12例酒精性肝硬化临床分析
酒精性肝病病例报告(1)
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既往史及个人史
患者否认肝炎、结 核病史，无 手 术 、 外伤、输血史。
个人史：偶尔吸烟史， 饮酒史20年，每日约 40 ° 白 酒 半 斤 ， 折 合 酒精量160g/L。
否认“高血压”、 “糖尿病”、“冠 心病”病史。 否 认 食物药物过敏史。
入院查体
神志清楚，精神差，皮肤、巩膜黄染，双肺呼吸 音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力， 未闻及病理性杂音。腹软，上腹部有压痛，无反 跳痛，肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性，肠鸣 音4次/分。四肢肌力肌张力正常，双下肢无水肿。 双手细微震颤。神经系统病理征未引出。
肝衰竭诊断标准目前仍不统一，不同地区和组织对 于肝衰竭的认识存在差异。肝衰竭早诊断可以改善 患者的预后，且肝衰竭前存在“黄金窗口期”，该 窗口期对于预后非常重要。病因及诱因、炎症和免 疫反应相关指标、氧化应激相关指标、肝细胞再生 相关指标、风险预测模型等方面的研究可能对肝衰 竭前期的发生进行预警。作为一名临床医师，应该 及早发现、早诊断肝衰竭，给予对症治疗，避免肝 衰竭持续加重，减轻患者病痛，减少医疗支出。
02
体质量减轻;
03ห้องสมุดไป่ตู้
黄疸;
04
神经精神症 状;
05
肝掌、蜘蛛 痣。
诊断
一．有长期饮酒史，一般超过5 年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或 2 周 内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。（乙醇量（g）= 饮酒量（ml）×乙醇含 量（%）×0.8）
二．血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ- 谷氨酰转移酶 （GGT）、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV） 和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高 为酒精性肝病的特点，禁酒后通常4 周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）。
酒精性肝病170例临床分析
２２２１００）
【文章编号 ］１００５－２７２０（２００８）１８—０８２０—０１
【摘 要】 目的：探讨 臭氧在治 疗腰椎 间盘突 出症的疗效 。方法 ：在 ＣＴ引导下 ，采 用细针 经皮穿刺向椎 间盘 内注射 臭氧。结果 ：穿刺成 功 率 １００％ ，治疗后 ３～６个 月随访 ，优 良率 ８７％。结论 ：相 对于其他 疗法 ，特别是在基层 医院 ，臭氧 治疗椎 间盘 突 出是 一种安 全、有 效、低廉
酒 精 性 肝 病 １７０例 临床 分 析
周红 霞 ，李丙 曙
（ 鲁 宁监狱 ，山东 嘉祥 ２７２４００； 嘉祥 县人 民医院 ）
【中图分类号 】Ｒ５７５
【文献标识码 】Ａ
【文章编号 】１００５—２７２０（２００８）１８—０８２０—０２
１ 临床 资料 收集 ２００３年 １月 ～２００６年 １２月我 院住 院的酒 精性脂 肪肝及
升高 ，刺激 胰岛素分泌 ；同时对胰 岛素 的灭活 功能削 弱 ，使 血液 中 胰岛素浓度进一步升高 ，造成高胰岛素血症 。近年研究表 明，胰 岛 素抵抗 情况下高 胰岛素血症 促进 肾小 管对钠 的重吸收 ，使血脂 清 除率 降低 ，三酰甘油升高 。肝病时可影响糖 的代谢过程 ，致血糖 升高 。胰 岛素抵抗被认 为是 ２型糖尿病 的始发因素。抗胰 岛素 因 素增强 ，胰岛素在肝 内灭活降解减少 ，所以血胰岛素量增加 。但 因 胰 细胞分泌胰高糖素多 ，从 而抗血 中胰岛素 ，致使胰岛素降血糖 能力 下降 ，血糖升高 。酒精 性肝病 时高胰 岛素 血症及 胰岛素 抵抗 现象 明显 ，因此积极有效 的胰 岛素抵抗 治疗 也是必要 的。 【参考文献 】 ［１］ 王炳元 ，傅 宝玉．酒精性肝 病的诊 断与治 疗．中华肝脏 杂志 ，
科研课题论文：肝硬化患者的治疗与护理
66523 临床医学论文肝硬化患者的治疗与护理1.临床资料我院20xx年1月至20xx年12月共收治69例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致58例，酒精所致6例，药物所致3例，其他因素所致2例。
