血管性痴呆的新进展

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血管性痴呆的诊断及治疗进展

血管性痴呆的诊断及治疗进展

血管性痴呆的诊断及治疗进展血管性痴呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。

关于血管性痴呆的诊断,应用比较广泛的是美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(NINDS-AIREN)的诊断标准。

血管性痴呆病因较明确,若能早期诊断,预后相对较好。

治疗主要包括针对原发性的脑血管疾病和促进脑功能恢复两方面。

1.血管性痴呆的诊断目前VaD的诊断标准很多,以下是使用较广的4种诊断标准。

美国精神疾病统计和诊断手册第4版(DSM-IV)、WHO疾病分类第10修订版(ICE-10)、美国加州AD诊断和治疗中心(ADDTC)标准及美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(NINDS-AIREN)。

这些诊断标准的共同特点都包括3个步骤:(1)先确定有无痴呆;(2)再确定脑血管病尤其是卒中是否存在;(3)最后确定痴呆是否与脑血管病相关。

1.1 2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案1.1.1 临床很可能(probable)血管性痴呆(1)痴呆符合DSM-Ⅳ-R的诊断标准,主要表现为认知功能明显下降,尤其是自身前后对比,记忆力下降,以及2个以上认知功能障碍,如定向、注意、言语、视空间功能、执行功能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心理学测试证实。

(2)脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、言语障碍等,符合CT、MRI上相应病灶,可有/无卒中史。

影像学表现:多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘脑、基底前脑),或广泛的脑室周围白质损害。

(3)痴呆与脑血管病密切相关,痴呆发生于卒中后3个月内,并持续6个月以上;或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展。

(4)支持血管性痴呆诊断:(1)认知功能损害不均匀性(斑块状损害);(2)人格相对完整;(3)病程波动,多次脑卒中史;(4)可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征;(5)存在脑血管病的危险因素。

2023血管性认知障碍临床新进展

2023血管性认知障碍临床新进展

2023血管性认知障碍临床新进展血管性认知障碍(VCI)是脑血管病变及其危险因素导致的临床卒中或亚临床血管性脑损伤。

其涉及至少一个认知域受损的临床综合征,涵盖了从轻度认知障碍到痴呆,包括合并阿尔茨海默病等混合性病理所致的不同程度的认知障碍。

根据国际血管损伤认知障碍分类研究共识(VICCCS),VCI包括轻度VCI和重度VCI z其中重度VCI又可分为卒中后痴呆、皮层下缺血性血管性痴呆、多发梗死性痴呆和混合痴呆。

本文将从病理、生物标志物、预测和治疗四个方面,对近年来VQ领域的一些重要临床新进展进行简要介绍。

一、VCl病理研究新进展VCI的神经病理较为复杂且有异质性,其病理类型与认知之间存在着密切关联。

目前有关VCI最大样本量的尸检病理队列研究纳入了美国ROS和MAP两个队列中共1767个病理样本,其中80%尸检者有脑血管疾病(CVD)病理(20.9%仅有CVD病理,56.1%有CVD和神经退行性混合病理\1.amar等研究发现,在具有血管性病理的尸检脑中,仅有单种CVD病理的占37%,具有多种CVD病理的占63%o而大多数的多CVD病理组,特别是那些同时涉及动脉粥样硬化和小动脉硬化的,比其中任何单一CVD病理组表现出更快的认知能力下降。

进一步研究显示,大梗死灶和动脉硬化与多个认知域认知衰退有关,而微梗死和脑淀粉样血管病与认知受损则未见显著关联。

其中,大梗死灶数目越多,认知衰退进展越快,且额、顶叶白质区大梗死灶与VCI的关系最为密切。

二、VCl生物标志物研究新进展1. VCI新体液标志物近期的研究发现了一系列潜在的VCI新体液标志物。

高水平的外周血神经丝轻链(NfL)被发现与脑小血管病负荷及更快的认知衰退和更高的痴呆转化风险相关。

此外,血浆胎盘生长因子(PIGF)也可作为VCI的稳定可靠的生物标志物。

在非心源性急性缺血性卒中后,血浆中可溶性二肽基肽酶-4(sDPP4)可能升高卒中后认知功能障碍(PSCI)的风险。

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展
贺杰;赵永华
【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》
【年(卷),期】2024(22)7
【摘要】血管性痴呆(VaD)是因脑卒中后大脑血液供应减少引起脑细胞缺血缺氧,
从而出现严重认知功能障碍的疾病。

