增殖性玻璃体视网膜病变发病因素的研究进展
增生性玻璃体视网膜疾病中的白介素6及白介素8
摘要增生性糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）和增生性玻璃体视网膜病变（ＰｖＲ）是两种常见的增生性玻璃体视网膜疾病，分别是糖尿病和孔源性视网膜脱离引起，最终导致玻璃体内和视网膜表面广泛纤维增殖膜收缩，牵拉而引起视网膜脱离。
近年来细胞生物学和分子生物学与临床研究的结合，推动了对本病发病机制和临床防治的研究。
已发现多种细胞生长因子在细胞的生长和增生调控中起重要作用，它们可能参与某些视网膜增生性疾病的发生、发展过程。
酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）采用两株识别不同表位的抗白细胞介素单克隆抗体，其中一株作为包被抗体，以识别和结合待检测标本中的白细胞介素：另一株作为酶标抗体，与结合于包被抗体的白细胞介素的另一表位结合，并催化底物显色，根据标准品吸光度值（ＯＤ）值绘制标准曲线，在标准曲线上查出待检测标本中细胞因子的含量。
本实验用ＥＬＩＳＡ方法对临床标本的玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ．８做定量分析。
目的：ｌ、探讨细胞因子ＩＬ一６和ＩＬ一８的含量分别和ＰＤＲ以及ＰＶＲ分期间的相互关系。
２、比较两种因子分别在ＰＤＲ和ＰＶＲ中含量。
３、进一步阐述这两种细胞因子在这两种不同疾病和不同时期的作用，为探讨反义核酸技术等手段治疗疾病以及治疗时间的选择提供实验依据。
方法：ＰＶＲ２３眼和ＰＤＲ２１只眼于玻璃体切割时经睫状体平坦部在显微镜直视下切割并抽取未经灌注液稀释的玻璃体０．２～０．６ｍｌ，然后立刻开放灌注。
对照眼１２只于睫状体平坦部抽取玻璃体。
玻璃体取出后．３００Ｃ冻存。
用酶联免疫吸附实验检测ＰＤＲ和ＰＶＲ病例（实验组）和正常对照组中玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ一８水平，其结果用ＳＮＫ．ｑ检验进行比较。
首都医科大学硕士学位论文结果：ＰＶＲ组中Ｂ级病例玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ．８含量显著性高于ｃ级和Ｄ级，而在ＰＶＲＣ级和Ｄ级之间没有显著性差异。
ＰＤＲ各组间ＩＬ．６和ＩＬ．８水平没有显著性差异，ＰＤＲ组中ＩＬ．６高于ＰＶＲ组同种因子水平，二组实验组中ＩＬ．８水平无显著性差异。
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展殷刚;谢伯林【摘要】增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后常见并发症,由多种细胞及细胞因子参与形成,严重影响患者的视力.PVR在临床上复发率高,且难以控制.我们就目前有关PVR治疗的情况作一综述.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2013(022)002【总页数】2页(P54-55)【关键词】增生性玻璃体视网膜病变;手术治疗;药物治疗【作者】殷刚;谢伯林【作者单位】解放军昆明总医院眼科,云南,昆明,650032【正文语种】中文【中图分类】R774.1PVR于1983年首次由美国旧金山视网膜协会提出，是用来描述视网膜脱离后继发细胞的移位、扩散、增殖，最后在玻璃体腔和视网膜前后形成增殖膜，牵拉视网膜的一种疾病的总称。
PVR是一种玻璃体视网膜损伤修复反应的病理过程，常见于孔源性视网膜脱离、眼外伤或视网膜复位手术后等。
多数人认为PVR的发生主要是视网膜色素上皮细胞（RPE）、神经胶质细胞、巨噬细胞、肌纤维母细胞及纤维母细胞样细胞、巨噬细胞等［1］移行细胞在视网膜两面和玻璃体后表面增殖，发展成膜，膜的收缩形成视网膜皱褶，最后致牵引性视网膜脱离。
