急性肾损伤病例分析[业界研究]
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物原因引起的肾脏功能急剧下降的一种疾病。
药物性急性肾损伤发病急、病情起病快，给患者造成了很大的痛苦。
药物性急性肾损伤的病因复杂，临床表现不典型，我们需要进一步了解它的特点，以便更好地进行诊断和治疗。
临床病例：某患者女性，45岁，主诉腹痛、恶心、呕吐、乏力，于一周前出现肝功能异常，曾到当地医院就诊，诊断为“急性肝损伤”，予以治疗后症状得到缓解。
但在治疗过程中，患者感觉日渐疲劳，同时出现上述症状，遂来我院就诊。
入院查体：患者面色苍白，全身皮肤黄染，呼吸19次/分，心率94次/分，血压110/75mmHg。
肝大，肝区轻压痛明显，腹软，压痛明显。
实验室检查：血肌酐：354.5umol/L，尿素氮：31.4mmol/L，尿蛋白：++，尿红细胞：+，尿白细胞：+，尿常规：蛋白1+，白细胞5-10个/HP，红细胞3-5个/HP。
血清总胆红素：175umol/L，血清直接胆红素：31umol/L，乙肝病毒三对十标志物：阴性。
肝功能：血清ALT：340U/L，AST：372U/L，血清白蛋白：35g/L，血清总蛋白：63g/L。
Coomb试验：阴性，ANA：阴性，抗Sm抗体：阴性，Anti-LKM-1抗体：阴性。
根据患者的症状和实验室检查结果，我们初步怀疑患者存在药物性急性肾损伤，考虑肝功能异常可能与药物有关。
我们建议患者停用所有可能有肝毒性的药物，并加强护肝治疗。
在排除其他可能的疾病后，我们对患者进行了详细的询问，了解到她近期因患颈椎病服用了一些镇痛药物，并且同时服用了一些减肥药物，这两类药物都有肝毒性。
我们高度怀疑患者的肝肾损害是由这两种药物导致的。
在治疗过程中，我们对患者进行了脱水和利尿处理，并加强肝肾保护治疗。
经过几天的治疗，患者的肝肾功能逐渐恢复正常，症状也得到了缓解。
患者经过一段时间的休息和调养，最终康复出院。
以上病例为典型的药物性急性肾损伤临床病例，患者在服用药物后出现了肝肾功能损害的临床表现，经过及时发现和积极治疗最终康复。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤（AKI）是指在接受药物治疗的过程中由于药物的毒性作用引起的肾功能急剧下降的情况。
这种疾病在临床上比较常见，严重时甚至会危及患者的生命。
在本文中，我们将通过一例临床病例来分析药物性急性肾损伤的病情发展过程以及相应的诊断和治疗方法。
病例：患者X，男性，55岁，因高血压伴有糖尿病入院就诊。
患者在入院时肾功能正常，但由于高血压和糖尿病情况较为严重，医生为其开具了一系列药物治疗方案，包括降压药和降糖药。
其中包括利尿剂和ACEI类降压药物。
患者服用这些药物后，出现了突发的腹痛、浮肿和血尿等症状，随后查血清肌酐和尿素氮均明显升高，并伴有少尿。
经过临床检查和肾脏超声等检查后，患者确诊为药物性急性肾损伤。
在上述病例中，患者X在接受治疗后出现了明显的肾功能损害症状，主要表现为血尿、少尿以及肌酐和尿素氮升高。
这些都是急性肾损伤的典型临床表现。
在诊断过程中，医生还需要排除其他引起急性肾损伤的可能因素，比如感染、肾结石等。
根据上述病例，我们可以得出一些药物性急性肾损伤的临床特点和诊断要点。
患者在接受治疗后，出现了明显的肾功能损害症状，这需要引起医生的高度重视。
患者的病史对于诊断也有很大的帮助，因为许多药物都有不同程度的肾毒性，如果患者曾经使用过这些药物，就有可能引起急性肾损伤。
对于诊断而言，临床检查是非常重要的，比如尿常规、尿蛋白定量、肾功能检查以及肾脏影像学检查等都可以帮助医生明确诊断。