VaD是一种可以预防的病症,但因其病因复杂、诊断困难的特点,使得其在神经科学和老年医学领域中占据较高的地位。

目前在治
疗上,现代医学主要采取口服多奈哌齐等药物控制血管性危险因素以及改善认知功
能等(非)药物治疗方案;中医学则通过望闻问切达到对疾病的整体了解,并根据辨证
论治对不同个体采取不同的中医特色治疗措施。

文章对VaD发病相关因素、发病
机制和中西医治疗方案进行综述。

【总页数】4页(P84-87)
【作者】贺杰;赵永华
【作者单位】安徽中医药大学第一附属医院推拿科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.血管性痴呆的中医研究进展
2.针刺治疗血管性痴呆研究进展
3.免疫细胞参与血管性痴呆的机制研究进展
4.黄芪治疗血管性痴呆药理机制研究进展
5.从脏腑论治血
管性痴呆的研究进展
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血管性痴呆的新进展(一)

血管性痴呆的新进展(一)

血管性痴呆的新进展(一)【关键词】血管性痴呆;诊断;治疗血管性痴呆(vasculardementia,VD)是由一系列脑血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症,是老年期痴呆的主要类型之一。

由于VD的病因复杂,至今尚无特效药物和治疗手段,本文综述近几年来VD的临床研究进展,以为VD的临床诊断和治疗提供参考。

1血管性痴呆的分类1.1多梗死性痴呆(MID。

1.2关键部位梗塞所致痴呆。

1.3小血管性痴呆。

1.4出血性痴呆。

2血管性痴呆的发病机理研究2.1多梗死性痴呆:众多学者认为梗塞面积是直接导致痴呆的原因所在,平均梗塞的面积越大,则痴呆的程度越严重1]。

2.2重要部位的单个梗塞:现在很少有人怀疑,血管性痴呆可产生于一个具有战略性的脑重要部位发生的单个梗塞2],这些梗塞常见于角回梗塞、大脑后动脉梗塞。

2.3脑髓质缺血:这是导致血管性痴呆最常见的原因。

髓质缺血造成缓慢的认知功能损害3]。

2.4微观研究:为明确查找血管性痴呆的发病原因,近年来人们从生理学,病理学多角度,在微观层次进行了大量的研究,我国在这方面的研究与世界几乎同步进行。

苗见婷等进行了胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化测定,得出结论中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路受损。

目前大多数人认为血管性痴呆的发病基础是脑内5羟色氨含量显著降低,髓磷脂降低导致白质损害4]。

3血管性痴呆的微观研究3.1Notch3基因由Sourander5]:首先报道家族遗传性、否定动脉硬化性及淀粉样变脑血管病、遗传性多梗塞痴呆以来,又由ToumierLasserve6]将此病正式命名为“伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病”(CADASIL),并将此病的基因定位于19号染色体短臂上。

3.2芳香硫酸酯酶假性缺陷(ASA)基因即1534+95A→G通过社会人群调查研究发现7],35%血管性痴呆患者该基因发生突变,而AD患者中却未发现。

血管性痴呆的治疗进展

血管性痴呆的治疗进展
作者单位: 300052 天津市,天津医科大学 总医院神经内科
注、脑出血 等[3]。缺 血 性 脑 血 管 病 导 致 的痴呆更为常见: 相关的单个或多发性梗 死,如边缘叶梗死,破坏重要的高级神经 活动中枢; 小的皮质下梗死破坏皮质 - 皮 质下环路; 弥漫的白质损害影响皮质下的 神经网络。此外,长期慢性脑灌注不足和
Progress of the Treatment of Vascular Dementia ZHANG Nan. Department of Neurology,Tianjin Medical University General Hospital,Tianjin 300052,China
【Abstract】 Vascular dementia ( VaD) is a syndrome characterized with acquired mental retardations due to brain damages of cerebrovascular origin,causing 20% to 30% of all the elderly dementia cases. The pathogenesis of VaD involves a series of molecular and structural changes subsequent to cerebrovascular lesions,which includes inflammatory reactions,oxidative stress, apoptosis,excitotoxicity and synaptic transmission impairments. Although clinical trials have been conducted on a number of drugs including cholinesterase inhibitors,memantine,nimodipine and cerebrolysin,there is not a FDA approved drug for treating VaD so far,since the drugs are either with limited effect on ability of daily living,or with uncertain security. The treatment of VaD should be multiple targeted and further clinical trials precisely designed are needed for the effective treatment of VaD. This paper summarizes the pathogenesis and treatment of VaD.