此过程中，RPE 细胞起主要作用［2］，生理状态下RPE细胞不会出现增生，但是在病理情况下血－视网膜屏障被打破，RPE细胞暴露失去与光感受器的接触，丧失视锥视杆细胞的调节物质，RPE细胞游离，通过网膜裂孔向视网膜下及玻璃体内游走，RPE细胞具有很强的分泌细胞因子的功能，其释放多种细胞生长因子，如转化生长因子（TGF），血小板源性生长因子（PDGF），同时合成细胞外基质，构成PVR增殖膜的骨架部分。
1.1 美国视网膜学会1991年公布了由Machemer等修订的PVR分级标准，其最突出的修改处是区分出前、后段病变，且进一步描述了各种收缩的类型。
Genistin防治增生性玻璃体视网膜病变的研究
ｈ ｐ：／ ｂ ・ 。 ／ ｘ ｙ・ ｙ “
７９ ４
Ｇ ｎｓｎ防治 增 生 性 玻璃 体 视 网膜 病 的 研 究 ｅｉｉ ｔ 变
游 江 ，姜 德 咏
（中 南 大 学 湘 雅 二 医 院 眼 科 ，长 沙 ４ ０ ７ ） １ ０ ８
出制 作 病 理 标 本 ， 光 镜 检 查 。结 果 ： 组 第 １ 行 Ａ ０天 出现 视 网膜 脱 离 ， Ｖ 随 着 时 间延 长发 展 至 更 严 重 等 ＰＲ 级 。４ Ｌ ｇｎｓｎ和 氟尿 嘧 啶 组 也 发 生 Ｐ Ｒ， 其 严 重 程 度 低 于 对 照 组 （ ＜０ ０ 。 组 织 学检 查４ ｇ ０ ｐ ｅｉ ｉ ｇ ｔ Ｖ 但 Ｐ ． ５） ０
Ａｂｔａ ｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｘｍｉｅｔｅｅ ｅｔｏ ｇｎｓ ｎｏ ｒｕ ｔ ｒｌｅａｉ ｉｅｒｔ ｏ — ｓｒｃ ： ｊｃｉ ｏｅ ａ ｎ ｈ ｆ ｃ ｆ ｅ ｉｉ ｎｔ ｍａ ｃｐｏｉ ｒｔ ｅｖ ｒｏｅ ｎ ｐ ｖ ｆ ｔ ａ ｉ ｆ ｖ ｔ ｉ
ａ ｙ（ Ｖ ｔ ｈ Ｐ Ｒ）ｉ ｒｂ ｉ ．Ｍｅ ｏ ｓ Ｔ ａｍａ ｃＰ Ｒ ｗ ｓｉｄ ｃｄ ｉ ｉ ｎｅ ａ ｂｔ ｂ ｎｒｖｔ ａ ｎ ａｂｔ ｓ ｔ ｄ ｒｕ ｔ Ｖ ａ ｎ ｕ ｅ ｎ ｐｇ ｔｄ ｒｂ ｉ ｙ ｉ ａｉｅｌ ｈ ｉ ｍｅ ｓ ｔ ｒ ｉ ｅｔ ｎｏ ｌｔ ｅ ｒ ｈｐａｍ ．Ｔ ｅｅ ｅ ｔｅ ｅｅｖｄａ ｎ ａｉｅｌｉ ｅ ｔ ｎ ｏ ｄｍ ｔｙ ｓｌ ｘｄ ｎ ｃ ｏ ｆ ａｅ ｔ ｉ ｌｓ ａ ｈ ｙｓ ｈ ｎ ｒｃｉ ｎ ｉｔ ｖ ｒａ ｎ ｃｉ ｆ ｉ ｅ ｌ ｕｆ ｉｅ ｊ ｉ ｐ ｌ ｃ ｅ］ 增 生性 玻 璃体 视 网膜 病 变 ； 视 网膜 色素 上 皮 细 胞 ； ｇｎｓｎ； 兔 关 ｅ ｉｉ ｔ
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展王建伟;林铁柱;李世洋【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2014(14)2【摘要】Proliferative vitreoretinopathy ( PVR ) is a disease process that follows the proliferation of ectopic cell sheets in the vitreous and/or periretinal area, causing periretinal membrane formation, shrink and traction, in patients with rhegmatogenous retinal detachments. Pars plana vitrectomy is the standard treatment currently.There are many new drug therapies according to the functions of cytokines and growth factors in PVR, including anti -inflammatories, antineoplastic agents, antigrowth factors, and so on.%增生性玻璃体视网膜病变（ proliferative vitreoretinopathy ， PVR）描述孔源性视网膜脱离（ rhegmatogenous retinal detachment ， RRD）等疾病后玻璃体和/或视网膜表面特异细胞增殖形成纤维膜继而收缩、牵拉引起相关疾病的过程。
