颅内压增高(本科)20110412
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颅内压增高健康教育
颅内压增高健康教育颅内压增高是指颅腔内的压力超过正常范围，可能由于多种原因引起，如脑肿瘤、脑出血、脑水肿等。
这种情况可能对人体健康造成严重影响，因此，我们需要进行相关的健康教育，以提高公众对颅内压增高的认识和预防意识。
1. 颅内压增高的症状和影响颅内压增高可能导致头痛、呕吐、视力含糊、意识障碍等症状。
长期未得到有效治疗，可能导致脑损伤、神经功能障碍甚至危及生命。
因此，一旦浮现上述症状，应及时就医并接受相关检查。
2. 颅内压增高的常见原因颅内压增高的常见原因包括脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
此外，其他因素如颅内压力过高、颅内出血、颅内感染等也可能导致颅内压增高。
了解这些原因有助于我们更好地预防和识别颅内压增高的风险。
3. 预防和减轻颅内压增高的措施- 健康生活方式：保持充足的睡眠、均衡的饮食、适度的锻炼和规律的生活作息，有助于维持身体健康，减少颅内压增高的风险。
- 避免头部外伤：注意安全，避免发生头部外伤，如摔倒、交通事故等，以减少颅内压增高的可能性。
- 及时治疗潜在疾病：对于已经患有脑肿瘤、脑出血、脑水肿等潜在疾病的患者，应积极接受治疗并按医生的建议进行定期复查，以减轻颅内压增高的风险。
- 合理用药：如果需要长期服用某些药物，应遵医嘱，按照规定剂量和时间进行用药，避免药物过量或者滥用导致颅内压增高。
4. 就医和治疗如果浮现颅内压增高的症状，应及时就医。
医生会根据病情进行相关检查，如头部CT、脑磁共振等，以确定颅内压增高的原因。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗等，具体方案应根据患者的病情和医生的建议而定。
5. 注意事项- 颅内压增高患者在治疗期间应注意歇息，避免过度劳苦，保持心情舒畅。
- 定期复查：治疗期间和治愈后，应定期复查以评估疗效和预防复发。
- 饮食调理：饮食宜清淡，尽量避免辛辣刺激性食物，多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果等，有助于身体康复。
以上是关于颅内压增高的健康教育内容，通过提高公众对颅内压增高的认识和预防意识，我们可以更好地保护自己的健康。
颅内压增高症课件
03
脑电图检查：观察脑电波的变
04
化，判断颅内压增高的程度
颅内压增高症的 治疗
病因治疗
病因：颅内压增高症 的病因包括脑积水、 脑肿瘤、脑出血等
01
药物治疗：针对颅内压 增高症的症状进行药物 治疗，如使用降压药、 利尿剂等
03
02
治疗方法：针对病因进 行治疗，如脑积水患者 进行脑室分流术，脑肿 瘤患者进行手术切除等
03
呕吐可能与颅内压增高导致的脑水肿、脑膜刺激等因素有关
04
呕吐可能与颅内压增高导致的脑干功能障碍等因素有关
视神经乳头水肿
1
视神经乳头水 肿是颅内压增 高症的典型临
床表现之一
3
视神经乳头水 肿的程度与颅 内压增高的程
度有关
2
视神经乳头水 肿会导致视力 下降、视野缺
损等症状
4
视神经乳头水 肿的治疗方法 包括药物治疗、
临床表现：头痛、 呕吐、视神经乳 头水肿等
诊断：CT、MRI、 脑脊液检查等
临床表现和诊断
头痛：颅内压增高症的主要 症状，表现为持续性、搏动 性头痛
恶心、呕吐：颅内压增高症 的常见症状，与头痛程度相 关
视神经乳头水肿：颅内压增 高症的典型表现，表现为视 神经乳头水肿、视力下降
意识障碍：颅内压增高症的 严重表现，表现为意识模糊、 昏迷
脑组织代谢变化
脑组织水肿：由于脑组织代谢异
A
常，导致脑组织水肿，使颅内压
增高
脑血流量减少：脑血流量减少，
B
导致脑组织缺氧，进一步加重脑
组织代谢异常
脑组织能量代谢异常：脑组织能
C
量代谢异常，导致脑组织功能障
碍，进一步加重颅内压增高
脑电图检查：观察脑电波的变
04
化，判断颅内压增高的程度
颅内压增高症的 治疗
病因治疗
病因：颅内压增高症 的病因包括脑积水、 脑肿瘤、脑出血等
01
药物治疗：针对颅内压 增高症的症状进行药物 治疗，如使用降压药、 利尿剂等
03
02
治疗方法：针对病因进 行治疗，如脑积水患者 进行脑室分流术，脑肿 瘤患者进行手术切除等
03
呕吐可能与颅内压增高导致的脑水肿、脑膜刺激等因素有关
04
呕吐可能与颅内压增高导致的脑干功能障碍等因素有关
视神经乳头水肿
1
视神经乳头水 肿是颅内压增 高症的典型临
床表现之一
3
视神经乳头水 肿的程度与颅 内压增高的程
度有关
2
视神经乳头水 肿会导致视力 下降、视野缺
损等症状
4
视神经乳头水 肿的治疗方法 包括药物治疗、
临床表现：头痛、 呕吐、视神经乳 头水肿等
诊断：CT、MRI、 脑脊液检查等
临床表现和诊断
头痛：颅内压增高症的主要 症状，表现为持续性、搏动 性头痛
恶心、呕吐：颅内压增高症 的常见症状，与头痛程度相 关
视神经乳头水肿：颅内压增 高症的典型表现，表现为视 神经乳头水肿、视力下降
意识障碍：颅内压增高症的 严重表现，表现为意识模糊、 昏迷
脑组织代谢变化
脑组织水肿：由于脑组织代谢异
