.[11] A C C O R D S t u d y G r o u p.N i n e-y e a re f f e c t s o f3.7y e a r s o fi n t e n s i v e g l y c e m i c c o n t r o lo n c a r d i o v a s c u l a r o u t c o m e s[J].D i a b e t e sC a r e,2016,39(5):701-708.[12] Z o u n g a s S,C h a l m e r sJ,N e a lB,e ta l.F o l l o w-u p o fb l o o d-p r e s s u r e l o w e r i n g a n d g l u c o s e c o n t r o l i n t y p e2d i a b e t e s[J].NE n g l JM e d,2014,371(15):1392-1406.[13] H a y w a r dR A,R e a v e nP D,W i i t a l a W L,e ta l.F o l l o w-u p o fg l y c e m i c c o n t r o l a n d c a r d i o v a s c u l a r o u t c o m e s i n t y p e2d i a b e t e s[J].NE n g l JM e d.2015J u n4;372(23):2197-206.[14] A m e r i c a nD i a b e t e sA s s o c i a t i o n.P o s t p r a n d i a l b l o o d g l u c o s e[J].D i a b e t e sC a r e,2001,24(4):775-778.[15] M a c L e o dS F,T e r a d a T,C h a h a lB S,e ta l.E x e r c i s el o w e r sp o s t p r a n d i a l g l u c o s e b u t n o t f a s t i n g g l u c o s e i n t y p e2d i a b e t e s: am e t a-a n a l y s i s o f s t u d i e s u s i n g c o n t i n u o u s g l u c o s em o n i t o r i n g[J].D i a b e t e sM e t a bR e sR e v,2013,29(8):593-603. 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2019指南与共识中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南(完整版)
2019指南与共识I中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南(完整版)中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会(ChineSeCSMBS )于2014 年组SOCiety for MetabOIiC & BariatriC SUrgeryI织国内减重代谢外科及内分泌科专家共同制定了我国首个减重代谢外科指南一一《中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南(2014 )》［1 ］。
在该指南的指导和规范下，尤其在中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组成立后，我国的减重代谢外科取到了长足的发展Z特别是全国各地区相继建立了临床硏究中心，并开展了多中心合作Z不断积累详实的多中心临床数据。
我国减重代谢手术已经由2014年的4000例增长到1 万例以上，术式方面也与欧美等发达国家没有明显差异［2-3 ］。
2017 年，美国和欧洲肥胖代谢外科指南进行了相应更新，包括胃束带手术(AGB )等治疗方式基本退出历史舞台［4-5 J o鉴于此Z中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组联合CSMBS组织专家对2014年版指南进行修订和更新，参考西方国家指南及立场声明更新,并采纳我国近5 年的临床数据及相关文献，在适应证和禁忌证、手术方式的合理选择、术前评估与准备、术后并发症以及围手术期管理等方面进行阐述说明，以更好地适应减重代谢外科的发展，规范疾病的治疗Z共同推进学科健康快速发展。
1手术适应证及禁忌证1.1手术适应证单纯肥胖病人手术适应证：（1 ）BMI≥37.5 , 建议积极手术；32.5≤BMI<37.5 ,推荐手术；27.5≤ BMI < 32.5 ,经改变生活方式和内科治疗难以控制,且至少符合2项代谢综合征组分，或存在合并症，综合评估后可考虑手术［6-7 ］。
（2）男性腰围≥ 90 cm、女性腰围n85 Cm Z 参考影像学检查提示中心型肥胖Z经多学科综合治疗协作组（MDT）广泛征询意见后可酌情提高手术推荐等级［8 ］。
2 型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识(2019 年更新版)
在发达国家,糖尿病已是导致ＣＫＤ 的主要病因。 不同国家的流行病学调查结果显示,糖尿病患者中ＣＫＤ 的患病
率为２７.１％ ~８３.６％。
ＣＫＤ。值得注意的是,ＣＫＤ 患者也有很大比例合并糖尿病。中国ＣＫＤ患者的多中心前 瞻性队列研究提示,１８.１％的ＣＫＤ 患者合并糖尿病。
Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ, ２０１６,３７５(９):９０５-９０６. Ｊ Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ, ２０１６,３０(５):８０３-８１０.
中华内分泌代谢杂志, ２０１４,３０(７):５９７-６００. Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔ, ２０１７,８(６３):１０６３２４-１０６３３２.