血管性痴呆的新进展

血管性痴呆的新进展

血管性痴呆的新进展什么是血管性痴呆血管性痴呆是指由于脑血管疾病(如缺血、脑出血等)导致的智力和认知功能障碍,常见于中老年人。

血管性痴呆的临床表现主要包括记忆力下降、注意力不集中、失眠、头晕、头痛等,还可能出现行为和情感方面的改变。

血管性痴呆的发病机制比较复杂,主要涉及脑血管的供血和神经元的损伤。

由于缺氧、缺血等原因,脑细胞会受到损伤,导致神经元死亡和脑区域萎缩,最终影响了智力和认知功能。

血管性痴呆的治疗现状目前,血管性痴呆的治疗主要以改善脑血管疾病为主。

首先,需要控制高血压、高血脂等危险因素,防止脑血管病发生。

其次,需要针对脑血管病的症状进行对症治疗,如利用药物来缓解头痛、眩晕等症状。

此外,医生还建议患者进行物理治疗、心理疏导等方法,帮助其缓解症状,提高生活质量。

然而,血管性痴呆的治疗仍存在许多局限,因为目前尚未出现一种令人满意的治疗手段。

药物治疗可能带来一些副作用,如口干、头晕、恶心等,同时药物治疗也无法阻止脑血管病的发展。

因此,研究人员一直在探索新的治疗方法。

血管性痴呆的新进展最近,针对血管性痴呆的一项新的研究发现,具有深度睡眠的个体患血管性痴呆的风险较小。

深度睡眠是指一种高质量的睡眠状态,在这种状态下,大脑处于休息的状态,神经元得以充分休息和修复。

在这项研究中,研究人员通过对220名老年人进行了3年的随访,发现深度睡眠时间短的人患血管性痴呆的风险较高。

同时,这些参与者还采取了其他措施来防止血管性痴呆,如控制高血压等。

这项研究为血管性痴呆的诊断和治疗提供了新的思路。

此外,还有其他一些相关的研究正在进行,如利用干细胞治疗、利用特定物质来增强神经元的生存等新方法。

这些新进展还需要进一步的研究和验证,但它们给人们带来了新的希望,或许这也是血管性痴呆治疗的一个新的方向。

结语血管性痴呆对患者的生活品质和身心健康均带来了很大的威胁。

尽管目前治疗手段仍然有很多局限,但研究人员一直在探索新的治疗方法,这些方法都具有一定的可行性和前景。

针刺治疗血管性痴呆的临床研究进展

针刺治疗血管性痴呆的临床研究进展

疗组总改善率为86.7%,明显高于药物组(66.7%),二者 比较差异有统计学意义,其智能量表改善情况,穴位注射 治疗组亦较药物组有明显提高。针刺对治疗VD的临床疗 效明显,除上述几种治疗方法外,临床还多见以针刺为主, 配合灸法、中药或两药同D.-j进行治疗¨4—6|,亦取得良好的 临床效果。近年来的实验研究更是从不同侧面、不同角 度、不同深度及不同途径探索了其作用机理,更加完善了 针刺治疗血管性痴呆的理论依据。 综上所述,II缶床及实验证明针灸是治疗VD的有效手 段,而且方法多样,有较好的临床效应,对改善中风后患者 的生活质量有着很高的社会效应。但相关研究缺乏较为 详实的客观量化评判标准,其具体操作的标准性、统一性、 可重复性尚有待提高,在治疗方法和选穴上尚缺乏最有效
合的临床观察.辽宁中医杂志,2007,34(5):609—610 18曹波,李绍堂,陈永杰。等.苠榆油纱布外敷对肛瘘术后创面的影 响.上海中医药杂志。2008,42(8):45—47 19胡良胜,彭丽清,胡波.紫草膏治疗肛瘘术后创面40例疗效观 察.湖北中医学院学报,2008,tO(4):47—48 20毛细厶,王建民,张利容.等.痔瘘洗剂对肛瘘术后创面愈合影响 的I临床观察.安徽中医学院学报,2009,28(1):24—25