玻璃体切割手术是目前临床治疗PVR的标准方法。
基于对各种细胞和生长因子在PVR致病过程中作用的逐渐了解，涌现出很多新兴的药物治疗方法，主要包括抗炎药物、抗肿瘤药物和抗生长因子药物等。
玻璃体切除术治疗增殖性糖尿病视网膜病变的疗效观察
ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｙ ｒ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ ｅ ｉｃ ｆ ｉ ｅ ｎ ｃ ｙ ｕ ｐ ｔ ｏ ７８ ． ６ ％ ．ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｙ ｒ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ
［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｖ ｉ ｓ ｕ ａ ｌ ａ ｃ ｕ ｉ ｔ ｙ ｉ ｍ ｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｄ ｖ ｉ ｔ ｒ ｅ ｃ ｔ ｏ ｍ ｙ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ
ｒ ｅ ｔ ｉ ｎ ０ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ （ Ｐ ＤＲ） ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａ ｒ ｅ ｔ ｒ ｏ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ａ ｎ ｌｙ ａ ｓ ｉ ｓ ｆ ｒ ｏ ｍ Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ １ ｔ ｏ Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ２， ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ａ ｔ ａ ｏ ｆ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ － ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｎ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ８ ２ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ （ ９ ０ ｅ ｙ ｅ ｓ ） ，ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ａ ｎ ｄ ｐ ｏ ｓ ｔ ｏ ｐ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｖ ｉ ｓ ｕ ｌ ａ
玻璃体切割术治疗增殖性糖尿病视网膜病变的临床分析
［ 者 简 介 ］姚 兴 伟 （ ９ ４ ， 内 蒙 古 通 辽 市 人 。 医 学 作 １７ 一） 男，
硕 士 ， 治 医师 。 主
玻璃 体 切割术 治疗 增 殖性 糖尿 病视 网膜 病 变 的临床分 析
孙 忠 伟
（ 蒙古林 业总医院眼科 ， 内 内蒙古 牙克石 ０ ２５ ） ２ １ ０
［ 收稿 日期 ］２ １ 一Ｏ —１ ００ ３ ８
ｃ ａ Ｊ Ｄ ｒ ｔ ｌ ｕｇ ２ ０ ， ０ １ ２ ３ ２ ． ｌ ｆ ｐ［］ ｅｍａｏ Ｓ ｒ ， ０ ４ ３ ： ２ —１２ ８ ｅｌ ［ Ｎａｏｉ ｎ Ｍａｔ Ａ Ｔｈ ａｏａ ｉ ａ ｅ ｉ ｔｄａ ａ ｄｕ ｃ ３ ｊ ｐ ｌ ａ ｏＭ， ｓ Ｂ ｅ ｓ ｌ ａ ｆ ｐｒｖｓ ｅ ｓ ｎａ ｊｎ ｔ ｔ ｎ ｂｌ ｌ ｉ
２ ０ 年 ７月 ～２ ０ ０８ ０ ９年 １ Ｏ月 行 玻 璃 体 手 术 的
