肝硬化肝性胸水临床分析论文
肝硬化肝性胸水临床分析
【摘要】目的：分析肝硬化肝性胸水患者临床表现及治疗。方法：总结我院最近几年收治的80例肝硬化肝性胸水患者临床资料。结果：本组80例肝硬化肝性胸水患者的主要临床表现是：胸闷、呼吸困难和咳嗽等。其中胸水位于右侧的患者有56例（70%），胸水位于左侧的患者有10例（12.5%），胸水位于双侧的患者有14例（17.5%）。而胸水性质大多数是漏出液，只有少数是渗出液。通常采用综合方法对患者进行治疗。通过治疗后，肝性胸水消退的患者有31例（38.75%），肝性胸水明显减少的患者有40例（50%），而肝性胸水没有变化或者增加的患者有9例（11.25%）。结论：肝硬化肝性胸水患者临床表现主要与患者的耐受程度、胸水形成量以及形成速度等因素有关。
【关键词】肝硬化；肝性胸水；临床表现；发生机制；治疗
【中图分类号】r51 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）04-0574-01
肝性胸水通常发生在肝硬化腹水之后，是比较少见的肝硬化并发症。[1]近些年来，肝性胸水发病概率有上升的趋势，现将我院最近几年收治80例肝硬化肝性胸水患者的临床表现和发生机制以及治疗总结报告如下：
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
选取我院最近几年收治肝硬化肝性胸水患者80例，其中男性有
肝硬化并发症的种类及病因,肝性胸水的类型、诊断及治疗
上消化道出血 食管-胃底静脉曲张破裂出血，门脉高压性胃病肠病及消化性溃疡是肝硬化合并消化道出血的主要原因，最严重的为食管-胃底静脉曲张破裂出血。临床上表现为呕血、便血和休克。在未经治疗的肝硬化患者发生率约为20-40%。其中40-80%在第一次出血时死亡。幸存者再出血的危险性高达70%左右。还有60%的肝硬化患者消化道出血是门脉高压性胃病所致。 肝性脑病 其发生原因是肝细胞功能衰竭，不能将有毒的代谢产物清除或门脉高压时，门脉中有毒的物质绕过肝脏，通过侧支血管直接进入体循环，到达脑部，引起意识改变为主的中枢神经代谢紊乱。诱发因素主要为上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食、便秘等。可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期及昏迷期。开始可仅表现为情绪低落、睡眠颠倒、行为异常、燥狂等。 原发性肝癌 目前研究表明，肝硬化与肝细胞癌的发生存在比较密切的关系，大约60%的肝细胞癌患者同时存在肝硬化，各种肝硬化均可继发肝癌。其中，乙型肝炎肝肝硬化、丙型肝炎肝硬化并发肝癌的比率较高。最大程度，长期持续抑制病毒的复制可延缓或阻止肝病的进展，最终达到减少或阻止肝硬化、肝失代偿、肝癌的发生。
1 发生率 肝性胸水的发生率报道不一，在晚期肝病为0.4%～30%，有报道肝硬化患者发生率为4%～10%。肝性胸水一般发生在右侧，双侧次之，左侧最少。其原因尚不清楚，可能与左右横膈的解剖差异、压力作用下右侧横膈小孔易形成及淋巴回流的分布等因素有关。国外Strauss等统计显示:右侧85%，双侧为13%，左侧为2%。肝性胸水多为漏出液，或介于渗出液与漏出液之间，很少为单纯渗出液，偶见血性胸水。 2 发生机制 肝性胸水的发生机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 2.1 低蛋白血症慢性肝病时肝脏合成蛋白减少而致低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低而引起全身水肿和胸、腹水，因而低蛋白血症是肝性胸水的基础。 2.2 门静脉高压肝硬化和暴发性肝衰竭者均可形成门静脉高压，此时奇静脉和半奇静脉压力升高，使淋巴淤滞、淋巴外溢而形成胸水，但不能解释胸水的单侧性。 2.3 横膈裂孔早年Lieberman向患者腹腔中注入131 I标记的白蛋白的试验中，发现腹水经横膈直接形成胸水，他还向另一些患者腹腔注入500～1000ml空气，在胸水的同侧产生了气胸，证实了横膈裂孔的存在。