２ 型糖尿病合并ＣＫＤ 的口服降糖药治疗原则
治疗策略 选药原则 血糖控制目标值
治疗策略
２ 型糖尿病合并ＣＫＤ 的理想降糖策略是在有效降糖的同时,不 应增加低血糖发生的风险,同时避免诱发乳酸性酸中毒或增加心 力衰竭的风险。
多数新诊断２ 型糖尿病患者不愿接受皮下注射制剂,如胰岛素及 胰升糖素样肽１(ＧＬＰ-１)受体激动剂。对于改善生活方式而血 糖仍不达标且ＨｂＡ１Ｃ <９.０％的患者,多数应选择以二甲双 胍为基础的口服降糖药治疗。
特殊人群的治疗
５. 碘造影剂(特殊用药方案): 接受二甲双胍治疗且ｅＧＦＲ≥６０ ｍｌ/ｍｉｎ的糖尿病患者,
在使用碘造影剂检查前或检查时必须停用二甲双胍,在检查完成 至少４８ ｈ 后且仅在再次检查肾功能无恶化的情况下才可以继 续服用； 对于ｅＧＦＲ 在４５ ~ ６０ｍｌ/ｍｉｎ的患者,使用碘造影剂前 ４８ ｈ必须停用二甲双胍,在检查完成至少４８ ｈ 后且仅在再次 检查肾功能无恶化的情况下才可以继续服用。
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。
2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。
血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。
口服降糖药是最常用的降糖药物之一。
中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。
近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。
因此，本分会再次组织相关领域专家，在201 5版的基础上对共识进行了更新完善。
更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。
无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。
(2)CKD患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。
(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂类药物。
(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。
(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。
(6)增加特殊人群的用药推荐。
一、2型糖尿病合并CKD的流行病学中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。
在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。
不同国家的流行病学调查结果显示，糖尿病患者中CKD的患病率为27.1%～83.6%[6]。
生酮饮食干预2型糖尿病中国专家共识
2、饮品：生酮饮食适用的饮品包括牛奶、咖啡、茶等，其中牛奶富含脂肪 和蛋白质，是生酮饮食中重要的营养来源。
四、进食建议
1、逐渐过渡：生酮饮食要求逐渐减少碳水化合物的摄入量，因此建议在实 施生酮饮食前，先与营养师进行沟通，制定个性化的饮食计划。
2、适量摄入蛋白质：生酮饮食要求适量摄入蛋白质，以避免对肾脏功能的 影响。建议选用低蛋白的食品，如鱼、鸡肉等。
引言
2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球患病率不断上升。其主要表 现为胰岛素抵抗和β细胞功能减退，导致血糖升高和尿糖阳性。缓解2型糖尿病 对于改善患者生活质量、预防并发症和减轻社会负担具有重要意义。本次演示将 重点2型糖尿病的病因、诊断、治疗和预防措施，旨在为临床医生和患者提供实 用的参考。
2、生酮饮食还可以改善血脂水平和心血管健康，降低心血管疾的风险。
3、生酮饮食还可以缓解T2DM患者的炎症反应和氧化应激状态，保护机体免 受损伤。
限制：
1、生酮饮食可能会影响T2DM患者的消化吸收功能，导致胃肠道不适和脂肪 泻等。
2、生酮饮食可能会导致患者出现代谢性酸中毒和肾脏损伤等不良反应。
参考内容