A
常，导致脑组织水肿，使颅内压
增高
脑血流量减少：脑血流量减少，
B
导致脑组织缺氧，进一步加重脑
组织代谢异常
脑组织能量代谢异常：脑组织能
C
量代谢异常，导致脑组织功能障
碍，进一步加重颅内压增高
颅内压增高
小脑幕切迹疝的临床表现
颅内压增高症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
枕骨大孔疝
又称小脑扁桃体疝，多因颅
后窝占位性病变，引起颅内压增高， 小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管， 压迫延髓和颈髓，产生一系列生命 体征等严重变化。亦可见于小脑幕 切迹疝的中、晚期。枕骨大孔 停
脑疝的处理
快速脱水降颅压 争分夺秒，明确病因 病因治疗 侧脑室外引流（姑息手术 ） 去骨瓣减压术
侧脑室引流术
去骨瓣减压区域
本章内容结束！
正常视乳头
视乳头水肿
临床表现
意识障碍 早期可出现嗜睡、意识模糊， 反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷， 伴有瞳孔散大，对光反射消失。
生命体征变化 主要见于中重度颅内压 增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血 压升高，即出现Cushing综合征 ，最后可 出现呼吸循环衰竭、死亡。
临床表现
其他症状、体征 颅内压增高时，可以 出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以 及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅 增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉 怒张等症状
血栓形成等 脑缺氧
临床表现（必须牢记！）
头痛 为颅内压增高的最常见症状 时间：以晨起或夜间较重； 部位：多位于前额及颞部，也可位于后
枕部并向前放射至眼眶部； 性质：胀痛为主，呈进行性或持续性，
并伴有阵发性加重 。
临床表现
呕吐 典型表现为喷射性呕吐，多在 头痛剧烈时发生，可伴有恶心，呕 吐后头痛可暂时缓解，一般与饮食 无关。
第二节 颅内压增高
是神经外科临床最常见的一种综合征； 颅内占位是引起颅内压增高增常见的原
因； 颅内压增高到晚期可导致脑疝、死亡；
类型-1（病因分类）
弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔
颅内压增高(图文并貌)通用课件
02
颅内压增高的危害
对脑组织的损伤
01
02
03
脑组织受压
颅内压增高会导致脑组织 受到压迫，影响脑细胞的 正常功能。
脑缺氧
过高的颅内压会减少脑血 流灌注，导致脑缺氧，影 响神经元活动。
脑水肿
颅内压增高可引起脑水肿 ，导致颅内组织肿胀和颅 内压进一步升高。
对其他器官的影响
眼部病变
颅内压增高可引起视神经 乳头水肿，导致视力下降 、视野缺损。
05
案例分析
典型案例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
患者年龄、性别、职业等。
Hale Waihona Puke 病史患者既往病史、家族史、用药 史等。
症状表现
头痛、呕吐、视乳头水肿等。
影像学检查
CT或MRI扫描结果。
治疗过程与效果
治疗方案
药物治疗、手术治疗或其他治 疗方法。
治疗过程
详细描述治疗过程，如手术步 骤、药物治疗方案等。
避免突然用力或剧烈咳嗽，以免颅内压短时间内 剧烈波动。
患者及家属的注意事项
心理支持
对患者进行心理疏导，增强其战胜疾病的信心，家属也要给予足 够的关心和支持。
遵医嘱治疗
患者应严格遵守医生的诊疗建议，按时服药、定期复查，不随意 更改治疗方案。
紧急处理
如遇急性发作或意外情况，应保持冷静，迅速拨打急救电话，同 时采取适当的急救措施。
病因与病理
病因
颅内压增高的常见病因有颅内肿瘤、 颅内感染、颅脑外伤、脑积水等。
病理
颅内压增高的病理机制主要是由于颅 腔内压力分布不均或压力调节机制受 损，导致脑组织受到压迫，影响脑的 正常功能。
颅内压增高
1. 颅腔原有内容物体积增大：
2.
Vcsf: 脑积水
3.
V bain: 脑水肿、脑炎
4.
V blood: 脑肿胀、静脉窦血栓形成
5. V others“外来的”占位病变：肿瘤/血肿/脓肿
6. V intracraial space“房子”太小：狭颅症，颅底陷 入、广泛性颅骨凹陷性骨折
三.颅内压增高的临床表现：
1.颅内压增高“三主征”（头痛、呕
吐、视乳头水肿）……偏头痛等？
2.意识障碍及生命体征变化（血压、 脉搏、呼吸、体温）←central
syndrome现 2. 影像学：局灶性/弥漫性占位效应 3. 慎重腰穿→枕骨大孔脑疝
五.处理原则
一（很重要的）一般“外围”处理
i. 抬高床头15-30º，保证静脉回流畅通
1. 小脑幕切迹疝： i. 瞳孔改变← 中脑、动眼神经 ii. 意识改变← 脑干网状上行激活系统～间脑 iii. 运动障碍← 一侧大脑脚 iv. 生命体征变化← 间脑～脑干