针对药物性急性肾损伤的治疗，首先需要立即停用可能引起肾损伤的药物，对患者进行对症治疗，并采取积极的措施来保护和修复肾功能。
有些情况下，甚至需要进行透析治疗。
患者在治疗过程中，还需要密切观察病情的发展，并加强肾功能的监测，及时调整治疗方案。
药物性急性肾损伤是临床上比较常见的一种急性肾脏疾病，对于患者的健康和生命都会造成各种程度的危害。
医生在治疗患者过程中应该重视药物的选择和用药量的控制，严格遵守药物的使用说明，并密切观察患者的病情变化。
急性肾损伤病例讨论
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
病例介绍
病因分析
治疗方案
预后及预防
病例介绍
患者基本信息
姓名：张三
年龄：35岁
性别：男
职业：公司职员
病史：高血压、糖尿病
症状：乏力、恶心、呕吐、腰痛、尿量减少
检查结果：血肌酐升高，尿蛋白阳性，尿沉渣红细胞增多
诊断：急性肾损伤
病史及症状
患者年龄：35岁
针对病因进行治疗
保护肾功能，避免肾功能恶化
预防并发症，如感染、电解质紊乱等
密切监测病情，及时调整治疗方案
药物治疗
利尿剂：减轻水肿，改善肾功能
抗炎药物：减轻炎症反应，保护肾功能
抗凝药物：预防血栓形成，改善微循环
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，保护肾功能
抗氧化剂：减轻氧化应激，保护肾功能
预后及预防
预后评估
病情严重程度：根据患者病情严重程度评估预后
治疗方案：根据治疗方案评估预后
患者年龄：根据患者年龄评估预后
患者生活习惯：根据患者生活习惯评估预后
并发症：根据并发症评估预后
患者依从性：根据患者依从性评估预后
预防措施
控制高血压、糖尿病等基础疾病
避免使用肾毒性药物
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮食、适当运动等
定期体检，及时发现并治疗肾脏疾病
避免感染，如呼吸道感染、泌尿系统感染等
避免剧烈运动和过度劳累，保持良好的心理状态
随访建议
定期进行尿常规、肾功能检查
监测血压、血糖、血脂等指标
保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、合理饮食、适当运动等
避免使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物的直接毒性作用，导致肾脏功能急剧下降的一种疾病。
在临床上，随着药物应用的广泛，药物性急性肾损伤的发病率逐渐增加，给患者的生活质量和健康带来严重威胁。
本文将通过一位患有药物性急性肾损伤的临床病例，来探讨其临床表现、诊断和治疗过程，以期对这一疾病有更深入的了解和认识。
病例描述：患者为一名58岁的男性，因出现恶心、呕吐、全身乏力等症状就诊于医院。
患者既往无肾脏疾病史，但有高血压病史。
患者近期因患上感冒病，在家庭自行服用多种感冒药物，包括布洛芬、对乙酰氨基酚等。
入院时患者查体发现血压为150/100mmHg，心率为90次/分，肤色苍白，全身皮肤干燥，无水肿体征。
化验检查发现患者血常规、尿常规、电解质、肝功能等指标正常，但肌酐升高至3.5mg/dl，尿素氮达到75mg/dl，血尿酸水平也显著升高。
B超检查显示肾脏无异常，肾脏彩超检查提示双侧肾脏回声增强、皮质下常见充血性改变。
根据病史及化验、影像学检查结果，临床医生诊断患者为药物性急性肾损伤。
治疗过程：对于该患者的治疗，首先停止使用引发肾损伤的药物，同时给予肾脏支持保护治疗。
患者在住院期间持续监测肌酐、尿素氮、尿液量等肾功能指标，并且密切观察病情变化。
在肾功能不全的情况下，临床医生采用了洗脱疗法进行治疗，以减轻肾脏负担，促进废物排泄。
在治疗过程中，患者逐渐恢复食欲，肌酐水平逐渐下降，尿量逐渐增加。
