多器官功能不全综合征
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
多器官功能不全
3、肠道细菌与内毒素易位 TNF是内毒素休克的重要始动因子， 它相继促使其它细胞介质释放、激活。
四、诊断
需要病史、临床表现、实验室及辅 助检查结果行综合分析。
1、定义
多器官功能失常综合征（MODS）， 是严重创伤，感染和病理产科等原发病 发生24h后，同时或序贯发生两个或两个 以上脏器功能失常以致衰竭的综合症。 但在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后若治疗存活，脏器功能大多可恢 复正常。 按照1995年Marshall评分标准评分， 如果2个或2个以上脏器各自评分≥1分， 即可诊断为MODS。
6、其它 肝硬化、糖尿病、慢性肾 病、冠心病、系统性红斑狼疮，应用激 素、抗癌剂、营养不良，原有上述疾病， 在遭受急性损害后，更易发生MSOF。 输血、输液、用药、呼吸机使用不当也 是诱因。 7、各种原因致肢体，大面积组织器 官缺血，再灌注损伤。 8、免疫功能低下，用激素免疫抑制， 营养不良。
三、发病机制
引起MODS的内源性因素主要与以 下三个环节有关： 1、细胞肽（cytokines，细胞因 子）的过量产生。
细胞因子是一个超家族，与MODS 有关的是 TNF、IL-1、IL-6、PAF （血小板活化因子） ，而TNF能刺激其 它几种。 cytokines（ IL-1、IL-6…）的 生成，IL越多，预后越差。 2、补体过量活化 在创伤、烧伤、败血症，均有补体系 统激活。
是肺功能障碍；无血容量不足时尿少、 比重低、血肌酐↑为肾功不全；心动过 速、心律失常、心电图失常是心功不全 的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素 创伤、休克、感染、 大量坏死组织存留。 （2）SIRS 存在持续高代谢、高动 力循环状态、过度炎性反应或脓毒症表 现以及相应的临床症状。
多器官功能障碍综合征
病理生理
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
病理生理学理论指导：多器官功能不全综合征和多器官衰竭的概念
严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，同时或相继出现2 个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS），多在上述病因作用后经复苏病情平稳后发生。
MODS 包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统衰竭的程度（判定标准见本节内下述），称为多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）。
MOF 在高危人群中的发生率约6 %~7 %，发病急，进展快，死亡率高，从30 %~90 %不等。
呼吸衰竭和肾功能衰竭对死亡率的影响较大。
死亡率随衰竭器官的数量增加而增高。
单个器官衰竭的死亡率为15 %~30 %，2 个器官衰竭者为45 %~55 %，3 个以上死亡率超过80 %，4 个以上器官衰竭者很少存活。
MOF 是监护病房、外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU 死亡病例的50 %~80 %.其治疗需消耗大量的人力和财力。
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常，心肌酶正常；劳 力型气促，无明显心衰体征；肺 毛压增高
心搏量减少，肺毛压增高，有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后：病死率随增龄和器官衰竭数
正相关，且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭，以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式（最常见）：由肺直接损伤
引起，肺感染（最常见）、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式：肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床：肺衰竭首发频率最高，肺感染
是主要诱因，ARDS最终死于MODS， 非呼吸衰竭。
• 动物模型：肺衰竭发生最早，频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素：高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序：肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭（MOF）
• MOF:完全衰竭，点的概念，强调终末状态，
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2，MODS概念提高了对器官功能不全的认识， 便于临床早期防治。
3，MODS发展的终点才是MOF或MSOF。早期
是全身炎症反应综合征（SIRS)
4,MODS取代MOF表示了器官衰竭是一个由轻 到重，由代偿到失代偿的发展过程。
全身炎性反应综合征 systemic inflammatory response syndrome, SIRS 指临床上有严重损害的一种全身炎症反应，不论感染 与否，凡具备下述2种或2 种以上临床表现者，统称为 SIRS。 临床特征
organosy sistemas(SIMOS)
9、 多器官损害综合征
multiple organ injury syndrome