同时，经腹腔镜和尸解发现患者横膈存在直径1～5mm的裂孔，数目1～3。在向患者腹腔中注入99 锝胶液观察中，扫描胸腹部证实胸腹间存在通道，并且发现99 锝进入胸腔的速度与横膈裂孔的小相关。正常情况下，胸水的产生和重吸收存在动态平衡，当产生增多或重吸收下降即可形成胸腔积液。Sun等最近以闪烁扫描再次证实横膈两侧存在腹腔与胸腔通道。目前认为最有可能的原因是腹水通过横膈裂孔从腹腔中进入了胸腔。此外，腹水形成的机制之一是液体从肝脏表面渗出进入腹腔。当肝裸区位于横膈裂孔时，腹水将从肝表面直接进入胸腔，且胸腔的负压可使液体持续流入，当流入量超过胸膜重吸收能力时即形成胸水。 2.4 肝淋巴管通路Rober等将放射性同位素标记的血浆蛋白和碳素注入患者腹腔中进行研究，
肝硬化腹水的辨证施治(一)
肝硬化腹水的辨证施治(一) 论文关键词]肝硬化；肝腹水；辨证施治论文摘要]探讨肝硬化腹水，病因是虚、瘀、水三者相因。从气虚血瘀，把握虚实，补脾益中，补肾化气几个方面论述了本病的辨证施治。 肝硬化腹水，属中医“膨胀”范畴，由于病情复杂多变，预后欠佳。本病的病机是虚、瘀、水三者相因，其辨证当把握好病机，治疗上通常达变，以期逆转病势，并力争治愈，确是临床研究的重要课题。在此，谈谈对此病论治的点滴体会。 1从气虚血瘀论治 中医辨证肝硬化，往往以气虚血瘀或其他证兼有血瘀为常见，采用益气健脾，改善消化吸收功能，活血化瘀，减少病人缺血，防止肝细胞坏死。有文献报道，“凝血蕴里”是本病的机理焦点，肝为藏血之脏，瘀血蕴机则肝肿大坚硬，淤阻肝脾脉络，散发于皮腠之间，故见颈胸部等处出现血痣，脉血淤阻不通，则右肋引痛，痛有定处，固定不移，面色晦暗或黧黑也是血行不畅，脉络淤滞而之于外的表现。由于淤积日久，肝脾损伤，其表现多本虚标实，总以气血淤滞，瘀凝脉络为主要矛盾，其临床表现为舌暗青紫，或有瘀点瘀斑，脉涩，皮肤见蛛丝纹缕，肌肤甲错，青筋暴露，腹内积块等。治疗宜及早使用活血化瘀、软坚消积之药，以治疗本病气结血瘀之本，使肝脏变软，脾脏回缩，治疗药物选用丹参、桃仁、田七、茜草根、当归、红花、赤芍、郁金、泽泻、鳖甲、龟甲等组方治疗。活血祛瘀消积之法不但可以改善症状和体征，而且使肝脏功能也有明显改善。活血祛瘀软坚消积的治疗对提高本病的疗效有重要意义。而且丹参、鳖甲、田七等有抑制纤维组织增生，促进肝纤维化重吸收等作用。当归能改善肝内循环和病理改变的减少。 2从虚实论治 膨胀之病，乃水聚腹中，虽积水为实，而其本则多由虚所致，辨治大要在于评审虚实之轻重，不可轻投攻逐和滥用滋补。《寓意草》云：“单单腹肿，则中州之地，久室其四运之轴，而清者不升，浊者不降，互为结聚，牢不可破，实因脾气衰微所致，而泻脾之药，尚敢漫乎。”关于辨治要点，景岳谓：有气寒而胀者……有气湿而胀者……有气实而胀者……凡此虽皆胀病，而治之之要，则全在查其虚实，其治疗大法，前贤早有昭示，如《医学统旨》谓：胀病多因以渐而成，非一朝一夕之故，必须分其有余不足，新久深浅寒热之异，然后或分消或消导，或升降或散坚，或健脾胃，或扶正气。寒者热之，热者寒之。皆宜随证加减，切不可妄下……然因脾胃虚而致者为多……如起初大实大满，气滞由伤，脉洪实者，非下不可，又不必拘泥，且先以疏利，利后便宜调养。若补之太早，邪气愈盛，则胀满渐加，虽欲攻利，邪不能伏而反有所助也。治之当识先后虚实，斟酌用药，量其脉证为的确也。笔者经验，立法把握虚实，通补兼施，对腹胀大较甚，难以忍受者，法取寓补于消，祛邪而不伤正，对腹胀大较轻者，消补并重或寓消于补。利水消胀常选用葫芦、地骷髅、陈皮、大腹皮、蕏苓、泽泻、广地龙、鸡内金，重用车前子，扶正常先党参、太子参、生白术等，偏阳虚者，重用黄芪，加砂仁、干姜；兼阴虚者加北沙参、生地、甘杞子、女贞子，重用山药、白芍。视虚实轻重酌用三棱、莪术。而消利之中，切不可滥用攻削，图快一时，戕伤正气而加重病情。即使是大实大满之证，攻逐虽是治标救急之法，而得利之后，当急急培补正气。总之，本病应刻刻顾护中州，唯中气健旺，方能邪去正安。 3从补脾益中论治 由于肝硬化腹水的主表现是单腹胀急，而腹中乃肝、脾、肾三阴聚集之地，其中脾为三阴之长，乃阴中之至阴，惟脾气虚哀，水邪始得窃踞腹中，故前人多认为滕胀病根在脾，如沈金承接朱丹溪关于臌胀“理官补脾”的论点，指出“鼓胀病根，在脾，由脾阴受伤，胃虽纳谷，脾不运化，或由怒气伤肝，渐蚀其脾，脾虚之极，故阴阳不交，清浊相混遂道不通，郁而生热，热留为湿，湿热相生，故其腹胀大”。其中脾阴受伤之说，甚为可贵，脾具坤静之德，而有干健之运，思虑劳倦，湿热久郁，均能耗伤脾阴，然而养阴易于碍湿滞中，补脾阴之难