其中男62例，女7例，平均年龄50岁。
并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。
总结69例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例（82%），自动出院10例（13%），死亡4例（5%）。
通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。
2.临床治疗2.1.支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、氯化钾等。
注意维持水、电解质、酸碱平衡。
病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
2.1.1肝炎活动期治疗可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。
必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。
2.1.2口服降低门脉压力的药物治疗心得安：应从小量开始，递增给药；硝酸酯类：如消心痛；钙通道阻滞剂：如心痛定，急症给药可舌下含服；补充B族维生素和消化酶：如维康福、达吉等。
2.1.3脾功能亢进的治疗可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。
2.1.4腹腔积液的治疗卧床休息，限制水、钠摄入；如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。
氨苯蝶啶，饭后服用。
主要使用安体舒通和速尿。
如利尿效果不明显，可逐渐加量。
利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。
腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
2.2并发症的治疗2.2.1肝肾综合征的治疗肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。
在此基础上进一步治疗。
控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。
扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。
可与利尿剂及小剂量强心药联用。
慢性酒精中毒性脑病12例临床分析
期 间的 １ ２ 例 患者 为研究对 象 ， 现报道如下 。
临 床 医 学
Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ＆ Ｆ ｏ ｒ ｅ ｉ ｇ ｎ Ｍ ２ — ０ １ ３ — Ｎ ０ ． ３ ６ ｅ ｄｉ ｃ ａｌ Ｔｒ ｅ ａ ｔ ｍｅｎ ｔ 口固 — — 瞄＿
慢性 酒精 中毒性脑病 １ ２ 例 临床分析
谢 意
吉林省桦 匍市人民医院神经内科 ， 吉林桦甸
酶（ Ｇ Ｇ Ｔ ） 超过 ６ ０ Ｕ ／ Ｌ ， １ 例 全血 细胞减少 。５例 血红蛋 白浓度 在
９ ０ － １ １ ０ ｇ ／ Ｌ之间 。
１ ． ４ 治疗 过 程
年之 间 ， 平均发病时 间为 ３ ． ６ 年。 其 诊断标 准符合 以下要求 ： ①严
重缺乏 营养 ； ② 已经持续相 当长 的饮 酒时间 ； ③ 精神 系统 以及神 经 系统 障碍 ； ④通过 大量 Ｂ族维生素 或者 戒酒 治疗后情况好转 ：
健康 的严 重危 害 ， 对慢性 酒精 中毒患者 ， 在早期就应该 采取有效 的措 施进行干 预 ， 以免严 重影 响了患者的生活质量 和智能
质量 。 【 关键词】 慢性 ； 酒精 中毒性脑病 ； 临床分析 ［ 中图分类号Ｊ Ｒ ７ ４ ７ ． ９ ［ 文献标识码】Ａ ［ 文章编号】１ ６ ７ ４ — ０ ７ ４ ２ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ （ ｃ ） 一 ０ ０ ４ ５ — ０ ２
１ ３ ２ ４ ０ ０
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“腹胀、乏力 3 个月，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。
患者 20 年前有乙肝病史，未规律治疗。
饮酒史 30 年，平均每日饮酒约 200ml。
入院查体：神志清楚，精神差，面色晦暗，皮肤巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。
