高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展
高尿酸血症和痛风的病因与流行病学
中国稿床区生２００９弃第３７卷第１雇（忌１１）厂＋。
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．＋一＋．—＋一＋．＋＋／ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌＦｏｒＣｌｉｎｉｃｉａｎｓ酽———一高尿酸血症和痛风的诊断与治疗————鼍：２《高尿酸血症和痛风的病因与流行病学…………………………………………何清２￥高尿酸血症和痛风的诊疗策略…………………………………………谷现恩，闫治安《２高尿酸血症与代谢综合征………………………………………………李瑞杰，富丽娟》《高尿酸血症与尿酸结石…………………………………………………………张成才《》尿酸性肾病研究进展…………………………………………………………王健，曾文》《痛风性关节炎……………………………………………………………………王洁颖≈ｌ。
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血尿酸过高者中，只有约１０％会得痛风，其余终生都可以没有任何痛风症状。
痛风和尿酸浓度高低及累积时间长短有关，尿酸值越高或持续时间越久，越容易得痛风。
临床上，痛风主要表现为反复发作的急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、尿酸结石、尿酸性肾病等。
Ｉ尿酸的生成和排泄Ｉ．Ｉ嘌呤代谢与尿酸生成尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。
嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝内合成；②内源性核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸；③外源性核酸分解，所有蛋白质均是嘌呤的来源。
高尿酸血症与痛风的分子流行病学研究进展
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痛风的研究进展
目前认为历代医家所论的痛风不能等同于现 代医学的痛风，仅与现代的痛风性关节炎有 类似之处。 多数医家认为痛风根据其临床表现，以急慢 性关节炎为表现时，应属于中医学的痹症、 痛风、白虎历节的范畴；在以尿路结石、肾 结石为主要表现时，当属于淋证、石淋、腰 痛范畴；在以肾脏病变、肾功能不全为主要 表现时，则属于腰痛、虚劳、水肿、关格之 类。
近来的一些研究还证实高尿酸对心、肾有直接的致 病作用，是慢性肾脏疾病进展的独立危险因素，对 肾功能的影响风险高于蛋白尿，是终末期肾病的独 立预测因素，特别是女性患者。 研究者近来提出重新评价血尿酸在肾脏疾病进展中 的作用及找到安全可行的治疗模式势在必行。高尿 酸血症早期引起肾小球入球动脉高压可以通过降尿 酸治疗改善，但是随着病情的进展血压将由肾脏独 立调节，降尿酸治疗不再对血压调节起作用；有人 提出高尿酸血症导致的肾纤维化具有可逆性。因此 早诊断早治疗具有重要的意义。
鸟嘌呤核苷
次黄嘌呤核苷
腺嘌呤核苷
HGPRT
鸟嘌呤 XO 次黄嘌呤 XO
黄嘌呤
尿酸
1、PRPP（1-焦磷酸-5-磷酸核糖）合成酶活性 增高。
2、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶部分 缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及 次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少， 以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱。 3、黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌 呤转变黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。
(1)尿酸排泄减少
肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、 肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿 系统沉积。 痛风患者中80 -90%的个体具有尿酸排泄障碍， 而且上述异常都不同程度地存在，但以肾小 管尿酸的分泌减少最为重要，而尿酸的生成 大多数正常。
再吸收
高尿酸血症和痛风的诊治进展
代谢综合征患者中70%同时合并HUA， 因此提出代 谢综合症概念的Reaven教授提出将HUA纳入代谢综 合征 。 我国一项1600人的横断面调查显示，在我国代谢性 危险因素人群中HUA的患病率男性和女性分别为 20.58%和30.55%。 HUA合并3种以上代谢性危险因素（肥胖、高血压、 高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血 症）的比例男性和女性分别高达76.92%和67.64%。 提示高尿酸血症与代谢性心血管危险因素存在着密切 的复杂联系
Drugs. 1999, 58 suppl1: s19-s20 首都医科大学学报. 2005，26（4）：520-524