Ｐ Ｒ２ Ｄ ３例 ２ ６眼。其 中男 １ Ｏ例 １ １眼， １ 女 ３例 １ ５
眼 ， 龄 ４ ～７ 年 １ １岁， 平均 年 龄 ５ ． １ ５岁 ； 为 Ⅱ型 糖 均 尿 病 。Ｐ Ｒ的诊断与 分期 按 １ ９ Ｄ ９ ５年 全 国眼底 病 学 术会议 上讨论通 过的分 期标 准 ｆ ， 中Ⅳ 期 ６眼， １其 ］ ｖ 期 １ ３眼， Ⅳ期 ７眼 。
１３ ．
Байду номын сангаас手 术 方 法
采用 标准 的经 睫状体平坦 部三通 道切 口行玻 璃 体切 除术 。患 者 术 前 散 瞳， ％利 多 卡 因与 ０ ７ ％ ２ ．５
布 比卡 因按 ２ １比例共 ５ｍｌ 球周 麻醉 ， 切头 在 ： 行 玻
因 ， 是玻璃 体切 除术常见 的适 应证 ， 也 随着手 术技术 的提 高， 后玻 璃体切 除手术 已成为 治疗 Ｐ Ｒ的 主要 Ｄ 方法， 使大多 数过去常 规手 术难 以治愈 的 Ｐ ＤＲ患眼
糖尿病视网膜病变发病机制和临床治疗研究进展
糖尿病视网膜病变发病机制和临床治疗研究进展作者：黄纯绚马丽娜莫晓晖来源：《健康必读·下旬刊》2019年第09期【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2019）09-03--01糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）分为非增殖性和增殖性糖尿病视网膜病变。
1型糖尿病患者到疾病末期基本都会并发DR，除此之外，患病多年的2型糖尿病患者中也会有70%会出现不同程度的DR。
其中，中国糖尿病人群中DR发生率高达23%[1]。
DR发病较为隐匿，早期症状不明显，当患者发现明显症状时往往已到达晚期，致盲风险高，且无有效治疗措施。
面对DR高的病率，早期诊断、预防和治疗DR的发生发展对提高糖尿病患者生存率和生活质量有重要意义，因此，本综述着重研究其病理机制和防治措施，以期为后续研究提供理论依据。
DR的发病机制主要是视网膜微血管神经退行性改变。
而发生视网膜微血管神经退行性改变的机制主要与蛋白激酶C活化、终末糖基化产物堆积有关[2]。
而微血管病变与神经退行性改变的串扰机制与谷氨酸盐兴奋毒性、氧化应激、神经保护因子（色素上皮细胞衍生因子、生长激素抑制素、间质视网膜连接蛋白等）代谢紊乱、炎症反应等有关[3]DR的相关危险因素1 血糖和糖化血红蛋白高血糖长期浸润是DR的独立高危因素。
糖化血红蛋白是衡量反应长期血糖控制质量的指标。
而血红蛋白可反应机体贫血程度，有分析研究表明，贫血也是DR的危险因素之一，因分析得出的结论是2型糖尿病伴随贫血患者发生DR的风险约为无贫血2型糖尿病患者的2倍[4]。
其机制可能是由于糖化血红蛋白比正常血红蛋白的氧亲和力高，造成機体组织氧扩散障碍。
组织产生缺氧，导致血管内皮生长因子表达增加及微血管通透性增加，从而刺激新生血管形成以及视网膜水肿和渗出的发生[5]。
2 血脂代谢异常糖尿病进展伴随有明显的血脂代谢异常。
脂质与视网膜的生理联系可能与以下两方面有关：首先，视网膜感官系统依赖于脂溶性色素;其次，视网膜的神经纤维和突触的神经元传递和整合需要脂质的参与。
眼科疾病的分子生物学研究进展
眼科疾病的分子生物学研究进展随着科学技术的不断进步，分子生物学的研究成为了眼科疾病领域的重要方向。
通过对眼科疾病的分子机制的深入研究，人们可以更好地理解眼科疾病的发生发展过程，为疾病的早期诊断和治疗提供更加准确和有效的方法。
本文将介绍眼科疾病的分子生物学研究进展，并探讨其在临床应用中的潜力和挑战。
一、近年来的研究进展1. 视网膜退化疾病的分子机制研究视网膜退化疾病是指由于视网膜细胞退化导致视力下降或失明的一类疾病，包括年龄相关性黄斑变性(AMD)和遗传性视网膜色素变性等。
近年来，科学家通过对患者样本和动物模型的研究，已经发现了一系列与视网膜退化相关的基因突变和表达异常。
这些研究结果为视网膜退化疾病的分子机制提供了重要线索，有助于开发更为有效的治疗方法，如基因治疗和细胞治疗。
2. 青光眼的遗传学研究青光眼是一组以视神经损伤和视野损失为特征的眼科疾病，其中一部分为遗传性青光眼。