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，影响着约5%-10%的 育龄妇女。PCOS的主要症状包括月经稀发、雄激素过多、胰岛素抵抗等，可能导 致不孕、肥胖、痤疮等问题。近年来，生酮饮食作为一种高脂肪、低碳水化合物 的饮食方式，逐渐应用于PCOS的治疗。本次演示将根据中国专家共识，探讨生酮 饮食干预PCOS的相关问题。
生酮饮食干预2型糖尿病中国专 家共识
目录
01 一、生酮饮食和2型 糖尿病的基本概念和 背景
03
三、适用于生酮饮食 的食品和饮品
二、生酮饮食干预2
缓解2型糖尿病中国专家共识解读PPT课件
者治疗的信心。
02
提高患者生活质量
通过合理的饮食、运动等生活方式干预，帮助患者改善生活质量，提高
治疗的综合效果。
03
加强患者教育及自我管理
对患者进行糖尿病知识教育，提高其自我管理能力，促进治疗的顺利进
行。
05
营养与饮食管理在缓解2型糖尿 病中的作用
合理膳食结构及营养素摄入建议
碳水化合物
适量控制碳水化合物的摄入量 ，尤其是精制糖和白色主食， 增加全谷类、杂豆类和蔬菜的
02
2型糖尿病的诊断与评估
诊断标准及流程
诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L，或随机 血糖≥11.1mmol/L，并伴有糖尿 病症状。
诊断流程
首先进行空腹血糖或餐后2小时血 糖检测，如结果异常，再进行口 服葡萄糖耐量试验（OGTT）以确 诊。
病情评估方法
放松训练
通过渐进性肌肉松弛、深 呼吸等方法，降低患者身 心紧张水平。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 心理干预过程，提供情感 支持和理解。
提升患者心理健康水平途径
健康教育
开展针对2型糖尿病患者的心理健康教育，提高其心理自我调适能力 。
心理咨询
设立心理咨询室或提供在线心理咨询平台，为患者提供及时的心理支 持和指导。
根据患者的具体情况制定个性化的饮食计 划，确保其获得合理的营养摄入。
自我监测与管理
心理支持
教育患者学会自我监测血糖、血压和体重 等指标，并根据监测结果调整饮食和运动 计划。
提供心理支持，帮助患者建立积极的生活 态度和信心，更好地管理自己的健康状况 。
06
运动锻炼在缓解2型糖尿病中的 益处
生酮饮食干预2型糖尿病中国专家共识(2019年版)
生酮饮食治疗2型糖尿病的临床研究
✓ Saslow LR等一项随机对照研究将生酮饮食与中碳水一限制卡路里一低脂饮食(MCCR)对比，发现生酮饮食 可降低2型糖尿病患者的HbAlC水平、体质量、糖尿病相关药物使用量。
✓ 其另一项随机对照试验将生酮饮食与ADA建议的饮食方式对比，发现生酮饮食可明显降低2型糖尿病患者 HbA1C、甘油三酯及体质量水平。
2型糖尿病的临床特征
✓根据世界卫生组织(wHO)1999年的糖尿病病因学分型体系，可将糖尿病分为 4个大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病 (GDM)。
✓2型糖尿病的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵 抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(或相对减少) 。
生酮饮食
生酮饮食治疗2型糖尿病的理论依据 ✓低碳水化合物摄入与血糖下降，血糖波动减少： ➢碳水化合物在人体内消化后，主要以葡萄糖的形式被吸收，具有直接升高血
糖的作用。减少碳水化合物的摄入可通过调节肝糖原的分解速率影响糖的基 础代谢，从而降低血糖指标。美国糖尿病协会(ADA) 也建议将限制碳水化合 物的摄人作为糖尿病治疗的组成部分。生酮饮食中强调严格限制碳水化合物 的摄人，减少了肠道单糖的吸收，从而降低了血糖水平，减少了血糖的波动。
生酮饮食干预2型糖尿病的专家意见
✓生酮饮食的结构： ⑦每天保持适量运动。实际应用时，可根据患者血糖、血脂和血酮水平、氮 平衡、耐受性等情况进行个体化动态调整。以减脂增肌为目标，建议辅助无 氧抗阻运动为主，不推荐大量、超负荷的有氧运动。由静到动，由稳定到不 稳定，由不使用器械到使用器械，循序渐进，以自我感觉尚轻松为标准。运 动时间逐步延长，10～20 min／组为宜，1-2组／d即可。
解锁生酮饮食的密码——生酮减肥适合你吗?