尿酸是心血管事件的独立危险因素素干预研究）入选中老年男性 12866例随访16年 PIUMA研究（原发性高血压患者并发症和死亡率观察登 记研究）入选2363例无并发症的中年高血压患者随访 14年（平均5年） 荷兰Erasmus大学医学中心的Rottedam队列研究入选 年龄大于55岁老年人4395例随访8.4年， 美国worksite研究（收缩压治疗计划）入选7978例轻 中度高血压患者随访6.6年
从 头 合 成 鸟苷酸 补 救 合 成 鸟嘌呤 降 解
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
腺嘌呤
XOR
次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸
8-羟基腺嘌呤
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
◆ 尿酸的分解
1/3尿酸在消化道由大肠细菌分解排出
急性发作期
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) 及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
高尿酸血症_痛风流行病学特点及危险因素
肥胖与ＨＵＡ／痛风的关系由来已久。
１９５１年Ｇｅｒｔｌｅｒ等即发现血尿酸水平升高与体重及身 高／伊重比有明确的相关关系。从美国１９８８－－１９９４ 年和ｚ００７－－２０１０年两个ＮＨＡＮＥＳ数据来看，体重指
数与ＨＵＡ和痛风均呈线性正相关Ｍ Ｊ。荟萃分析显
ＨＵＡ／痛风患病率有明显地区、种族差异全
球范围内，发达国家ＨＵＡ／痛风患病率高于发展中
ＨＵＡ定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空
１ １．１
ＨＵＡ／痛风的流行病学特点
ＨＵＡ／痛风患病率逐年升高
美国２００７—
２００８年国家健康和营养调查（ＮＨＡＮＥＳ）发现，ＨＵＡ 的患病率为２１．４％，比１９８８－－１９９４年调查结果升高 了３．２％…。意大利２００９年ＨＵＡ的患病率达 １１．９％，明显高于２００５年的８．５４％心Ｊ。同样，我国 ＨＵＡ患病率也呈显著升高趋势。２０世纪８０年代
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・高尿酸血症／痛风相关代谢性疾病专栏・
高尿酸血症／痛风流行病学特点及危险因素
王靖宇 常宝成
高尿酸血症／痛风的患病率逐年攀升，呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内
【摘要】
地的流行趋势。肥胖、高血压、高血脂、高血糖等与高尿酸血症／痛风的发生、发展密切相关。小剂量 阿司匹林、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等药物亦可促进血清尿酸水平的升高。高尿酸血症是２型糖尿
长；而女性在绝经期前痛风风险很低，绝经后迅速升 万方数据
国鳗直坌鳖垡遨苤查！！！鱼生！旦筮堑鲞筮圣塑！坐』垦盟竺堕坠丛丛！堂：丛！些！垫！！：！！！：堑，盟！：兰
（２２．５％）¨５｜。高血压是痛风发作的独立危险因素。 对美国居民进行长达９年的随访，发现患有高血压 的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者
高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗
第一页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注 关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如 石。
第十页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
痛风的临床表现
一、无症状期 仅有血尿酸持续性或波动性增高，即男性和绝经后女性的血
尿酸大于 416 μmol/L( 7.0 m g/dl) 、绝经前女性的血尿酸大于 357 μmol/L(6.0mg/dl) 称为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时 间可长达数年至数十年，因此可表现不出症状。但随年龄增长出 现痛风的比率增加，其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间 有关。
2.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。 3.年龄与性别 高尿酸血症男：女=2:1,与年龄呈正相关。
4.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇剂 量依赖性使痛风增加，啤酒>白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。
5.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻 嗪类利尿剂、甘露醇等。
第七页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