通过家系研究和基因测序技术，在过去几年中，研究人员已经鉴定出多个与青光眼发病相关的基因。
这些基因的突变会影响眼房水的排泄和眼压的调节机制，从而导致青光眼的发生。
这些遗传学的研究结果为青光眼的早期诊断和治疗提供了新的思路，并为未来个体化治疗的实现奠定了基础。
3. 白内障的蛋白质异常研究白内障是老年人最常见的眼科疾病之一，其主要表现为水晶状体混浊。
目前，研究人员已经发现一些与白内障发生发展密切相关的蛋白质异常。
例如，晶状体中蛋白质结构的紊乱以及蛋白质降解和修复机制的紊乱，都可能导致白内障的发生。
通过研究这些蛋白质异常的分子机制，科学家们希望能够寻找到新的治疗策略，提高白内障手术的成功率和患者的生活质量。
二、分子生物学在临床应用中的潜力1. 早期诊断眼科疾病通过分子生物学技术，可以在患者身上检测到与眼科疾病相关的遗传变异或蛋白质异常。
这有助于提前发现眼科疾病，并开展早期干预和治疗，从而减少疾病的进展和损害。
2. 个体化治疗眼科疾病通过对患者基因组信息的分析，可以了解其对特定药物的反应情况，从而实现个体化治疗。
增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中的AngⅡ、VEGF的研究
（ 大连 医科 大学 ， 辽宁 大连 １６０ ） １００
摘 要 ： 本 文通过 测 定增 殖性 糖尿 病视 网膜病 变（Ｄ 患者及非 Ｐ Ｒ对照组 患者玻 璃体 中 ＡｌⅡ、 目的 Ｐ Ｒ） Ｄ Ｉ ｇ ＶＧ Ｅ Ｆ水 平 ， 旨在 探讨 Ａ ｇ Ｖ Ｇ ｎ Ⅱ、Ｅ Ｆ在 Ｐ Ｒ发 病 中的作 用 ， Ｄ 并分析 其 间的相 关关 系。为探 讨 Ｐ Ｒ 的发病 机 Ｄ 制提 供 实验依 据和 理论基 础 。方 法 测 定 ｌ Ｐ Ｒ患者 和 ｌ 非 Ｐ Ｒ 患者玻 璃体及 血 液 中 Ａ ｇ Ｖ Ｇ ５例 Ｄ ５例 Ｄ ｎ Ⅱ、 Ｅ Ｆ
和血 管紧 张素转换 酶 （ｎｉｅｓ ｏｖｒｎ ｎｙ ｅ Ａ Ｅ 的水 平。 用放免 法 （ａｉｍ ｕ ｏｓａ） 定玻 璃 体及 ａｇ ｔ ｉ ｃｎｅ ｉ ｅ ｚ ， Ｃ ） ｏ ｎｎ ｔｇ ｍ ｒ ｏ ｍ ｎａｓｙ 测 ｄｉ 血 浆 中Ａ ｇ ｎ Ⅱ的水 平 。用酶联 免 疫吸 附测定 法 （ｎｙ ｅ ｉｋｄｉｍ ｎｓｒｅｔ ｓ ｙＥ Ｉ ， 定玻 璃体及 血浆 ｅｚｍ ｌ ｅ ｕ ｏ ｂｎ ａｓ ， ＬＳ 测 ｎ ｍ ｏ ａ Ａ）
Ｓ ｕ ｙｏ ｇｏｅ ｓ Ⅱ ａ ｄ Ｖ ｓｕａ ｎ ｏｈ ｌ ｌ ｏ ｔ ａ ｔｒｉ ｔ ｄ ｆ Ａｎ ｉｔｎ ｉ ｎ ｎ ａｃ ｌｒＥ ｄ ｔｅ ａ ｗ ｈ Ｆ ｃｏ ｉ Ｇｒ ｎ
ｔ ｔ ｅ ｕ ｆＰａ ｉ ｎｔ ｔ ｏ ｉｅ ａ ｉ ｅ Ｄｉ ｂ ｔｃ Ｒｅｉ ｏ ｔ ｙ ｈｅ Ｖｉｒ ｏ ｓ ｏ ｔｅ ｓ ｗｉｈ Ｐｒ ｌ ｒ ｔｖ ａ ｅ ｉ ｔ ｐａ ｈ ｆ ｎ
Ｑ ｉ —ｆ ｇ ＩＧ Ｓ ｎ ，Ｘ ａ —ｎｎ Ｉ ａ ａ ，ＤＮ ｏｇ Ｕ Ｙ ｏ ａ Ｑ ｎ ｎ （Ｔ ｅＤ ｌ ｎＭｅ ｉ ｌ ｎｖｒ ｔ，Ｄ ｌ ｎ １５ ０ ，Ｃ ｉａ） ｈ ａｉ ｄｃ ｉ ｓｙ ａｉ １０ ０ ｈｎ ａ ａ Ｕ ｅｉ ａ
增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中AngⅡ、VEGF的研究
【 中图分 类号１ ７ ４ １ ７． Ｒ
［ 文献 标识 码】Ａ
【 文章 编号１ ６ ３ ７ １ ２ １ ）６（ 一 ２ — ３ １ ７ — ２ ０（０ ０ ０ ｂ）０ １ ０
பைடு நூலகம்
Ｓ ｕｄ ｆａ ｇ ｏ ｅ ｓｎ Ｉ ｎｄ ｖ ｓ ｕ ａ ｎ ｏ ｈｅｉｌｇ ｏ ｈ ｆ ｃ ｏ ｎ ｔ ｉｒ ｏ ｓ ｔ ｙ ｏ ｎ ｉｔ ｎ ｉ Ｉ ａ ａ ｃ ｌ ｒｅ ｄ ｔ ｌａ ｒ ｗｔ ａ ｔ ｒｉ ｈｅ ｖｔ ｅ ｕ ｏ ａ ｉｎｔ ｔ ｏｉｅ ａ ｖ ｉ ｂ ｔｃ ｒ ｔｎ ｐａ ｈ ｆｐ ｔｅ ｓｗｉｈ ｐｒ ｌｆｒ ｔ ｅ ｄ ａ ｅ ｉ ｅｉ ｏ ｔ ｙ ｉ