临床观察：在治疗过程中，患者出现了皮肤瘙痒、恶心、呕吐等不良反应，但经过及时护理、处理，这些不适症状很快得到缓解。
患者在住院5天后，肌酐水平降至1.5mg/dl，尿素氮水平也恢复至正常范围，尿量、尿比重等指标也逐渐恢复正常，症状明显好转。
最终，患者出院并要求定期随访。
讨论与总结：药物性急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，及时发现和治疗对于预后至关重要。
从该病例来看，患者对多种感冒药物滥用导致了药物性急性肾损伤，但幸运的是，经过及时停药和积极治疗，患者最终术后恢复了肾功能。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析
患者现病史：男性，76岁，体重70kg，因肝癌术后急性呼吸窘迫继而中度肺部感染，高热不退，B超提示双侧肾盂积水，于住院第15天开始使用氟康唑及万古霉素。
入院检查：患者于入院时体温为38.3°C，双肺闻及湿性啰音；化验发现Cr:
71.2μmol/L，BUN: 7.1mmol/L，尿常规：蛋白(-)，红白细胞(-)，PH值: 6.5 。
于第5
天发现患者正常排尿量减少，Cr: 189.8 μmol/L，BUN: 16.1 mmol/L，尿常规：蛋白尿（+）。
处理：停用氟康唑及万古霉素，补液，补充碱化剂及葡萄糖酸钙。
饮食给予低盐及低
蛋白。
加强监测患者肾功能及尿量，设置合适的灌注压，监测与控制高血压。
治疗效果：经过积极治疗，患者尿量逐渐增加，Cr: 98.3 μmol/L，BUN: 9.9 mmol/L，尿常规：蛋白(-)，而后维持在正常水平。
讨论：本病例中，患者出现药物性急性肾损伤的潜在原因是因为使用了氟康唑及万古
霉素。
药物性肾损伤是非常常见的临床现象，在使用药物时应该非常注意药物性肾损伤的
可能，及时通过监测患者尿量及肾功能，发现肾损伤尽早停用药物排查药物是否为肾损伤
的原因，并采取正确的措施治疗，如补液，补充碱化剂及葡萄糖酸钙，以保证肾功能恢
复。
急性肾损伤病例分析
1g ivgtt q12h
12.24
621.2
12.8—12.14 12.8—12.14 12.15—12.21 12.15—12.21
➢肾毒性-----是万古霉素常见不良反应之一，有文献报道在不同人群中万古霉 素肾毒性的发生率为 5% ~43%。
➢红人综合征------与药物纯度和输注速率有关。 ➢耳毒性 ➢其他------胃肠道反应、血细胞减少等
2012 年制定的万古霉素临床应用剂量中国专家共识常规推荐剂量是每天2 g，每 12 h 1 g，可按年龄、体重、病情严重程度适量增减。
2011年IDSA指南推荐：肾功能正常的成年患者给药剂量为每次15-20mg/kg（依据实 际体重计算），每8-12h给药一次。
目前临床检测的万古霉素血药浓度为总血药浓度，主要由 2 种 形式构成，一部分与蛋白结合，另一部分以游离形式存在，万古霉素 的平均蛋白结合率接近 50%，但其在不同个体之间差异非常大。
基础肾功能
万古霉素相关的肾损伤 常 与 多 种 因 素 有 关，其 中 血 肌 酐 基 础 值＞ 150 μmol / L、肾小球滤过率降低和用药前即存在急性肾损伤是万古霉素肾毒 性发生的危险因素。
用药时间
万古霉素的治疗时间被认为是导致肾毒性发生的一个独立危险因素，研 究表明万古霉素肾毒性发生的时间大多集中在用药第6 ~ 14 天，其中发生肾 毒性最快者出现在用药后第 3 天。
随着万古霉素的广泛使用，MASA对万古霉素的敏感性逐渐降低，万古霉素对 MASA 的 MIC 逐渐升高，这种现象被称为“万古霉素的 MIC 漂移”。
一些临床医生为了达到上述目标，选择增加万古霉素的用药剂量。