心肺未见明显异常。
腹部膨隆，腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性，肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质韧。
双下肢凹陷性水肿。
实验室检查：血常规示白细胞 30×10⁹/L，血小板 50×10⁹/L。
肝功能：谷丙转氨酶 80 U/L，谷草转氨酶 100 U/L，总胆红素50 μmol/L，直接胆红素25 μmol/L，白蛋白 25 g/L。
乙肝五项：乙肝表面抗原（＋）、乙肝 e 抗原（＋）、乙肝核心抗体（＋）。
凝血功能：凝血酶原时间延长。
腹部 B 超：肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，脾大，腹腔大量积液。
二、诊断分析根据患者的病史、临床表现、体征及辅助检查，诊断为肝硬化（失代偿期）明确。
1、病因诊断：患者有乙肝病史 20 年，且长期大量饮酒，乙肝病毒感染和酒精是导致肝硬化的主要原因。
2、临床表现：腹胀、乏力、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水、脾大及双下肢水肿等，均符合肝硬化失代偿期的表现。
3、实验室检查：肝功能异常，白蛋白降低，胆红素升高，凝血功能障碍，白细胞及血小板减少，提示肝脏合成功能下降，肝细胞受损，脾功能亢进。
4、影像学检查：B 超显示肝脏体积缩小，表面不光滑，回声改变，以及脾大、腹水，进一步支持肝硬化的诊断。
三、治疗方案1、一般治疗：患者应卧床休息，减少体力消耗，增加肝脏血流量。
饮食方面，给予高热量、高蛋白质、高维生素且易消化的食物，严格限制水和钠的摄入。
2、抗病毒治疗：给予恩替卡韦分散片抗病毒，抑制乙肝病毒复制，减轻肝细胞炎症和坏死，延缓肝硬化的进展。
3、保肝治疗：使用复方甘草酸苷注射液、多烯磷脂酰胆碱胶囊等药物，保护肝细胞，改善肝功能。
肝豆状核变性肝硬化12例临床观察护理
［ ］ １ 任高， １ １ ｆ 陆再英． 内科学 ［ ． Ｍ］北京 ： 民卫生出版社 ，０ ０５ ０ 人 ２ ０ ：１．
【 关键词 】 肝 豆状核 变性； 肝硬化； 护理 【 中图分类号 】 Ｒ４ ３５ ７ ． 【 文献标识码 】 Ｂ 【 文章编号 】 ０ ５ －３４ ２０ ）８１７ － ２ ３ ０ （０ ８ ０ —２ ６０ ４ ２
肝豆状核变性属 常染色体 隐性遗防肝性脑病的发生 ； 合理使 用广谱抗 生素 ， 如氨 苄青霉 素 、 新 霉素等 ， 预防原发性腹膜炎及肠道细 菌感染 ， 以减少 血氨 的 生 成； 给予白蛋 白、 新鲜血浆等 ， 以纠正低蛋 白血症 ， 加机体 增
抵 抗 力 ； 重贫 血 可 造 成 心肌 损 害 及 心 功 能 不 全 ， 血 物 质 缺 严 凝 乏 引起 的广 泛 出 血 亦 为常 见并 发 症 ， 积极 给予 对 症 处 理 。 应
２ ２ 饮 食 指 导 ．
１ 临床 资料
ＩＩ 一般 资料 ． ｌ ２例肝豆状核变性肝硬化患者 中， ７例 ， 男 女
５例， 发病年龄 ｌ ～２ 岁 ， ３ ２ 均确诊为肝豆状核变性肝硬化 ， 血清
铜蓝蛋 白低于 ２０ｍ ／ ， ０ ｇ Ｌ 尿铜增高 １０～１ ０ ２ 。 ０ ０ ０ ４Ｌ １２ 临床特 点 １ 中均有乏力 、 ． ２例 腹胀 、 食欲不 振、 大 ， 脾 转
７ ， 出血 不 止 可适 当延 长 。 ２ｈ 若
酒精性肝病患者肝组织NLRP3炎症复合体基因水平检测及其意义
酒精性肝病患者肝组织NLRP3炎症复合体基因水平检测及其意义张龙玉;孙颖;黄昂;郝书理;李保森;张纪元;邹正升【摘要】Objective To explore the role of nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptors (NLR) P3 inflammasome in patients with alcoholic liver diseases (ALD). Methods The liver tissues from 12 patients with alcoholic hepatitis (AH),4 with alcoholic liver cirrhosis (ALC) and 12 healthy persons were obtained in this study,and NLRP3,Caspase 1 and IL-1 beta mRNA levels were detected by RT-PCR. Plasma IL-1β