ｐ ｔ ｎ ｓａ ｄ ｎ ｎ ＤＲ ａｉｎ ｓ ｎ ｅｔｇ ｔ ｈ ｅａｉｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｈ ｍ ｎ ｒｖｄ ｘ ｅ ｍｅ ｔｌｂ ｓｓａ ｄ ｔｅ ｒｔ ａ ａｉ ｔ ｎ ｏ Ｐ ｅ ｐ ｔ ｔ，ｉｖ ｓｉａｅ ｔｅ ｒｌｔ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｔ ｅ ａ ｄ ｐ ｏ ｉｅ ｅ ｐ ｒ ｎａ ａ ｉ ｎ ｈ ｏｅｉｌ ｅ ｏ ｉ ｃ
【ｂｔ ｃ Ｏ ｊｃ ｖ： ｏ ｘｌ ｅ ｈ ｌ ｎ ⅡａｄＶ Ｇ Ｄ ｙ ｅ ｃｎ ｅｌ ｅ ｆｈｍ ｉ ｖｒ ｕ ｏ Ｐ Ｒ Ａ ｓ ａｔ ｂｅｔ ｅ Ｔ ｐｏ ｅｒｅ ｏ Ａ ｇ ｎ Ｅ Ｆｉ Ｐ Ｒｂ ｔ ｔ ｇ ｈ ｖｌ ｏｔｅ ｉｅ ｓ ｆ Ｄ ｒ ］ ｉ ｅ ｒｔ ｏｓ ｆ ｎ ｄ ｅｉ ｔ ｅ ｓ ｎ ｔｏ
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
这种结果说明成纤维生长因子参与了ＰＶＲ的病理
过程。 １．３肿瘤坏死因子仅肿瘤坏死因子ｄ在损伤修复 的炎症、增殖及瘢痕化过程中起重要的调控作用。
因产物共同形成的二聚体糖蛋白，由Ａ、Ｂ两条多肽 链组成。目前发现ＰＤＧＦ有ＡＡ、ＢＢ、ＡＢ、Ｃ、Ｄ ５种亚
型，其受体有Ｏｔ、１３两种类型。ＰＤＧＦ能够刺激停滞于 Ｇｏ、Ｇ，期的细胞进入分裂增生周期，是体外ＲＰＥ的
强力趋化剂。ＰＤＧＦ可以促进人ＲＰＥ的ａ－平滑肌肌
ＰＶＲ以异常瘢痕愈合的形式而发生在许多视网膜脱 离的病程中…。Ｋａｕｆｆｍａｎｎ等¨１的研究表明，ＰＶＲ患 者玻璃体中肿瘤坏死因子ｄ质量浓度低于３ ｍｇ／Ｌ。
动蛋白的表达，促进ＲＰＥ的转型；可以刺激成纤维细
万方数据
・３０７８・
医堂绽述！Ｑ盟生！Ｑ旦筮！ｉ鲞筮垫捆墅！ｉ！趔垦！！！畦！！！堡：！塑！Ｑ堕：∑尘：！！：丛：！Ｑ
Ｃｕｒｒｅｎｔ Ａｄｖａｎ胶原；又是视 网膜增殖膜主要细胞成
分——ＲＰＥ和神经胶原细
胞最重要的趋化剂和促有丝 分裂原，对ＰＶＲ的发生和发 展起重要作用¨引。Ｃａｓｓｉｄｙ 等Ｈ ｏ通过对视网膜脱离患 者玻璃体切割液研究发现，
ｔｈｅ Ｒｉｓｋ Ｆａｃｔｏｒｓ
０ｆ
Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ Ｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ
１９８３年ＰＶＲ分级标准，并在实验中对不同分级ＰＶＲ
患者的玻璃体液进行检测，发现实验组ＰＶＲ各级玻
进细胞外基质合成及组织修复，参与增殖性视网膜
病变的发展。 １．５血管内皮生长因子
ｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ
璃体液中的色素上皮衍生因子水平高于对照组。同
血管内皮生长因子（ｖａｓ． 时还检测发现ＰＶＲ增生活跃期Ｃ级阶段的色素上皮 ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是１９８９年Ｆｅｒ－
ｖｉｔｒｅｏ—
ＰＤＧＦ的分泌细胞有关。Ｗｅｓｔｒａ等∞１通过对外伤性 牵引性视网膜脱离模型的研究发现，在制模后６和
２４
ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）是指孔源性视网膜脱离或视网膜复
ｐｉｇｍｅｎｔ
ｈ，增殖膜和外伤部位未检测到ＰＤＧＦ的表达，在
ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）及神经胶质细胞的增生和收缩，造 成牵拉性视网膜脱离的病变…。其发生、发展是多 种因素共同作用的结果，均会导致血一视网膜屏障的 破坏、玻璃体及视网膜增殖性改变，最终导致牵引性 视网膜脱离。现就其发病因素的研究进展予以
成的过程和增殖性中的研究发现，ＶＥＧＦ一直存在， 通过检测犬出生后ＶＥＧＦ的相对水平，实验发现
ＤＮＡ合成。因此，ＰＶＲ患眼玻璃体ＩＧＦ—ｌ水平增高
对临床上增殖病变的发生、发展具有重要意义。 ２相关蛋白
在近年的研究中，冯云等Ⅲ１在电镜观察下，发现
了可疑凋亡细胞，并发现在早期增殖膜组织中，凋亡 早期信号相关的凋亡相关蛋白ＰＤＣＤ５的表达量很