2011 年 IDSA 制定的MASA感染治疗指南推荐万古霉素单次剂量不超过2 g，日剂量不 超过4 g。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析患者信息：患者，男性，53岁，因高血压病就诊。
患者病史：高血压病10年，口服贝那普利5mg/d维持血压正常，无其他明显病史。
主诉：患者于两天前发现头晕、口渴、口干、尿量减少，无恶心呕吐及腹泻等症状。
体格检查：神志清醒，血压140/90mmHg，心率78次/分，呼吸18次/分，双肺呼吸音清，心尖搏动在第五肋间，无杂音，腹部平软，无压痛、包块及肝脾肿大，下肢无水肿。
实验室检查：血常规：白细胞9000×109/L，血红蛋白125g/L，血小板200×109/L尿常规：蛋白2+，尿蛋白定量500mg/L，红细胞10个/HP，白细胞10个/HP生化检查：尿素44.2mmol/L，肌酐707μmol/L，钾6.05mmol/L，钠141mmol/L诊断及治疗：经过进一步检查，患者被诊断为药物性急性肾损伤，可能与口服贝那普利有关。
治疗方案为停止贝那普利治疗，进行肾功能保护治疗，包括卧床休息、补液、利尿、碱化尿液、纠正电解质紊乱等措施。
随访观察患者肾功能变化，肌酐逐渐下降至正常水平。
讨论：药物性急性肾损伤是指在药物治疗后数小时至数天内，急性肾功能恶化。
病理生理机制主要包括肾小球及肾小管受损，发生肾缺血、肾小管坏死、肾小球滤过膜受损等。
药物性急性肾损伤的发病原因是多种多样，主要与药物直接毒性、代谢产物、肾小管分泌转运通道受损等有关。
贝那普利是一种常用的血管紧张素转换酶抑制剂，被广泛应用于高血压、心衰等疾病治疗。
其主要不良反应包括低血压、肾功能损害、高血钾等。
本例患者口服贝那普利后出现急性肾功能恶化的可能原因是药物直接毒性及代谢产物对肾小管的损害，导致肾小管坏死及容量不足，进而诱发肾脏缺血和肾小球滤过率下降等病理生理反应。
治疗方案包括停用贝那普利治疗、进行肾功能支持治疗和对症治疗。
肾功能支持治疗主要是保护肾脏结构和功能，采取卧床休息、补液等措施，以减轻肾脏负担，同时进行强制利尿、纠正电解质紊乱和酸中毒等，促进药物代谢与排泄，以保证肾脏功能的恢复。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物使用引起的急性肾功能异常。
它是临床上常见的并发症，常见于住院患者中，尤其是那些需要接受复杂治疗的患者。
药物性急性肾损伤的发病率逐年增加，给患者的治疗带来了更大的挑战。
本文将通过一个临床病例对药物性急性肾损伤进行分析，以期对此病有更深入的了解。
病例回顾：患者张先生，男性，65岁，冠心病和高血压患者，反复发作心绞痛，于一周前入院进行冠状动脉搭桥手术。
手术后患者恢复良好，无明显不适。
在术后第七天，患者因发热、恶心、呕吐、少尿等症状再次入院。
查体：生命体征平稳，心率80次/分，血压130/80 mmHg，肺部清音，腹部无压痛，浊音无移动性触痛。
实验室检查：血肌酐升高至2.5mg/dL（基线1.0 mg/dL），尿量减少至500ml/24h，尿蛋白3+，尿钠排泄减少。
肾脏彩超：肾脏大小正常，回声均匀。
经详细询问患者及其家属，患者注射了抗生素氨苯青霉素和利尿剂呋塞米。
最终确诊为药物性急性肾损伤。
分析与讨论：张先生入院前一周进行了冠状动脉搭桥手术，手术后情况良好。
但是在术后第七天出现发热、恶心、呕吐、少尿等症状，考虑到患者术后恢复较好，这些症状可能与药物引起的急性肾损伤有关。
患者使用了抗生素氨苯青霉素和利尿剂呋塞米，这两种药物均可导致肾脏损伤，尤其在老年患者中更容易发生。