2. 枕骨大孔疝 i. 颈项强直← 脑膜刺激 ii. 突发呼吸骤停←延髓
五.处理原则：时间就是生命！！！
i. 快速降颅压 ii. 脑积水者脑室引流/颅内血肿者床头锥颅放血 iii. 外、内减压术
1. ↓CBF
脑血流量（ CBF)
脑灌注压（ CPP) 脑血管阻力
平均动脉压 (MBP) - 颅内压(ICP)¹ CVR
小动脉调节包括压力调节（autoregrlation)与化学性调节
2. Cushing’ 反应：心率变慢、血压升高、呼吸不规则
3. 脑水肿：ICP>15-20mmHg：压迫毛细血管床（microcirculation）
颅内压增高健康教育
颅内压增高健康教育颅内压增高是一种严重的神经系统疾病，需要及时的健康教育来提高公众对该疾病的认识和预防意识。
本文将详细介绍颅内压增高的定义、症状、原因、诊断和治疗方法，以及预防和管理该疾病的健康教育措施。
一、颅内压增高的定义颅内压增高是指颅腔内压力超过正常范围，导致脑组织受压，血液循环受阻，引发一系列症状和并发症。
正常颅内压力范围为5-15毫米汞柱。
二、颅内压增高的症状1. 头痛：颅内压增高患者常常出现剧烈的头痛，特别是早晨醒来时头痛加重。
2. 呕吐：颅内压增高导致脑组织受压，刺激呕吐中枢，患者常常出现持续性呕吐。
3. 视力问题：颅内压增高可引起视神经受损，患者可能出现视力模糊、视野缺损等问题。
4. 意识改变：颅内压增高严重时，可导致患者意识模糊、昏迷甚至死亡。
三、颅内压增高的原因颅内压增高的原因多种多样，包括以下几个方面：1. 颅内肿瘤：颅内肿瘤的生长会占据颅腔空间，增加颅内压力。
2. 脑出血：脑出血会导致颅内压力增高。
3. 脑水肿：脑水肿是由于脑组织内液体潴留引起的，会增加颅内压力。
4. 颅脑外伤：颅脑外伤会导致颅内压力增高。
四、颅内压增高的诊断和治疗方法1. 诊断：医生会根据患者的症状、体征和影像学检查结果进行诊断。
常用的影像学检查包括头颅CT、MRI等。
2. 治疗：治疗颅内压增高的方法包括药物治疗、手术治疗和辅助治疗等。
药物治疗主要通过药物减轻脑水肿和降低颅内压力；手术治疗包括颅内压监测和脑室分流术等；辅助治疗包括物理治疗、康复治疗等。
五、颅内压增高的预防和管理1. 提高公众健康意识：通过开展健康教育活动，提高公众对颅内压增高的认识和预防意识，如定期体检、避免头部外伤等。
2. 积极治疗基础疾病：颅内压增高的主要原因是其他基础疾病，如颅内肿瘤、脑出血等，积极治疗基础疾病可以减少颅内压增高的发生。
3. 合理用药：如有基础疾病需要长期用药的患者，应遵医嘱按时、按量服药，避免药物不当使用导致颅内压增高。
颅内压增高
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
颅内压增高
处理原发病因 降颅压治疗
1. 脱水治疗 2. 激素治疗 3. 过度换气 4. 冬眠低温治疗 5. 手术
关键点：根本性治疗措施，应尽早实施；包 括手术（病灶切除、血肿清除、脑积水分流 等）、放疗、化疗各种内科治疗等。
护理
动态观察颅内高压变化 观察瞳孔、意识、生命体征变化 脱水、充足给氧 பைடு நூலகம்身护理及水电解质的控制 限制液体量的摄入，控制出入量
谢谢！
病因治疗
颅内占位或颅内血肿等：手术治疗； 脑积水：可行脑室外引流、脑脊液分流 术等； 颅内感染或寄生虫：抗感染或抗寄生虫 治疗等。 注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑 代谢障碍，纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱，阻断脑水肿的恶性循环。
颅内压增高的观察及护理
瞳孔 呼吸 意识 肢体活动改变
颅内压增高治疗原则
颅腔容积
颅腔总容积（1400-1500ml） 容纳脑组织（80%） 脑脊液（10%） 颅内血液（10%：2%-11%）
颅内压增高 --- 病理生理
颅内压的正常值
正常颅内压 成人 70~200mmH2O (0.7-2.0kPa) 儿童 50~100mmH2O (0.5-1.0kPa)
颅腔空间的代偿功能
颅内容积-压力的类指数关系
1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高， 表明颅腔空间的代偿功能好。
2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显 增高，表明颅内空间代偿失调，病情将 迅速发展。
影响颅内压增高的因素
病变本身的性质 年龄 病情进展的速度 病变的部位 全身情况
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物增加： 脑组织体积增加 颅内出现不正常的物质 脑血容量增加 脑脊液量增加 2.颅腔变小： 狭颅症 较大的凹陷骨折
颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所 构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与 脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果 其中一项增加，需有其他两种内容物体 积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿 功能。 迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生 理的一个基本原则