于涛等…益气凋血,扶本培源,选用针刺取穴:膻巾、 中脘、气海、血海、足三里、外关,针刺诸穴均采用毫针,使 用捻转补泻法,每日1次,每周治疗5次,并与西药组(喜 得镇片)对比,治疗12周后,认知能力、行为能力、中医症 候评分均较治疗前明显改善。于颂华等口1用“调神益智” 针法治疗VD21例,取穴:风池、四神聪、神庭、内关、神门、 人中、前顶,配穴:肾经亏虚加太溪、三阴交、然谷,痰浊蒙 窍加风隆、阳陵泉、足三里。结果提示调神益智法能显著 提高V0患者的智力。潘德祥¨1等采朋醒脑开窍法,针刺 百会、人中、涌泉、太冲、四神聪,捻转提捅结合泻法强刺 激,每日2次。对照组针刺曲池、合谷、足三里、丰隆、三阴 交,平补平泻,每日2次。治疗组总有效率88.89%,明显

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展血管性痴呆的研究进展目录摘要关键词引言一流行病学二危险因素2.1 血管性危险因素2.2不可干预因素三 VD的分类四病理机制4.1 血供4.2 缺血性脑神经元的变化4.3神经胶质反应4.4白质的改变五VD的诊断及治疗5.1 VD的诊断5.2 VD的预防5.3 VD的治疗六问题与展望七参考文献血管性痴呆的研究进展摘要:血管性痴呆(Vascular dementia VD)是老年性痴呆症中最常见的类型之一,发病率仅次于Alzheimer病(AD)。

目前世界上VD发病率日益增高, 但其发病机制不明确,缺乏有效的治疗手段, 因此受到全世界研究者的广泛重视。

本文就血管性痴呆的流行病学、危险因素、分类、病理机制以及诊断治疗等方面做一综述,重点在于介绍脑神经元在缺血缺氧情况下的各种层次的病理反应。

关键词: 血管性痴呆分类病理机制预防治疗引言:血管性痴呆是指由于一系列脑血管因素(梗死、低灌注、出血等)或心血管疾病的原因,因缺血性脑组织缺氧或出血性脑损害所导致的认知丧失。

据国外资料报道,VD是迄今为止唯一可防治的痴呆症,如早期治疗会具有可逆性。

因此了解VD发病的相关因素及发病机制,对我们探索VD的有效治疗方法是有着重要作用的;并且这一问题已成为医学基础研究和临床研究的重要课题。

下面就血管性痴呆的研究近况作出如下综述。

【1】【2】一流行病学:血管性痴呆的发病率依研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。

在欧美,调查表明阿尔茨海默病(AD)占老年痴呆症中发病率的首要位置,约为痴呆病人总数的50~60 %;而VD 居次,占10~20 %;在亚洲,VD 发生率较高,主要与中风的高发率有关。

国际研究表明,随着年龄的增长,VD的发病率呈指数上升。

我国尚无全国性痴呆流行病学统计资料,但总的来说,随着人口的老龄化、饮食结构的改变,VD 的发病率呈逐年增加的趋势。

【3】【4】【5】二危险因素:VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。

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血管性痴呆的新进展
血管性痴呆(vascular dementia,vd)是由一系列脑血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症,是老年期痴呆的主要类型之一。