第三章_病例分析——肝硬化
概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如、原发性、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别、缩窄性、、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1) 应与消化性溃疡、糜烂出血性炎、等。医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、降低；原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化 病人的护理 教案
课题：肝硬化病人的护理 授课教师：龚晶宇 教学目标： 一．知识目标 1.掌握肝硬化病人的护理措施。 2.熟悉肝硬化病人的护理目标。 3.了解肝硬化病人对症护理评估。 二．能力目标提高学生在护理过程中，分析问题和解决问题的能力。 三．情感目标培养学生对病人关心和爱护的思想情感。 教学重点：肝硬化病人的主要护理诊断；用药护理；健康指导。 教学难点：肝硬化病人的对症护理。 授课时数：一课时 教学方法：1. 启发式教学与案例式教学相结合。 2. 多媒体。 教学内容： 【导入新课】 黄女士，49岁，干部。于2 年前因腹胀、尿少、双下肢浮肿在当地卫生院检查，诊断为“肝硬化、腹水”，住院20天，症状改善出院。此后腹胀反复发作。近2个月来又感腹胀、尿少、双下肢浮肿，近1周来有畏寒、腹部隐痛、食欲明显减退，腹胀迅速加剧，并逐渐出现气急。 如您是该病人的责任护士，该病人目前存在的护理问题有哪些，应采取哪些护理措施？【讲授新课】 一、概述 肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝脏弥漫性损害。肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 二、病因及发病机制 1. 病毒性肝炎是国内肝硬化最常见的原因。 2.慢性乙醇中毒 3.药物或化学毒物
三、病情判断 1、临床表现分为以下二期 （1）肝功能代偿期：症状较轻，缺乏特异性。 （2）肝功能失代偿期：以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 2、并发症 （1）上消化道出血：为最常见的并发症 （2）肝性脑病 （3）感染 3、实验室检查 （1）血常规检查 （2）肝功能 （3）腹水检查 四、护理诊断 1．营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、门脉高压引起的消化、吸收障碍有关。 2. 体液过多与低蛋白血症、钠水潴留有关。 3. 黄疸、紫癜、腹水、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣和肝掌。 五、护理目标 1．能认识合理营养对疾病的重要性。 2．能主动配合治疗，按时休息。 六、护理措施 1、病情观察观察病人有无出血、黑便；有无少尿、水肿。 2、生活护理 （1）休息可减轻肝脏负荷，减少能量消耗，增加肝脏血流量。 （2）饮食以高热量、高蛋白质、高维生素易消化的食物为宜；有腹水者限制水、钠摄入；戒烟戒酒。 3、用药护理 （1）避免使用一切损肝、损肾药物。 （2）利尿剂应少量、间歇使用。
肝硬化腹水中医治疗概况