并稠密分布着ＩＧＦ．１受体，提示视网膜中可能存在着 ＩＧＦ的旁分泌和自分泌。高方等一。发现在ＰＶＲ玻璃 体中ＩＧＦ的浓度显著增高。曹景泰等¨刚在体外实验 中发现，ＲＰＥ可以产生表皮生长因子，而低浓度的
ＩＧＦ．１与表皮生长因子协同可明显促进人眼ＲＰＥ的
相比后发现ＶＥＧＦ在ＰＶＲ中分泌增高，进一步说明 ＶＥＧＦ主要在ＰＶＲ的早期发挥作用。可见ＶＥＧＦ在 ＰＶＲ中的表达呈上调趋势。ＭｃＬｅｏｄ等¨副在血管生
形成过程，还可能参与ＰＶＲ的形成过程，与ＰＶＲ的
发生、发展有关。 １．６肝细胞生长因子 肝细胞生长因子是一种多 肽生长因子，具有促进包括肝细胞、上皮细胞、内皮 细胞、造血细胞等多种类型细胞的生长、迁移和形态 发生的作用，它还参与多种细胞的增殖、迁移。廖海
相关蛋白ＰＤＣＤ５的单克隆抗体检测增殖膜组织，该 结果提示细胞凋亡参与增殖性玻璃体视网膜疾病的 发病。该发现使得运用基因手段来干预细胞通路成 为可能，从而抑制增殖反应，为非手术方法治疗增殖 性玻璃体视网膜疾病提供可能。
和血管通透性诱导因子。在正常眼部情况下，ＲＰＥ、
中仍然起着一定的作用。
１．８胰岛素样生长因子在正常状态下，血中的胰
神经节细胞和星形胶质细胞等都能合成低水平的
ＶＥＧＦ，其作用为参与生理过程的血管形成，维持血 管内皮细胞活性，视网膜是眼部惟一有ＶＥＧＦ
ｍＲＮＡ
岛素样生长因子（ｉｎｓｕｌｉｎ—ｌｉｋｅ
ｇｒｏｗｔｈ
ｔｈｅ ｃｕｒｒｅｎｔ
ｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｔｉｎａ．Ｗｅ ｄｉｓｃｕｓｓ Ｋｅｙ
ｗｏｒｄｓ：Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ
ａｄＷ‘Ｊ／ｌＣｅｓ ａｂｏｕｔ ｔｈｅ
ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ
ＰＶＲ．
ｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ；Ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ
增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ 位手术后，由于视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌ
超基因家族，广泛存在于中枢神经系统和眼等组织 中¨５１。在眼部，它主要由ＲＰＥ层细胞及Ｍｕｌｌｅｒｓ等 细胞产生，并可在正常的玻璃体中高浓度聚集，在保
护感光器细胞和抑制病理性新生血管生成及促进其 回退方面发挥着重要作用¨６｜。张晨明等Ⅲ１按照
巨噬细胞释放，与ＥＧＦ竞争相同的受体，从而发挥相
似的生物效应。ＴＧＦ一仅可正向调节ＴＧＦ—Ｂ对细胞的 增殖作用，诱导新生血管形成，增加组织血流量、促
Ｊ／Ａ
Ｙｕａｎ一似∞ｌ，一．ＧＡＯ
Ｘｉａｏ—ｗｅｉ２．（Ｉ．Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｓｈｉｈｅｚｉ Ｕｎｉｔｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｈｅｚｉ ８３２００３，Ｃｈ／ｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＯｐｈｔｈａ／ｍｏ／ｏｇｙ，
Ｎｏ．４７４
ｈｏｓｐｉｔａｌ
Ｃｈｉｎｅｓｅ
ＰＬＡ．Ｕｒｕｍｑｉ ８３００１ ｌ，Ｃｈｉｎａ）
综述。
１生长因子
近期研究表明，ＰＶＲ是由炎症、损伤、缺血产生 的过度修复而引起。生长因子在其发生、发展中起 关键作用。生长因子能够作为分子信号和介质，结 合到特定的细胞表面，单独或协同地促进细胞生长 和增殖、趋化和刺激细胞外基质产生，导致玻璃体病
变¨］。目前认为多种生长因子与ＰＶＲ形成有密切关 系。 １．１血小板源性生长因子 （ｐｌａｔｅｌｅｔ．ｄｅｒｉｖｅｄ
１．４转化生长因子
ｇｒｏｗｔｈ
色素上皮衍生因子是一