1. 脱水治疗 2. 激素治疗 3. 过度换气 4. 冬眠低温治疗 5. 手术
关键点：根本性治疗措施，应尽早实施；包 括手术（病灶切除、血肿清除、脑积水分流 等）、放疗、化疗各种内科治疗等。
护理
动态观察颅内高压变化 观察瞳孔、意识、生命体征变化 脱水、充足给氧 பைடு நூலகம்身护理及水电解质的控制 限制液体量的摄入，控制出入量
谢谢！
病因治疗
颅内占位或颅内血肿等：手术治疗； 脑积水：可行脑室外引流、脑脊液分流 术等； 颅内感染或寄生虫：抗感染或抗寄生虫 治疗等。 注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑 代谢障碍，纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱，阻断脑水肿的恶性循环。
颅内压增高的观察及护理
瞳孔 呼吸 意识 肢体活动改变
颅内压增高治疗原则
颅腔容积
颅腔总容积（1400-1500ml） 容纳脑组织（80%） 脑脊液（10%） 颅内血液（10%：2%-11%）
颅内压增高 --- 病理生理
颅内压的正常值
正常颅内压 成人 70~200mmH2O (0.7-2.0kPa) 儿童 50~100mmH2O (0.5-1.0kPa)
颅腔空间的代偿功能
颅内容积-压力的类指数关系
1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高， 表明颅腔空间的代偿功能好。
2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显 增高，表明颅内空间代偿失调，病情将 迅速发展。
影响颅内压增高的因素
病变本身的性质 年龄 病情进展的速度 病变的部位 全身情况
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物增加： 脑组织体积增加 颅内出现不正常的物质 脑血容量增加 脑脊液量增加 2.颅腔变小： 狭颅症 较大的凹陷骨折
颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所 构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与 脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果 其中一项增加，需有其他两种内容物体 积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿 功能。 迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生 理的一个基本原则
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先天性脑积水、狭颅症等
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
颅 腔 狭 小
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
（二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导 血管源性脑水肿：毛细血管的通透性增 致脑缺血 加，水分在神经和胶质细胞间隙潴留。
2.脑移位和脑疝 多见于脑损伤、脑肿瘤。 细胞中毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
如尿毒症、肝昏迷、毒
血症、肺部感染、酸碱失衡
等都可引起继发性脑水肿导 致颅内压增高。 高热往往会加重颅内压 增高的程度。
第一节 概述
第一节 概述
三、颅内压增高的原因
颅腔内容物增多：
脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞）
颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等 颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
颅内压增高
男那
Increased intracranial pressure
温州医学院附属第一医院 神经外科
张宇
2011年05月
第一节 概述 （颅内压增高的基础）
一、颅内压的形成
颅内压（Intracranial pressure，ICP） 成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。 正常值：成人 70～200mmH2o (0.7_2.0kPa) 儿童 50～100mmH2o (0.5_1.0kPa) 测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP； 通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得 (连通器原理,帕斯卡定律)