肝硬化腹水的中医药治疗概况 肝硬化腹水是肝硬化肝功能失代偿期最常见的症状之一，是肝硬化由代偿期转为失代偿期的一个重要标志。中医根据其腹大如鼓、皮色苍黄、脉络暴露的特征，称之谓“臌胀”。其病情复杂，缠绵难愈，且易复发。论其病因则有感受湿热疫毒、嗜酒无度、饮食不节、疲倦过度和精神因素等，其病机在于肝、脾、肾三脏功能失调，肝失条达、脾失健运、肾不化水，以致气血瘀滞，壅结腹中，遂成腹水。 对其治疗，中西医都在努力寻找疗效可靠而又安全的方法。目前，现代医学尚无特殊有效方法，中医药针对其病因病机采用辨证论治，在消除腹水，改善肝肾功能，延缓病情进展,提高生活质量方面具有自身特有的优势。本文就近年来中医中药对肝硬化腹水的治疗概况做一综述。 一、辨证论治 长期的临床实践证明，在中医理论指导下的辨证施治对于肝硬化腹水的治疗具有肯定的疗效，但是由于不同医家对该病认识的差异，以及地域气候、患者体质之间的差异，辨证分型的依据不同，致使本病辨证分型不尽相同。 谢氏[1]分3型论治：①湿热型：治以清热利湿解毒，化瘀利水，佐以疏肝，方选茵陈蒿汤加减；②脾虚型，治疗以益气健脾，化瘀利水为法，治疗以益气健脾，化瘀利水为法；③阴虚型，治疗以柔肝养阴，清化渗利为主，攻补兼施，方选一贯煎加减。王氏[ 2 ]介绍俞荣青教授经验分4型论治: ①气虚型:重用益气药，使水道通调，以资化生气血，治以益气健脾，行气利水，常用黄芪、党参、当归、丹参、赤芍、郁金、虎杖、茵陈、大腹皮、茯苓、鳖甲、白术等; ②阴虚型: 治宜滋阴养血，健脾利水之法，守已故邹良材老中医经验，取兰豆枫着汤加味。常用泽兰、黑豆、路路通、楮实子、生地、赤芍、车前子、枸杞子、丹参、太子参、山药、郁金、茯苓、大腹皮; ③肝郁血瘀型:宜用活血化瘀，行气利水之法，方用下瘀血汤；④湿热型:治宜清热利湿以除病源，攻下逐水以治其标，方选茵陈蒿汤加味。陈氏[ 3 ]分为4型论治,湿热蕴结型:治宜清化湿热，分消利水;肝郁脾虚型:治宜疏肝解郁，健脾消水；脾肾阳虚型：治宜温补脾肾，助阳行水；肝肾阴虚型:治宜柔肝益肾，滋阴祛水。黄氏等[ 4 ]分为湿热蕴结、气虚湿阻、肝肾阴虚、脾肾阳虚4型，分别治以清热利湿、益气健脾利湿、滋阴养血补肾、温补脾肾、化气利水。杨红莉等[ 5 ]分为脾虚湿阻、湿热残留、肝肾阴虚、气虚血瘀 4 型，以软肝化瘀汤为主加减治疗。乐进[ 6 ]分5型，①脾虚气滞型:治以运脾化湿 ,理气行水，方选香砂平胃散合五苓散加减;②脾肾阳虚型:治以温阳利水，方选实脾饮或附桂理中汤加减;③气滞血瘀型:治宜化瘀行水，通络散结，方选调营饮加减; ④肝肾血郁型:治宜养阴清热，健脾利水，方选一贯煎合四苓散加减;⑤阴虚湿热型:治宜养阴而不碍湿，利水而不伤阴，方选二根汤加减或甘露消毒丹加味。夏义国[ 7 ]将本病分为6型:①气滞湿阻型:治宜疏肝活血健脾，散满消胀化湿，用柴胡疏肝饮合平胃散化裁;②湿热蕴结型:治宜清热化湿，利水消胀，用中满分消丸化裁;③肝脾血瘀型:治宜化瘀行水，通络散结，用归脾丸合五苓散;④寒湿困脾型:治宜湿运中阳，利湿行水，用实脾饮合胃苓汤;⑤肝肾阴虚型:治宜柔肝滋肾，养阴利水，用参麦地黄汤加减;⑥脾肾阳虚:用附子理中汤合五苓散或济生肾气丸。王永炎[ 8 ]等将此病分为8种证型论治，分别为气滞湿阻型:治宜柴胡疏肝散合胃苓汤;寒湿困脾型:治宜实脾饮;湿热蕴结型:治宜中满分消丸合茵陈蒿汤;肝脾血瘀型:治宜调营饮;脾肾阳虚型:治宜附子理中丸合五苓散、济生肾气丸;
第三章_病例分析——肝硬化
肝硬化 概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍； ⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。 医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。 进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低；凝血酶原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
肝性胸水的发病机制探讨.