levels were assayed by ELISA in 84 patients with ALD [20 with AH,48 with ALC (19 with Child-Pugh class A,22 with class B and 7 with class C),16 with severe alcoholic hepatitis (SAH) and 40 healthy persons. The correlation of plasma IL-1 β level to biochemical indexes was analyzed. Results T he hepatic NLRP3 mRNA levels in patients with AH and ALC were (28.1±2.8) and (28.4±3.1),significantly higher than that in healthy control[(8.8±1.8),P<0.01],the Caspase-1 mRNA levels were(18.8±1.2) and(24.6±1.8),significantly higher than that in healthy p ersons[(15.1±1),P<0.05],IL-1β mRNA levels were (17.0±2.9) and(16.3±4.4),significantly higher than that in healthy control[(7.0±1.1),P<0.01],and NLRP3 mRNA levels was positively correlated to IL-1β mRNA or Caspase 1 mRNA(P<0.05);plasma IL-1β levels in pa tients with AH,ALC and SAH were(36.1±1.8) pg/mL,(28.0 ±1.6) pg/ml and (32.5 ±2.4) pg/ml, respectively,significantly higher than that in healthy persons[(1.5±0.8) pg/ml,P<0.01];the plasma IL-1βlevels in patients with Child-Pugh class A,B and C had no significant difference (P>0.05);plasma IL-1βlevel in patients with ALD was positively correlated to serum ALT or the ratio of AST/ALT. Conclusion NLRP3 inflammasome and proinflammatory cytokinesIL-1β are involved in patients with ALD,and they might play an important roles in liver inflammatory process.%目的：探讨核苷酸结合性寡聚区蛋白样受体（NLR）P3炎症复合体在酒精性肝病（ALD）发病中的作用。
肝硬化患者血清YKL-40水平变化及临床意义
中国医药导报2020年12月第17卷第34期-----------------------------------------------.临床研究窑肝硬化患者血清YKL-40水平变化及临床意义刘丽波1段旭峰员孔学哲员张保茹员王淑辉员李慧员杨婷1冯军圆1.中国人民解放军联勤保障部队第九八一医院消化内科，河北承德067000；2.河北省承德市中心医院检验科，河北承德067000［摘要］目的研究肝硬化患者血清YKL-40水平变化与临床特征的关系，初步探讨其临床意义。
方法选取2016年2月一2018年12月中国人民解放军联勤保障部队第九八一医院诊治的90例肝硬化患者(肝硬化组)及40例健康查体者(对照组)。
应用酶联免疫吸附试验检测两组血清YKL-40水平。
分析肝硬化患者的血清YKL-40水平与临床特征之间的关系,Pearson线性相关分析肝硬化患者血清YKL-40水平与肝功能指标［血清总胆红素(TBil)、谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)及凝血酶原时间(PT)］之间的相关性。
结果肝硬化组TBil、ALT、AST、血清YKL-40水平及PT明显高于对照组，而Alb水平明显低于对照组(均P<0.05)。