在患者入院后，血肌酐升高至2.5 mg/dL，尿量减少至500ml/24h，尿蛋白3+，尿钠排泄减少，这些都是药物性急性肾损伤的典型临床表现。
尿蛋白明显增多说明肾小球滤过膜损伤，尿钠排泄减少说明肾小管功能减退，这些都是氨苯青霉素和呋塞米可能引发的肾脏损伤的表现。
肾脏彩超检查显示肾脏大小正常，回声均匀，说明在此次急性肾损伤发生过程中并没有肾脏发生明显的结构性改变。
从临床病例分析来看，患者的肾损伤主要是药物性引起的急性肾损伤，而非由于其他原因引起的肾脏结构性病变。
对于张先生的治疗，首先需要停用氨苯青霉素和呋塞米，同时补液和纠正电解质紊乱。
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2012 年制定的万古霉素临床应用剂量中国专家共识常规推荐 剂量是每天2 g，每 12 h 1 g，可按年龄、体重、病情严重程度适 量增减。
2011年IDSA指南推荐：肾功能正常的成年患者给药剂量为每
次15-20mg/kg（依据实际体重计算），每8-12h给药一次。
专业倾力
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目前临床检测的万古霉素血药浓度为总血药浓度， 主要由 2 种形式构成，一部分与蛋白结合，另一部分 以游离形式存在，万古霉素的平均蛋白结合率接近 50%，但其在不同个体之间差异非常大。
专业倾力
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随着万古霉素的广泛使用，MASA对万古霉素的敏感性逐渐降低， 万古霉素对 MASA的 MIC 逐渐升高，这种现象被称为“万古霉素的 MIC 漂移”。
一些临床医生为了达到上述目标，选择增加万古霉素的用药剂量。 2011 年 IDSA 制定的MASA感染治疗指南推荐万古霉素单次剂 量不超过2 g，日剂量不超过4 g。
生低蛋白血症，其体内游离万古霉素血药浓度将会大
幅升高，而万古霉素 90% 经肾脏排出，因此体内游离
万古霉素血药浓度越高，其对肾脏的毒性作用就可能
就越大。
专业倾力
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有研究发现，单独使用万古霉素时肾毒性的发生 率为5% ，与其他肾毒性药物合用时，肾毒性的发生 率升高至 35%，并且当万古霉素与其他肾毒性药物合 用时，不仅会使肾毒性发生率升高，还可以促进肾衰 竭。
➢ 红人综合征------与药物纯度和输注速率有关。 ➢ 耳毒性 ➢ 其他------胃肠道反应、血细胞减少等
专业倾力
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• 万古霉素的药动学特点
• 万古霉素相关肾损伤的高危因 素
• 万古霉素致肾损伤的预防
专业倾力
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1、吸收：口服不吸收，生物利用度可忽略不计。 2、分布：蛋白结合率为30%~55%，终末期肾衰患者平均降低18%。
因此，2009 年IDSA 制定的万古霉素治疗指南推荐在 第 4 次给药前监测万古霉素血药浓度是非常有必要的。
以游离形式存在的万古霉素能够到达感染部位发 挥抗菌作用。
专业倾力
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严重低蛋白血症(白蛋白＜25g/L) 可以影响万古霉素的 游离血药浓度，使万古霉素肾毒性的发生率明显增加。
日期
12.06
白蛋白40-55g/L 28.9
12.10 21.9
12.15 23.7
12.21 20.6
当某个体本身万古霉素的蛋白结合率低再加上发