10、创伤后多系统器官衰竭
post-traumatic multisystem organ failure
11、创伤后器官系统感染综合征 post-traumatic organ-system-infection syndrome
多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病 过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官 的功能障碍,最后导致多脏器功能衰竭（MOF)直 至死亡的一组症候群。由于其病因多，机制复 杂，发展迅速，预防和治疗困难，病死率高达 80%以上。MODS是临床常见的危重症，是急诊医 学研究的热点和难点，本学时就其定义、机制 和诊治进展等问题概述如下。
● 细菌毒素或创伤剌激后，机体能释放出 大量炎症介质（TNF- α 、IL-1、IL-6等）。 ● 给实验动物注射炎症介质，能复制出与
人类 MODS过程相似的动物模型。 ● 注射炎症介质的单克隆抗体，对MODS 动物有一定的保护作用。
与MSOD发生有关的细胞因子主要有肿瘤 坏死因子α(TNFα)、白介素-1(IL-1)、白介 素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)及心肌 抑制物等。它们的释出可引起：
一、MODS的慨念及定义
MODS目前认为是机体受到严重侵袭因 素（创伤，休克，感染等）形成失控的 炎症反应和组织代谢障碍所引起的2个或 2个以上器官功能序贯性障碍之综合征。
这一概念与以前MOF相比，MOF强调 的是结果，MODS强调了这一过程中 动态的性质。因此必须认识到以下几 点：
1，MODS强调了器官功能不全是一个连续性 过程。
15、多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome
作者
Tilney等 Baue
年代
1973 1975
Eiseman等
1976-
Border等 Polk等 K naus等 Cerra等
Schieppati,
Bumaschny
Hyers Demling等
Baue
⒌在下列疾病基础上遭受上列急 性损害后更易发生MODS。
⑴慢性器官改变、肝硬化、慢性肾病 等。 ⑵免疫功能低下如糖尿病，使用免疫 抑制剂（皮质激素、抗癌剂），营养 不良等。
⒍输血、输液、用药或呼吸机应 用等的失误或失宜，也是MODS的 诱因。
发病机制
⒈炎症反应学说
MODS发病机制的基石 基本内容：感染或创伤引起的毒 素释放和组织损伤并不是导致器 官功能衰竭的直接原因,细菌/毒 素和组织损伤所诱发的全身炎症 反应是导致器官功能衰竭的根本 原因。
高代谢状态 高氧耗、通气量增加、高血糖、蛋白分解增 多、负氮平衡及高乳酸血症等；
高动力循环状态 高心输出量、低外周阻力；
过度炎症反应 T、P、R、WBC 改变及多种细胞因子和 炎性介质过度失控性释放；
MODS病因：
在外科，MODS可能发生于下列 急性病症过程中：
⒈创伤、烧伤或大手术等致组织 损伤严重或失血。 ⒉各部位感染性病变造成严重脓 毒症。 ⒊各种原因的休克，或心跳呼吸 骤停经复苏后。 ⒋其它，如出血坏死性胰腺炎， 绞窄性肠梗阻，全身冻伤复温后 等。
95年10月庐山全国危重病急救医学会决定 将MOF更名为MODS
【MODS及其发展史】
中文命名
英文命名
1、 序贯系统衰竭
2、 多发、进行性或序贯性来自系统或器官衰竭3、 多器官衰竭
1977
4、 多系统器官衰竭
5、 远隔器官衰竭
6、 急性器官系统衰竭
7、 创伤后脓毒综合征
8、 多器官系统不全综合征
1988
12、介质损伤性器官功能不全 mediator injury organ dysfunction
13、多器官功能不全综合征
multiple organ dysfunction syndrome
14、多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome
【MODS及其发展史】
为MODS概念的确立作出卓越贡献
76年 Bordes ； multiple system organ
failure,MSOF
77年 Eiseman ； multiple organ
Failure,MOF
医学界普遍接受认可
【MODS及其发展史】
91年 美国胸科医师协会（ACCP）， 危重 医学会（SCEM） Critical care medicine Conference in Chicargo 倡议将MOF更名为 器官功能障碍（mutiple organ dysfunction syndrome,MODS)更准确地反映了此综合征 的进行性与可逆性
sequential system failure multiple,progressive,or sequential systems or organ failure MOF
MODS remote organ failure acute organ-systems failure post-traumatic septic syndrome syndrome de insuficencia multiple de
1976 1977 1985 1986 1986
1987 1988 1987-
盛志勇等
1991
ACCP/SCCM 1991
盛志勇等
2019
全国危重病急救 2019
医学学术会议
MODS 现代医学发展的产物，具有鲜明 的时代特征与背景（70’s Syndrome)， 现代治疗和器官支持孕育了MODS的产 生
3，MODS发展的终点才是MOF或MSOF。早期
是全身炎症反应综合征（SIRS)
4,MODS取代MOF表示了器官衰竭是一个由轻 到重，由代偿到失代偿的发展过程。