二、继发性痛风 由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾 炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。 骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真性 红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗等。 某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻嗪类利尿 药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。 还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。
痛风的发病危险因素研究进展
痛风的发病危险因素研究进展摘要] 随着生活水平的不断提高和饮食结构的改变，痛风的患病率在逐渐提升，中国痛风患病率逐年增高，而伴随着人们物质生活水平的不断提高和人均寿命的延长, 痛风已成为威胁中老年健康的一种常见病多发病。
本文就痛风发病的危险因素加以探讨。
[关键词] 痛风；发病危险因素；研究进展痛风是一种常见的慢性炎症性代谢病或风湿病，是长期嘌吟代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一种疾病，尿酸在血尿酸浓度过高时会以钠盐的形态沉积在相关器官及组织[1]，逐渐引发组织异物炎性反应，影响患者的日常生活、工作和学习。
一、高尿酸血症目前已经证实，HUA是痛风性关节炎(GA)的发病基础，GA的发病比例在发达国家1%～2%，在中国大陆地区，一项2000 年至2014年的调查显示，高尿酸血症和痛风的发病率分别为13.3% 和1.1% [2]。
关于GA目前观点认为当UA浓度大于6.8mg/dl时，血液中就会出现尿酸盐结晶，引起一系列免疫炎性反应，从而表现为相应关节的炎性反应。
痛风是临床诊断,高尿酸血症是生化检查的结果,两者密切相关。
高尿酸血症发展为痛风的先决条件是持续的高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积。
二、年龄与性别痛风的高发年龄男性在50-59岁(平均48岁),女性在50岁之后,男性的患病率远高于女性。
目前大量研究显示，痛风/高尿酸血症在人群中发病有明显的性别差异，男性的发病率明显高于女性，可能原因:(1)男性饮酒频率和饮酒量明显高于女性;(2)雄性激素可能促进肾脏尿酸重吸收，抑制肾脏对尿酸的排泄，而雌激素的作用正相反[3]。
三、种族和遗传美国的研究发现,黑人痛风的发病率高于白人，国人血尿酸水平普遍低于西方人。
多数学者认为痛风的发病有家族史,且发病年龄越小有家族史的比例就越高,一般35%痛风病人有家族史。
四、环境与地域分布不同的国家和地区,痛风的患病率也不相同。
相关调查显示新西兰的土族人毛利族和库克岛的Pukapukans族的患病率最高，印尼80%的痛风患者在农村。
原发性高尿酸血症和痛风的遗传学研究进展
第１期·专题研究·原发性高尿酸血症和痛风的遗传学研究进展钟岩，武丽君（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科）中图分类号：Ｒ５８９．７文献标识码：Ａ文章编号：１００１—５１８３（２０１９）０１—０５—０４基金项目：中华医学会科研专项基金（项目编号：12040780378）作者简介：钟岩，女，硕士，主治医师，研究方向：痛风性关节炎基础和临床研究。
通信作者：武丽君，女，教授，硕士生导师，主任医师，研究方向：风湿免疫病诊治，Email ：wwlj330@ 。
痛风是由遗传和环境因素共同作用的多基因遗传性疾病，由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少导致血尿酸升高，尿酸盐结晶在关节及其周围组织沉积引起急性炎症反应，后期会出现关节畸形及功能障碍，尿酸盐沉积于肾脏则导致痛风性肾病［１］。
根据同卵双胞胎前瞻性研究的结果显示［２］，原发性痛风６０％与遗传因素有关，４０％与环境因素有关。
原发性痛风的遗传易感性由一系列参与痛风发病的易感基因组成，这些基因合力组成了痛风的遗传易感性［３，４］。
高尿酸血症是痛风发生和发展的重要生化基础，是痛风最重要的危险因素。
健康人体内血尿酸水平处于动态平衡状态，其生理溶解度在３７℃时为７．０ｍｇ／ｄｌ（４２０ｕｏｌ／Ｌ），超过该溶解度达到饱和时易形成针状或不定形的结晶析出，沉积于除中枢神经系统以外的任何组织中［１］。
根据流行病学资料显示，大约有不到２０％的高尿酸血症患者最终发展为痛风［５］。
近年来对原发性高尿酸血症及痛风所进行的一系列全基因组关联分析（ｇｅｎｏｍｅ－ｗｉｄｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄｉｅｓ，ＧＷＡＳ）及荟萃分析研究，相继检出多个与高尿酸血症和痛风密切相关的易感基因及候选基因，这些基因主要分为两大类，其一为参与尿酸代谢或排泄的基因，另一类为参与炎症或调节炎症的基因。
本文系统综述了高尿酸血症和痛风的遗传易感性，为疾病防治和新药研发提供更多方向。
一、与尿酸合成有关的易感基因次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（ＨＧＰＲＴ）是嘌呤补救合成途径中的关键酶，广泛存在于人类各组织的胞质中，以脑组织中含量最多。