肝硬化组不同年龄、性别、肝硬化原因的血清YKL-40表达水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05),不同Child-Pugh分级、不同肝纤维化程度、有无并发症的血清YKL-40表达水平比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
肝硬化组血清YKL-40表达水平与血清TBil、PT、ALT、AST呈正相关(r=0.532、0.459、0.572、0.622,均P<0.05),而与血清Alb呈显著负相关(r=-0.513,P<0.05)。
结论肝硬化患者血清中YKL-40水平升高，并与患者肝功能Child-Pugh分级、肝纤维化程度、并发症及肝功能指标有关，有望成为新的肝硬化诊断及判断疾病严重程度的指标。
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12例酒精性肝硬化临床分析
发表时间：2011-11-03T10:28:14.310Z 来源：《中外健康文摘》2011年第24期供稿作者：丁永贵[导读] 总之，喝柜台酒的人比普通饮酒者患肝硬化的可能性明显增加。
丁永贵（毕节地区赫章县华康医院贵州赫章 553200）【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）24-0283-01 【摘要】目的探讨酒精性肝硬化的成因。
方法通过12例酒精性肝硬化病人的饮酒习惯与普通饮酒者对比分析。
结论不良饮酒习惯更易发生酒精性肝病。
【关键词】肝硬化柜台酒
众所周知，长期饮酒会导致肝脏的损害，甚至引起酒精性肝硬化。
虽然酒精性肝硬化的形成与饮酒量、饮酒时间、肝炎病毒、遗传因素，营养因素等有很大关系。
但饮酒习惯、白酒质量也有很大因素。
笔者通过近十年来12例酒精性肝硬化患者饮酒习惯分析，对酒精性肝硬化作进一步探讨。
1 临床资料
12例患者均为男性，年龄35-62岁，平均47岁，患者饮酒时间10-26年不等，其中3例合并乙型肝炎，这些患者均有喝柜台酒（即空腹在卖酒地方打50-100g散装白酒喝下）的习惯。
他们中有5例是一般工人，3例是个体户，4例是农民，12例患者经B超、化验等确诊为肝硬化，其中9例死于肝硬化肝功能衰竭。
2 讨论
2.1酒精性肝硬化，其发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。
酒精进入肝细胞后，先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下转变为乙醛，继而乙醛再变为乙酸。
在此转变过程中，辅酶I不断转变为还原型辅酶I，当辅酶I减少，还原型辅酶I增多和两者的正常比例下降时，线粒体内三羧酸循环便受到抑制，从而使脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。
严重的脂肪肝进一步发展成为肝硬化。
2.2酒精性肝病的损害程度与饮酒量、饮酒时间和方法均有密切关系，现认为每日饮酒比间断饮酒危害性大，每天摄入150-200g乙醇，10天后这些饮酒者即有人形成脂肪肝。
每日饮酒150g以上，10年内42%的人患有酒精性脂肪肝，32%人患有酒精性肝炎，14%的人患有酒精性肝硬化。
2.3我县是一个酒文化丰富的地方，饮酒的人很多，饮酒的习惯各有不同，但大多数是进餐时饮酒，患酒精性肝病的人很少，而本文中12例肝病患者，饮酒方法和饮酒量不当（即饮柜台酒）引起肝脏损害的比例明显增多，在统计学上有非常显著的差别（因饮酒人数众多，不必进行统计学分析）其原因有：
（1）空腹饮酒，空腹使酒精的吸收增加，加重酒精对肝脏的直接损害。
（2）营养不良，喝柜台酒的人，大多不进食，喝完就走，易引起营养不良。
酒精和营养不良的共同作用是引起酒精性肝病的主要因素。
蛋白质的摄入与耗竭与肝病严重程度有关。
嗜酒者因摄食不足和偏食，消化道的吸收障碍及酒精代谢使维生素消耗过大，常引起营养缺乏症，尤其是vitB1和烟酸的缺乏。
动物实验证明食物中长期缺乏蛋白质维生素B族，能引起脂肪肝、肝硬化。
（3）白酒质量差，喝柜台酒的人，长期喝廉价白酒，其杂质大，有害物质多，酒精中的代谢产物乙醇含量增多，常引起头痛、头晕等表现，对肝脏的间接损害也加大。
总之，喝柜台酒的人比普通饮酒者患肝硬化的可能性明显增加。
因此，为避免酒精性肝硬化，建议人们少喝酒，多吃有营养的食物，养成良好的饮酒习惯，合理调整饮食结构，特别不要喝柜台酒。
参考文献
[1]梁扩环，李绍白.肝脏病学[M].北京：人民卫生出版社,2007.
[2]潘国宗.现代胃肠病学[M].北京：科学出版社,2008.
[3]于皆平.社实用消化病学[M].北京：科学出版社,1999.。