葡萄状囊虫体在颅底脑池引 起粘连性蛛网膜炎，脑脊液循 环受阻 脑包虫病或血吸虫肉牙肿均 有占位效应
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
血液入颅1200ml/min。 正常CPP 70～90mmHg 9.3～12kPa 正常CVR 1.2～2.5mmHg 0.16～0.33kPa CCP <5.3kPa，血管调节功能丧失
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 致脑缺血
2.脑移位和脑疝
当颅内某分腔有占位性病变时，
腺素能神经活性增强，血管反应性 增高，左心后负荷增加，左房及静 脉压增高，导致肺毛细血管压力增 高，液体外渗，引起脑水肿。
第二节 颅内压增高的临床
第二节 颅内压增高的临床
一、颅内压增高的类型
根据病变发展的快慢分： 按病因不同分：
弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高 各部位压力均匀升高 局限的扩张性病变 血压性脑出血等；病情进展快，症状体征严重 无明显压力差 颅内各腔隙间存在压力差 亚急性颅内压增高 多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移 脑组织无明显移位 脑室、脑干、中线结构移位 瘤及各种颅内炎症等；病情进展较快，症状体征较轻 常见于 常见于 弥漫性脑膜炎 颅内血肿、肿瘤等占位病变 慢性颅内压增高 多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬 弥漫性脑水肿 病人对此耐受力差 膜下血肿等；可长期无症状和体征 交通性脑积水
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 CBF= CPP/CVR 致脑缺血 =(MAP-ICP)/CVR
2.脑移位和脑疝
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
CBF: cerebral blood flow CPP: cerebral perfusion pressure CVR: cerebral vessel resistance MAP: mean arterial pressure ICP: intracranial pressure
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
70岁男性左侧巨大脑膜瘤
70岁男性左侧巨大脑膜瘤
第二节 颅内压增高的临床
三、颅内压增高的临床表现
男性，72岁 肺癌、颅内广泛转移
男性，72岁 肺癌、颅内广泛转移
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
脑寄生虫、脑脓肿、脑
结核瘤、脑肉牙肿等由于炎 症反应均可伴有明显的脑水 肿，故早期可出现颅内压增 高。
第一节 概述
三、颅内压增高的临床表现
“三主征”
头痛 呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化
是颅内压增高最客观体征
视乳头充血，边缘模糊不清，
中央凹陷消失，视盘隆起，静
脉怒张。 时间长，可继发视神经萎缩， 表现为视盘苍白，视力减退，
其他症状和体征：
头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。
视野向心性缩小。
和胶质细胞内，常见于脑缺血、脑缺氧 的初期。 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 致脑缺血
2.脑移位和脑疝
颅内压急剧增高时，病人 出现血压升高（全身血管加压 反应）、心跳和脉搏缓慢、呼 吸节律紊乱及体温升高等各项
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
婴幼儿及小儿颅缝未闭或未
牢固融合，缓解增高的颅内压， 能延缓病情进 展
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
生命体征发生变化
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 致脑缺血
2.脑移位和脑疝
部分严重颅内压增高病人出现呕吐、
消化道出血及胃肠穿孔等。
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
机理：颅内压增高引起下丘脑植物
神经中枢缺血至功能紊乱；颅内压
其他症状和体征：
头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。
第二节 颅内压增高的临床
三、颅内压增高的临床表现
“三主征”
头痛 呕吐 视神经乳头水肿
头痛剧烈时可有恶心呕吐
典型表现为喷射性呕吐