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高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展
随着经济的快速发展，高尿酸血症和痛风患者的数量在世界范围内呈现逐年递增的趋势。
高尿酸血症和痛风是由于患者长期嘌呤代谢紊乱所引起的代谢性疾病，分布在世界各地，对患者自身的机体功能和社会建设造成了比较严重的影响，因此全世界对此种代谢疾病的研究全面展开并取得了阶段性的成果。
本次研究针对高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素研究进展进行分析，为实际的临床诊治和预防提供资料方面的支持，促进相关医学技术和科室进一步发展，消除患者自身的痛苦，为社会提供更多优质的医疗服务。
标签：高尿酸血症；痛风；流行病学；危险因素；长期嘌呤代谢紊乱
Gout（痛风）为患者长期嘌呤代谢紊乱以及酸排泄功能障碍导致的患者血尿酸增高的一种异质性疾病。
其主要的临床症状表现为高尿酸血症、慢性关节炎以及关节畸形、肾部慢性肾炎和肾尿酸结石等。
欧美发达地区自古以来就是痛风的多发地区，二战之后其扩散逐步蔓延到世界范围，并且发病群体向年轻化发展，可以说是一种影响深远的病症。
本次研究重点对世界范围内的高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究成果进行综述，为更多相关研究提供参考。
1 高尿酸血症和痛风的流行病学主要特征分析
1.1患者年龄分布目前40岁以上的中老年人是痛风的主要发病群体，其患病几率随着患者年龄的不断增加而提高。
随着经济形势的迅猛发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善造成了饮食结构出现了比较严重的畸形，人口老龄化发展以及寿命的延长，高尿酸血症已经成为了中老年人的常见病和多发病，而且发病的趋势逐渐向低龄化发展，年轻化趋势十分明显，已经严重影响了社会经济生产生活，成为了限制快速发展的因素之一[1]。
1.2 性别分布根据实际的报道以及医院的相关数据表明男性成为痛风的主要患者，其具体的发病几率为8.5%左右，原发性痛风占据了6%的比例，而男女发病比例为20：1，说明痛风主要是男性患病为主的疾病。
其主要原因可能为男性在实际的经济生产生活中所需要付出的体力劳动较多以及饮食结构畸形造成的部分机体功能出现了病变导致的痛风病症发生。
1.3地区分布随着经济形势的快速发展，这一病症广泛的在欧美地区扩散开来，英国的流行病学调查研究发现痛风病症的发病几率已经由20世纪90年代的1.2%提高到了目前的1.73%。
美国地区开展的一项横断面调查研究显示其发病几率明显上升[2]。
亚洲由于经济的发展相对比较缓慢，在上个世纪五十年代前很少见到痛风患者，随着二战结束后的经济水平爆发式增长，导致了痛风开始大面积出现在了亚洲医学的临床治疗中，并且发展形式十分迅猛。
以我国为例，在20世纪50年代前可见痛风报道只有2例。
进入到了21世纪后，我国的痛风发病几率明显上升，
主要是以东南部沿海经济发达地区为主，逐渐向内陆地区扩散的趋势，目前已经遍布在了国内各个省市。
2 痛风和高尿酸血症的危险因素分析
2.1不可更改因素
2.1.1遗传因素通过世界各国对痛风和高尿酸血症的深入研究已经形成了一种共识，那就是痛风是一种遗传性疾病，双亲患有痛风和高尿酸血症明显比单亲患者的病情要严重得多，相关的临床分析表明大多数原发性痛风患者有阳性家族史，证明了痛风的遗传性因素。
目前世界范围内遗传性痛风的患者数量呈现了逐年增加的趋势，已经成为了世界性的难题，由于对其研究的具体程度和深度还没有达到理想的效果，遗传因素属于不可更改的因素之一[3]。
2.1.2 年龄因素痛风患者多见于40岁以上年龄的中老年人群，由于健康养生的理念还没有有效深入到这个年龄段的群体中，导致了中老年人群的痛风病症比较严重，患者自身的行动能力和生活自理能力受到了比较严重的影响。
同时随着经济形势的快速发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善，饮食结构出现了比较严重的畸形，患者年轻化趋势明显，已经成为了实际不得不重点关注的问题[4]。
2.1.3性别痛风患者中的男性比例要远远高于女性，具有明显的性别差异性，世界范围内的研究表明男性已经成为了主要的痛风病症携带者。
究其原因主要是因为男性从事的经济生产活动中体力劳动占据的比例较大，同时男性自身的生活习惯不良也是导致痛风发生的重要影响因素，酗酒。
2.2 可更改因素
2.2.1生活方式长期的快节奏生活导致了生活方式出现了比较严重的偏差，经常熬夜、酗酒、富含嘌呤以及高蛋白食物的摄取都是影响痛风和高尿酸血症发病的主要因素，而这些因素通常都是可以通过生活方式和饮食习惯的调整而得到改善的。
2.2.2 环境因素潮湿环境和湿润气候是导致痛风病症发生的外部环境因素，由于空气湿度大导致劳动人群自身的汗液分泌系统功能，长期处于一个较高的程度，此种状况导致身体抵抗外界侵袭能力的下降，而痛风的发生主要是集中在湿润的气候和环境下，就更加重了从业人员的痛风发病几率，患者大多数最后均出现了不同程度的高尿酸血症症状[5]。
综上所述，痛风和高尿酸血症的病理学研究和危险因素的研究已经取得了初步的成果，对实际的临床诊治以及预防提供了宝贵的经验参考，为痛风患者提供多种治疗手段和医疗服务，减轻患者疼痛，促进患者身体机能的改善具有重要的现实意义。
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