医学科普作者赵博士：生酮饮食的本质是利用 高脂肪食物取代碳水化合物在膳食中的地位，逼着 我们的机体由利用葡萄糖供能切换到燃烧脂肪产 生酮体来供能的状态。酮体是脂肪在肝脏中被代 谢和分解后所产生的一种物质，它与葡萄糖一样可 以进入大脑并为脑组织提供能量。当食物中碳水化 合物的比例极低时，会让我们的身体接收到一种信 号——无法再依靠葡萄糖来供能了,这时候我们的 身体就会将脂肪代谢成酮体来供能。
生 酮 博主莎 啦：营 养 性 生 酮 状 态 是 生 酮 饮 食 者 的 最 佳 状 态 。营 养 性 生 酮 状 态 时 血 酮 指 数 应 该 是 0.5～3m mol/L，超过3m mol/L就是饥饿性生酮状态，如 果超过10 m m ol/L就容易酮酸中毒。但大部分人不会出现 酮酸中毒，因为酮酸中毒只有在酮体不断升高和血糖也 不断升高的同时(多见于1型糖尿病患者）才会发生，而生酮 状态时血糖是降低的。每个人都有不同的碳水阈值，有的 人吃很少的碳水却不能生酮，有的人吃同样少的碳水却容 易出现饥饿性生酮状态，需要根据自身特点调整。
网友曲麒：所有减肥方法的底层原理都是消耗大于摄 入，生酮减肥也不例外。生酮饮食有两种，一种是用生酮 来减肥，另一种是把生酮饮食作为一种生活方式，后者仅 仅只能让你不容易发胖，因为身体在生酮状态下很难合成 新的脂肪。如果用生酮来减肥的话，一定要有意识地控制 饮食。如果你相信生酮饮食可以随便吃高热量食物，那么 你永远也别想瘦下来。
Observation 记者观察 ｜ 关注
解锁生酮饮食的密码
——生酮减肥适合你吗？
无需运动就能瘦，你是不是很心动？ 生酮减肥，三思而行。
文 / 本刊记者 王晓红
为了美丽和健康，“减肥”已经成 为人们最热衷的话题和活动之一。
我们都知 道，营养 科 学 界 推 荐的 减肥方法是少吃多动，营养均衡。所以 大部分减肥食品是代餐食品，既含有人 体必需的营养素，又具有低热量、饱腹 抗饿的特点，帮助人们通过减少热量摄 入来减肥。但是，有一种减肥方法却另 辟 蹊 径，主张 通 过 大 量 脂肪、极低 碳 水化合物和适量蛋白质的饮食结构来 减肥，与我国的居民膳食指南（食物多 样、谷物为主）完全相悖，这就是生酮 饮食（英文Ketogenic Diet，简称KD）。 由于可以随便吃肉、减肥见效快，而且 不需要运动，生酮减肥吸引一大波粉 丝，甚至形成一定的产业规模。
2型糖尿病合并慢
肾损伤标志
（1）白蛋白尿[AER≥30 mg/24 h；UACR≥30 mg/g（或≥3 mg/mmol）]
（2）尿沉渣异常
（3）肾小管相关病变
（4）组织学异常
（5）影像学所见结构异常
（6）肾移植病史
GFR下降
eGFR＜60 mL/（min·1.73m2）
注：至少满足1项：AER：尿白蛋白排泄率；UACR：尿白蛋白肌酐比值；GFR：肾小球滤过率
风险增加倍数 风险增加倍数
肾功能与糖尿病患者的死亡风险显著相关
＜55岁的T2DM患者肾功能下降与死亡风险增加的倍数
对435369例糖尿病患者平均随访4.6年，2117483例参与者对照组随访4.8 年的研究结果显示，肾功能与糖尿病患者心血管事件密切相关，延缓肾病 进展有助于降低全因及心血管死亡风险
Gregg EW et al. N Engl J Med. 2014 Apr 17;370(16):1514-23.
高血糖危象显著下降 64.4%
小结：糖尿病和CKD的并存已成为我国糖尿病研究 和治疗领域面临的重大问题
糖尿病 合并CKD1
27.1%
糖尿病 合并蛋白尿1
25.2%
住院糖尿病 合并CKD2
口服降糖药在2型糖尿病合并CKD的应用
05
特殊人群的治疗
全球糖尿病人数迅速增长
糖尿病的患病率
过去30年,全球 糖尿病患病率快速增长, 以低收入和中等收入国家涨势为甚1
中高收入国家 中低收入国家 全世界 低收入国家 高收入国家
中国2型糖尿病患病率(%)2-5
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1.GLOBAL REPORT ON DIABETES.World Health Organization 2016. 2.翁建平.中华糖尿病杂志.2014;7(4): 4. 3.YANG WY, et al.N Engl J Med. 2010 Mar;362(12):1090-101. 4.Ning Guang,et al. JAMA. 2013:310(9):948-958. 5.Wang L,et al.JAMA.2017 Jun 27:317(24):2515-2523.