意识障碍及生命体征变化 易发生于饭后
其他症状和体征：
头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。
可导致水、电介质紊乱
第二节 颅内压增高的临床
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
中线或后颅窝的病变，易
阻塞脑脊液循环通路，导致
梗阻性脑积水，颅高压症状 出现早且严重。 大静脉窦附近的占位病变， 静脉血液回流障碍、脑脊液 吸收障碍，颅高压出现亦较 早。
该分腔压力大于邻近分腔的压力， 脑组织从高压力区向低压力区移位， 导致脑组织、血管及神经等重要机 构受压和移位，有时被挤入硬脑膜
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
的间隙和孔道中，从而引起一系列
严重临床症状和体征，称为脑疝
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
又称假脑瘤综合征 以脑蛛网膜炎多见，发生于后 颅窝者颅内压增高最显著 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦） 血栓形成，静脉回流障碍 代谢性疾病 维生素A摄入过多
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
颅 腔 狭 小
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
（二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导 血管源性脑水肿：毛细血管的通透性增 致脑缺血 加，水分在神经和胶质细胞间隙潴留。
2.脑移位和脑疝 多见于脑损伤、脑肿瘤。 细胞中毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
如尿毒症、肝昏迷、毒
血症、肺部感染、酸碱失衡
等都可引起继发性脑水肿导 致颅内压增高。 高热往往会加重颅内压 增高的程度。
第一节 概述
第一节 概述
三、颅内压增高的原因
颅腔内容物增多：
脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞）
颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等 颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
颅内压增高
男那
Increased intracranial pressure
温州医学院附属第一医院 神经外科
张宇
2011年05月
第一节 概述 （颅内压增高的基础）
一、颅内压的形成
颅内压（Intracranial pressure，ICP） 成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。 正常值：成人 70～200mmH2o (0.7_2.0kPa) 儿童 50～100mmH2o (0.5_1.0kPa) 测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP； 通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得 (连通器原理,帕斯卡定律)
葡萄状囊虫体在颅底脑池引 起粘连性蛛网膜炎，脑脊液循 环受阻 脑包虫病或血吸虫肉牙肿均 有占位效应
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
血液入颅1200ml/min。 正常CPP 70～90mmHg 9.3～12kPa 正常CVR 1.2～2.5mmHg 0.16～0.33kPa CCP <5.3kPa，血管调节功能丧失
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 致脑缺血
2.脑移位和脑疝
当颅内某分腔有占位性病变时，
腺素能神经活性增强，血管反应性 增高，左心后负荷增加，左房及静 脉压增高，导致肺毛细血管压力增 高，液体外渗，引起脑水肿。
第二节 颅内压增高的临床
第二节 颅内压增高的临床
一、颅内压增高的类型
根据病变发展的快慢分： 按病因不同分：
弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高 各部位压力均匀升高 局限的扩张性病变 血压性脑出血等；病情进展快，症状体征严重 无明显压力差 颅内各腔隙间存在压力差 亚急性颅内压增高 多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移 脑组织无明显移位 脑室、脑干、中线结构移位 瘤及各种颅内炎症等；病情进展较快，症状体征较轻 常见于 常见于 弥漫性脑膜炎 颅内血肿、肿瘤等占位病变 慢性颅内压增高 多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬 弥漫性脑水肿 病人对此耐受力差 膜下血肿等；可长期无症状和体征 交通性脑积水