全身炎性反应综合征 systemic inflammatory response syndrome, SIRS 指临床上有严重损害的一种全身炎症反应，不论感染 与否，凡具备下述2种或2 种以上临床表现者，统称为 SIRS。 临床特征
organosy sistemas(SIMOS)
9、 多器官损害综合征
multiple organ injury syndrome
10、创伤后多系统器官衰竭
post-traumatic multisystem organ failure
11、创伤后器官系统感染综合征 post-traumatic organ-system-infection syndrome
多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病 过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官 的功能障碍,最后导致多脏器功能衰竭（MOF)直 至死亡的一组症候群。由于其病因多，机制复 杂，发展迅速，预防和治疗困难，病死率高达 80%以上。MODS是临床常见的危重症，是急诊医 学研究的热点和难点，本学时就其定义、机制 和诊治进展等问题概述如下。
● 细菌毒素或创伤剌激后，机体能释放出 大量炎症介质（TNF- α 、IL-1、IL-6等）。 ● 给实验动物注射炎症介质，能复制出与
人类 MODS过程相似的动物模型。 ● 注射炎症介质的单克隆抗体，对MODS 动物有一定的保护作用。
与MSOD发生有关的细胞因子主要有肿瘤 坏死因子α(TNFα)、白介素-1(IL-1)、白介 素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)及心肌 抑制物等。它们的释出可引起：
一、MODS的慨念及定义
MODS目前认为是机体受到严重侵袭因 素（创伤，休克，感染等）形成失控的 炎症反应和组织代谢障碍所引起的2个或 2个以上器官功能序贯性障碍之综合征。
这一概念与以前MOF相比，MOF强调 的是结果，MODS强调了这一过程中 动态的性质。因此必须认识到以下几 点：
1，MODS强调了器官功能不全是一个连续性 过程。
15、多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome
作者
Tilney等 Baue
年代
1973 1975
Eiseman等
1976-
Border等 Polk等 K naus等 Cerra等
Schieppati,
Bumaschny
Hyers Demling等
Baue
⒌在下列疾病基础上遭受上列急 性损害后更易发生MODS。
⑴慢性器官改变、肝硬化、慢性肾病 等。 ⑵免疫功能低下如糖尿病，使用免疫 抑制剂（皮质激素、抗癌剂），营养 不良等。
⒍输血、输液、用药或呼吸机应 用等的失误或失宜，也是MODS的 诱因。
发病机制
⒈炎症反应学说
MODS发病机制的基石 基本内容：感染或创伤引起的毒 素释放和组织损伤并不是导致器 官功能衰竭的直接原因,细菌/毒 素和组织损伤所诱发的全身炎症 反应是导致器官功能衰竭的根本 原因。
高代谢状态 高氧耗、通气量增加、高血糖、蛋白分解增 多、负氮平衡及高乳酸血症等；
高动力循环状态 高心输出量、低外周阻力；
过度炎症反应 T、P、R、WBC 改变及多种细胞因子和 炎性介质过度失控性释放；
MODS病因：
在外科，MODS可能发生于下列 急性病症过程中：
⒈创伤、烧伤或大手术等致组织 损伤严重或失血。 ⒉各部位感染性病变造成严重脓 毒症。 ⒊各种原因的休克，或心跳呼吸 骤停经复苏后。 ⒋其它，如出血坏死性胰腺炎， 绞窄性肠梗阻，全身冻伤复温后 等。
95年10月庐山全国危重病急救医学会决定 将MOF更名为MODS
【MODS及其发展史】
中文命名
英文命名
1、 序贯系统衰竭
2、 多发、进行性或序贯性来自系统或器官衰竭3、 多器官衰竭
1977
4、 多系统器官衰竭
5、 远隔器官衰竭
6、 急性器官系统衰竭
7、 创伤后脓毒综合征
8、 多器官系统不全综合征
1988
12、介质损伤性器官功能不全 mediator injury organ dysfunction
13、多器官功能不全综合征
multiple organ dysfunction syndrome
14、多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome
【MODS及其发展史】
为MODS概念的确立作出卓越贡献
76年 Bordes ； multiple system organ
failure,MSOF
77年 Eiseman ； multiple organ
Failure,MOF
医学界普遍接受认可
【MODS及其发展史】
91年 美国胸科医师协会（ACCP）， 危重 医学会（SCEM） Critical care medicine Conference in Chicargo 倡议将MOF更名为 器官功能障碍（mutiple organ dysfunction syndrome,MODS)更准确地反映了此综合征 的进行性与可逆性
sequential system failure multiple,progressive,or sequential systems or organ failure MOF
MODS remote organ failure acute organ-systems failure post-traumatic septic syndrome syndrome de insuficencia multiple de
1976 1977 1985 1986 1986
1987 1988 1987-
盛志勇等
1991
ACCP/SCCM 1991
盛志勇等
2019
全国危重病急救 2019
医学学术会议
MODS 现代医学发展的产物，具有鲜明 的时代特征与背景（70’s Syndrome)， 现代治疗和器官支持孕育了MODS的产 生