除脑脊液外在各种体液中均广泛分布，包括胸腔液、心包液、腹 水、滑膜液、尿液等。
3、代谢与排泄：万古霉素体内基本不代谢，所给剂量90%以原型经 肾排出。
正常肾功能时万古霉素t1/2 成人为4~6h，儿童为5~11h， 早产儿为4.3~21.6h。
肾衰竭者半衰期延长，无尿患者万古霉素t1/2为7.5d，但有 个别报道长达17.8~19.8d。
急性肾损伤病例分析
专业倾力
1
患者基本情况
女 70岁 150cm 45kg 入院 日期：12.4（急诊）
入院诊断：后循环缺血
否认高血压、糖尿病等基础疾病
入院后给与阿司匹林肠溶片、丁苯酞 软胶囊、瑞舒伐他汀钙片、舒血宁注 射液、前列地尔注射液、头孢哌酮舒 巴坦治疗。 入院后患者体温高，间断给与退热药 物，12.8患者转入感染科治疗；
用药时间
吸入用异丙托溴胺溶 液
2.5ml 12.10
bid 37
12.8—12.24
盐酸溴己新葡萄糖 121.0105ml ivgt3t 5b.1id
12.8—12.23
31q1d
12.8—12.14
五水头孢唑林
12.22g2 ivgtt 4q387h.8
12.8—12.14
日期 12.6 12.10 12.15 12.21 12.22 12.23 12.24
肌酐（4181umom/l）
64.9 37 35.1
311 437.8 539.8 621.2
专业倾力
2
12.8 转入感染科后患者应用药物如下表
药品名称
日期
肌酐（41-
81umom/l）
12.6 用法用量64.9
专业倾力
7
1、高谷浓度 2、高给药剂量 3、低蛋白血症 4、合用肾毒性药物 5、个体差异（基础肾功能、用药时间、年龄等）
专业倾力
8
既往推荐 万 古 霉 素 维 持 治 疗 血 药 谷 浓 度 在 5~10 mg / L。后来发现万 古 霉 素 血 药 谷 浓 度≤10 mg /L可以诱导万古霉 素中介耐药金黄色葡萄球菌株( VISA) 的产生。
哌拉西林他唑巴坦 122.2.53g ivgtt53q98.h8
万古霉素
12.12g4 ivgtt 6q2112.h2
12.15—12.21 12.15—12.21
专业倾力
3
专业倾力
4
➢ 肾毒性-----是万古霉素常见不良反应之一，有文献报 道在不同人群中万古霉素肾毒性的发生率为 5% ~43%。
专业倾力
14
基础肾功能 万古霉素相关的肾损伤 常 与 多 种 因 素 有 关，其 中
血 肌 酐 基 础 值＞ 150 μmol / L、肾小球滤过率降低和 用药前即存在急性肾损伤是万古霉素肾毒性发生的危险因 素。
专业倾力
15
用药时间 万古霉素的治疗时间被认为是导致肾毒性发生的一个
独立危险因素，研究表明万古霉素肾毒性发生的时间大多 集中在用药第6 ~ 14 天，其中发生肾毒性最快者出现在 用药后第 3 天。
高给药剂量：每天≥4g
专业倾力
10
由于万古霉素高剂量给药的安全性尚未得到证，故当常规剂量 不能获得满意临床治疗效果时，可考虑更换其他药物（利奈唑胺、 替加环素、达托霉素），不建议使用高剂量。
说明书提示：通常用盐酸万古霉素每天2g（效价），可分为 每6小时500mg或每12小时1g，每次静滴在60分钟以上，可根据 年龄、体重、症状适量增减。老年人每12小时500mg或每24小时 1g，每次静滴在60分钟以上。
为了避免耐药菌株的产生，2009 年 IDSA 制定的万古霉素治疗 指南和2011 年 IDSA 制定的 MRSA 感染治疗指南推荐将万古霉素的 血药谷浓度维持在 15~20 mg /L，以达到最佳治疗效果。
然而，万古霉素的治疗窗较窄，万古霉素血药谷浓度升高与肾毒 性发生有着明显的相关性，万古霉素血药谷浓度≥15 mg /L 是肾毒 性发生的独立危险因素。