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 CBF= CPP/CVR 致脑缺血 =(MAP-ICP)/CVR
2.脑移位和脑疝
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
CBF: cerebral blood flow CPP: cerebral perfusion pressure CVR: cerebral vessel resistance MAP: mean arterial pressure ICP: intracranial pressure
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
70岁男性左侧巨大脑膜瘤
70岁男性左侧巨大脑膜瘤
第二节 颅内压增高的临床
三、颅内压增高的临床表现
男性，72岁 肺癌、颅内广泛转移
男性，72岁 肺癌、颅内广泛转移
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
脑寄生虫、脑脓肿、脑
结核瘤、脑肉牙肿等由于炎 症反应均可伴有明显的脑水 肿，故早期可出现颅内压增 高。
第一节 概述
三、颅内压增高的临床表现
“三主征”
头痛 呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化
是颅内压增高最客观体征
视乳头充血，边缘模糊不清，
中央凹陷消失，视盘隆起，静
脉怒张。 时间长，可继发视神经萎缩， 表现为视盘苍白，视力减退，
其他症状和体征：
头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。
视野向心性缩小。
和胶质细胞内，常见于脑缺血、脑缺氧 的初期。 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 致脑缺血
2.脑移位和脑疝
颅内压急剧增高时，病人 出现血压升高（全身血管加压 反应）、心跳和脉搏缓慢、呼 吸节律紊乱及体温升高等各项
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
婴幼儿及小儿颅缝未闭或未
牢固融合，缓解增高的颅内压， 能延缓病情进 展
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
生命体征发生变化
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（二）颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,导 致脑缺血
2.脑移位和脑疝
部分严重颅内压增高病人出现呕吐、
消化道出血及胃肠穿孔等。
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
机理：颅内压增高引起下丘脑植物
神经中枢缺血至功能紊乱；颅内压
其他症状和体征：
头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。
第二节 颅内压增高的临床
三、颅内压增高的临床表现
“三主征”
头痛 呕吐 视神经乳头水肿
头痛剧烈时可有恶心呕吐
典型表现为喷射性呕吐
意识障碍及生命体征变化 易发生于饭后
其他症状和体征：
头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。
可导致水、电介质紊乱
第二节 颅内压增高的临床
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
第二节 颅内压增高的临床
二、引起颅内压增高的疾病
1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病
先天性脑积水、狭颅症等
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
中线或后颅窝的病变，易
阻塞脑脊液循环通路，导致
梗阻性脑积水，颅高压症状 出现早且严重。 大静脉窦附近的占位病变， 静脉血液回流障碍、脑脊液 吸收障碍，颅高压出现亦较 早。
该分腔压力大于邻近分腔的压力， 脑组织从高压力区向低压力区移位， 导致脑组织、血管及神经等重要机 构受压和移位，有时被挤入硬脑膜
3.脑水肿
4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱 及消化道出血 6.神经源性肺水肿
的间隙和孔道中，从而引起一系列
严重临床症状和体征，称为脑疝
第一节 概述
四、颅内压增高的病理生理
又称假脑瘤综合征 以脑蛛网膜炎多见，发生于后 颅窝者颅内压增高最显著 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦） 血栓形成，静脉回流障碍 代谢性疾病 维生素A摄入过多
7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