肝性胸水的发病机制探讨 【摘要】目的探讨肝性胸水的发表机制和治疗，为临床提供参考。方法对本院2006年10月—2008年7月收治的17例肝性胸水病人进行治疗和分析。结果胸水消失6例 (35.3%)，胸水减少10例 (58.8%)，胸水不变1例 (5.9%)。肝性胸水的发病机制迄今还未完全阐明,可能与低蛋白血症、门静脉高压、横膈裂孔等因素有关。结论肝性胸水的临床表现取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等多方面因素，其预后取决于肝硬化失代偿的严重程度、并发症的有无及轻重等,故对于肝性胸水患者提倡早诊断、综合治疗【关键词】肝硬化；胸水；发病机制肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症之一，因其较少导致呼吸困难等典型临床表现而易被忽视，其治疗也相对困难。现将我院近年收治的 17例肝性胸水回顾分析如下。 1 临床资 料 1．1 一般资料 2006年10月—2008年7月，我院收治肝性胸水17 例,其中男12例，女5例;年龄 22～77岁，平均 55.5 岁。均符合2000年中华医学会传染病学分会肝病学分会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中关于肝硬化的诊断标准［1］。其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化3例，隐源性肝硬化1 例。并发症：14 例并脾功能亢进，2 例并消化道出血，1例并肝肾综合征。临床表现为呼吸困难1例，胸闷、气短3例，无明显症状13例。右侧胸水13例（76.5%），左侧胸水2例 (11.8%)，双侧胸水2例(11.8%)。经胸片、B 超或 CT证实：大量胸水3例，少量胸水14例。其中2 例仅有胸水，15例并腹水，其中 1 例腹水量极少。 1．2 实验室及影像学检查其中胸水呈乳糜性2例，血性1例。常规检验呈漏出性16 例 , 渗出性1例，其中1例胸水多形核中性粒细胞>500×106/L。癌细胞检查均呈阴性。肝功能均有不同程度损害。1例胸片示活动性肺结核。 1．3 治疗情况 17例均行限盐、保肝、利尿、输白蛋白、维持水电解质平衡等一般治疗。 3例胸水量多者行胸腔置管术间断放胸水，并大量腹水者放腹水。1例胸水多形核中性粒细胞＞500×106/L 的渗出性胸水者给抗生素 (头孢哌酮舒巴坦、替硝唑)治疗。1例胸片示活动性肺结核者行抗结核治疗。 1．4 结果胸水消失6例 (35.3%)，胸水减少10例 (58.8%)，胸水不变1例 (5.9%)。 2 讨论肝硬化患者肝性胸水的发生率国外报道为0.4%～30%,国内为2.1%～21.7%［2］,本组发生率为18.9%。由于肝性胸水量多为中、少量,临床上无症状或症状轻,容易漏诊。因此对肝硬变患者要警惕是否存在肝性胸水,尤其是对有腹水者,除进行细致体检外,应常规摄胸片，行B超胸部探查,可提高肝性胸水的检出率。 肝性胸水的发病机制,迄今还未完全阐明,可能与下列因素有关:(1)低蛋白血症:本组17例均有低白蛋白血症,说明胸膜毛细血管胶体渗透压降低,对胸水形成有很大作用;(2)门静脉高压［3］:肝硬化形成门静脉高压,此时奇静脉和半奇静脉压力升高,可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水。林殿杰等［4］应用胸腔镜检查23例肝性胸水患者,胸壁静脉显露12例,奇静脉显露5例,说明门静脉高压可能对胸水形成起重要作用;(3)横膈裂孔:这是目前认为肝性胸水形成的主要原因,Bhattacharya等［5］报道通过腹腔内注入99MTC硫化胶体,发现胸腔内明显增多,证实横膈裂孔的存在;林殿杰等［4］也报道对顽固性肝性胸水行胸腔镜检查,发现有膈肌小泡,而目前认为单纯性肝性胸水可能与较小的横膈裂孔存在有关,较小的膈肌小孔呈单向流动的活瓣允许液体通过, 吸气时胸腔
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
肝硬化的临床诊断标准
肝硬化的临床诊断标准为 （根据２０００年病毒性肝炎防治方案） ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。 虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST 轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、 C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。而此病人虽转氨酶正常，但有低蛋白血症及门静脉高压情况（门静脉13mm，腹水），因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。 肝炎肝硬化的诊断标准 1、肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，Ｂ超检查结果可供参考。Ｂ超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，
肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。 2、肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。 1）代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 2）失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： 1）活动性肝硬化
肝硬化病人的护理体会