种蛋白质，具有多种生物活性。色素上皮衍生因子 转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ 是１９８９年Ｔｏｍｂｒａｎ．Ｔｉｎｋ等首次在培养的人胎儿 ＲＰＥ的介质中发现的，它属于丝氨酸蛋白酶抑制剂
ｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ）有ＴＧＦ—ａ和ＴＧＦ—Ｂ两种形式，
ＴＧＦ．Ｂ在增殖性视网膜病变具有调控细胞的生长和 分化、细胞的黏附和迁移、细胞外基质的产生和纤维 化等一系列生物过程的作用旧Ｊ。ＴＧＦ—ａ由血小板，
３ ＲＰＥ
ＰＶＲ的发病机制目前尚不完全明确，但细胞增
生肯定是其发生、发展过程中的一个重要因素。赵
芳等¨引研究发现，随着ＰＶＲ程度及玻璃体混浊的加
万方数据
・３０７９・
莺等旧¨指出当视网膜脱离，外伤破裂后，色素上皮细 胞和神经胶质细胞等在细胞因子及细胞外基质的作
用下，离开其正常位置，进入玻璃体腔及视网膜下。
ｆａｃｔｏｒ，ＩＧＦ）无法
透过血一视网膜屏障进入眼内。刘世全等¨刮报道，球 壁各层，尤其是视网膜层中有高ＩＧＦ一１ ｍＲＮＡ表达，
表达的组织¨１｜。近年的部分研究表明，在ＰＶＲ的增
殖膜及视网膜前膜中有ＶＥＧＦ受体ｍＲＮＡ的表 达【ｌ ２｜。韩金栋等∞１在实验研究中证实，ＶＥＧＦ在 ＰＶＲ中的质量浓度为（４２２．８０土１８７．９２）ｍｇ／Ｌ，对照 组ＶＥＧＦ的质量浓度为（１４４．７０±１８．３８）ｍｇ／Ｌ，两组
ｇｒｏｗｔｈ
可诱导眼内局部的炎性细胞、细胞的移行和增殖，也 可诱导ＰＶＲ的发生。Ｃａｓｓｉｄｙ等Ｈｏ发现成纤维细胞
生长因子在ＰＶＲ中的浓度增高。即使在没有玻璃体
出血的患者中依然存在，而在单纯性视网膜脱离或 没有ＰＶＲ的患者中，成纤维生长因子的浓度不高。
血小板源性生长因子
ｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）是一种由多基
ｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ ｓｕｒｇｅｒｙ．ＰＶＲ
ＰＶＲ ｉｎｖｏｌｖｅｓ
ａ
ｔｈｅ
ｃｏｍｍｏｎ ｅｙｅ
ａｓ
ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｆａｉｌｕｒｅ ｏｆ ｒｈｅｇｍａｔｏｇｅｎｏｕｓ ｒｅｔｉｎａｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｗｈｉｃｈ ｃａｎ ｃａｕｓｅ ｂｌｉｎｄｎｅｓｓ．Ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ
ｒａｍ等【Ｉ叫在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先
衍生因子质量水平明显高于其他各级。色素上皮衍 生因子是一种主要的新生血管抑制细胞因子，在
ＰＶＲ中的表达下降，同时不同分级中具有明显的差 异性。这说明色素上皮衍生因子在ＰＶＲ的发生发展
纯化出来的蛋白质。它是内皮细胞的特异性有丝分 裂原，促进内皮细胞增殖，也是一种有效的血管形成
ＫＤＲ／血管内皮生长因子受体．１在视网膜发育初期 表达微弱，但在新生的血管管壁增殖细胞和高氧损 伤的玻璃体新生血管中表达强烈，抗．ＫＤＲ抗体在正 常的情况下释放缓慢，并抑制玻璃体内新生血管的
形成。因此，ＶＥＧＦ不仅参与了视网膜缺血性病变的
少，而在中晚期膜组织中表达量升高，提示凋亡过程
在病程的中期开始启动并起作用，该研究运用凋亡
制模后第７、１７、２８天时，增殖膜可检测到ＰＤＧＦ的表
达，表达高峰在ＰＶＲ增殖期。Ｌｅｉ【７ｏ在文章中提到在 兔的ＰＶＲ模型中，ＰＤＧＦ的受体ｄ在ＰＶＲ的发展总
比ＰＤＧＦ受体Ｂ表现明显，并且证实ＰＤＧＦ的表达决 定着细胞移行，细胞的移行随之伴随着受体的活化， 促进ＰＶＲ的发展，在严重的ＰＶＲ中，兔眼也可以表 达这种相同的受体，在大多数ＰＶＲ患者的玻璃体腔 中也有表达。干扰其产物、功能是否可以抑制ＰＶＲ 的发展有待进一步研究。 １．２成纤维细胞生长因子 成纤维细胞生长因子
ｏｆ ｒｅｔｉｎａｌ ｐｉｇｍｅｎｔ