由于vd的病因复杂,至今尚无特效药物和治疗手段,本文综述近几年来vd的临床研究进展,以为vd的临床诊断和治疗提供参考。

1 血管性痴呆的分类
1.1 多梗死性痴呆(mid。

1.2 关键部位梗塞所致痴呆。

1.3 小血管性痴呆。

1.4 出血性痴呆。

2 血管性痴呆的发病机理研究
2.1 多梗死性痴呆:众多学者认为梗塞面积是直接导致痴呆的原因所在,平均梗塞的面积越大,则痴呆的程度越严重[1]。

2.2 重要部位的单个梗塞:现在很少有人怀疑,血管性痴呆可产生于一个具有战略性的脑重要部位发生的单个梗塞[2],这些梗塞常见于角回梗塞、大脑后动脉梗塞。

2.3 脑髓质缺血:这是导致血管性痴呆最常见的原因。

髓质缺血造成缓慢的认知功能损害[3]。

2.4 微观研究:为明确查找血管性痴呆的发病原因,近年来人们从生理学,病理学多角度,在微观层次进行了大量的研究,我国
在这方面的研究与世界几乎同步进行。

苗见婷等进行了胆碱乙酰转移酶(chat)免疫组化测定,得出结论中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路受损。

目前大多数人认为血管性痴呆的发病基础是脑内5羟色氨含量显著降低,髓磷脂降低导致白质损害[4]。

3 血管性痴呆的微观研究
3.1 notch3基因由sourander[5]:首先报道家族遗传性、否定动脉硬化性及淀粉样变脑血管病、遗传性多梗塞痴呆以来,又由toumier lasserve[6]将此病正式命名为“伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病”(cadasil),并将此病的基因定位于19号染色体短臂上。

3.2 芳香硫酸酯酶假性缺陷(asa)基因即1534+95a→g 通过社会人群调查研究发现[7],35%血管性痴呆患者该基因发生突变,而ad患者中却未发现。

尸检脑组织标本显示,asa突变血管性痴呆占60%,而ad仅占34%,提示asa可能是vd的一种危险素。

3.3 其他:少数的血管性痴呆病人发病可能与完全的基因因素有关,多数vd病人是基因与肥胖、高血脂、吸烟、多盐饮食、饮酒、心理压力等而导致vd 的发生,其中许多环境因素(如吸烟)也是由基因决定的。

4 vd的诊断
有明确的脑血管病史半年以上,有明显的神经系统的症状或体
征,有其功能性损害,头部ct或头部mri检查有明确的责任病灶,对病人的各种测试分析早期符合痴呆特点,后期发展为认知及智能障碍才能诊断。

5 vd的治疗
首先要控制血糖,保证低糖饮食,同时低盐饮食控制血压,必要是可用药物控制血压,保证血压在正常范围内,注意低脂类饮食,保证血液适当的粘稠度,多喝水,多吃一些不饱和性的实物,从而到达降血脂的目的,必要时可服用辛伐它丁等药物,保持心情愉快,有一个健康的生活习惯,不吸烟,少饮酒,同时可口服拜阿司匹林等抗血小板聚集药物控制血栓形成,加强锻炼身体,积极治疗脑血管病,常用药物有:①抗胆碱酯酶类药物。

②钙通道阻滞药。

③改善脑循环药物如脑脉泰。

④中医治疗。

⑤细胞移植。

6 结束语
综上所述,对于血管性痴呆的研究逐渐发现,早期诊断早期治疗脑中风是防治vd的关键。

及时应用脑细胞保护剂,活化神经细胞,扩张脑血管,加强和改善大脑循环功能,补充脑神经基质,选择性钙通道阻滞药和神经干细胞的培养和移植是今后治疗vd的较为有希望的途径和方法。

综述
参考文献
[1] loeb c,gandolfo f. binog. intellectual im pairment and
cerebral lesions in multiple cerebral infarcts . a clinical computed tomography styndy. stroke, 1988,19:560~565
[2] loeb c. mental deterioration related to lacunar infarctions. heart disease and stroke,1994,23:75~81
[3] caplan lr. binswanger’s disease~revisited.neuro logy,1995,45:626~623
[4] souranderp,walinderj. hereditar infarct dementia.mor phological and clinical studies of a new disease[j].actaneuro pathol(berl) ,1977,39 (3):247~254
[5] toumierlasservee,joutela,melkij,etal. cerebralau tosomal dominan tarteriopathy with subcortical infarcts and leuk cencephalopath pstochr-omosome[j].nat,genet,1993,3 (3) :256~259
[6] philpotm,lewisk,pereeial,etal. ary sulphatasea pseudo deficiency invascular dementia and alzheimer,s disease[j].neuroreport,1997,8(11):2613~2618
作者单位:130600 长春市双阳区医院。

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