肝硬化病人的护理体会 https://www.360docs.net/doc/9116689856.html,/ganbing/gyh/zd/ 【摘要】肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。 1饮食护理 1.1 合理食用蛋白质。肝脏是蛋白的合成场所，每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝硬化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。病人可以吃以酪蛋白为基础的饮食，把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中食用。 1.2每餐前、后要注意口腔卫生，用生理盐水漱口。进餐时，要让病人细嚼慢咽。食谱多样化。营养原则是高热量、高蛋白质、高维生素和低脂肪。避免有刺激性及植物纤维素多、坚硬的食物，以免因食管静脉曲张破裂大出血。禁烟、戒酒，不喝含有酒精成分的饮料，以免加重肝脏负担而促使病情恶化。肝功能显著减退的晚期病人应给予高蛋白饮食。伴有腹水者，应按病情给予低盐或无盐饮食。腹水严重时还应限制每日的进水量，并置于半卧位，使横膈下降，增加肺活量，利于呼吸。当出现高血氨时，则禁忌高蛋白饮食。 1.3补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中相等，故在有腹水时应补充大量的维生素C。 1.4 饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食且无刺激性的食品，不要吃坚硬粗糙的食品，如油炸食品、硬果类食品。当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和干果类食品，因为这类食物容易划伤食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。 2基础护理 体位一般取半卧位，使膈肌下降，利于呼吸，减轻肝脏负担；2.病室环境要通风、安静和舒适，要保持床单位的平整、清洁、干燥，注意水肿皮肤的清洁及护理，必要时给予按摩，促进血液循环预防褥疮的发生；3.加强口腔的护理，预防口腔感染和并发症的发生； 4.做好排便的护理，如果发生便秘，给予缓泻剂。 3情志护理 3.1 肝硬化腹水病程长，病情易反复，患者思想负担重，悲观失望、多疑多虑，在护理过程中，解患者的思想动态，多给患者关心和鼓励，做好解释工作，避免无意伤害患
【肝病】肝硬化1
肝硬化 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化的发病原因 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 相关整本阅读：https://www.360docs.net/doc/9116689856.html,/ebook/682570407fd5360cba1adbb3.html 病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告 一般资料 姓名：刘文武性别：男 年龄：38岁职业：自由职业者 籍贯：湖北咸丰民族：土家族 入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日 婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属 主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。 患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。 既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。 手术及外伤史：无。 输血史：无。 过敏史：无。 个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。 婚孕史：已婚，配偶身健。 家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。 体格检查 体温37℃，脉搏76次/分（规则），呼吸20次/分（规则），血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音（—），双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。 入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。 初步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
肝硬化的临床表现
肝硬化 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。 临床表现 1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。 2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。 1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。 2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。 3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。 5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 3.并发症 1)感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。 2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。 4)肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)