血管性痴呆—完整版
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血管性痴呆(VaD)
VaD治疗
VaD
脑血管病及危险因素
抗降抗降
高血凝血
血糖
脂
压
改善认知
抗脑神作 改
氧循经用 善
化环保于 脑
剂促护神 组
进剂经 织
剂
递代
质谢
行为精神
抗镇 抑静 郁
1、防治卒中
➢ 针对危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等的治 疗。戒烟。
➢ 早期诊断与治疗卒中。 ➢ 预防卒中：抗血小板聚集、抗凝、颈动脉内膜剥离术等。
Va D 鉴 别 诊 断
主要是和AD鉴别；改良的Hachinski缺血量表，用于AD
与VD的鉴别。
其次：引起痴呆的其他疾病
Loeb评分表(改良的Hachinski缺血量表)
•( 0～2分为Alzheimer病，5～9分为多发性脑梗死性痴呆，3～4 分不定)。
VaD防治
治疗原则
• 控制脑血管疾病及其危险因素 • 改善认知功能 • 对症治疗行为精神症状
❖明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。
CT 影 像 图 片
CT示：左额叶脑梗塞后脑萎 缩
VaD结构影像学特点 MRI
• 敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶，是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的 首选解剖影像学方法。
• 探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像 MRI研究 中的重要内容。
• 功能影像的检查手段较结构性影像学检查对痴呆的早期 病理观察更具优势。
VD病变功能影像学特点
SPECT、PET
❖多呈不对称性多发性 脑血流减低或缺损。
❖可涉及到两侧大脑半 球灰质、白质及基底 节
❖范围一般大于CT、 MRI所示范围。
Va D 临 床 诊 断
血管痴呆-精品文档
与卒中病史相关
记忆力减退
思维判断能力下降
情感障碍，人格改变
生活、工作能力下降
血管性痴呆常见临床表现（2）
强哭、强笑、呛咳
吸吮反射、掌颌反射
瘫痪、病理征 大、小便失禁
特点
明确脑血管病根据： --病史 --影像 病情阶梯样恶化，神经系体征
认知功能“斑块”缺失
VD
AD
鉴别诊断
k+
Ca++
k+
Landfiedld, P.W.,Dignosis and treatment of senile demetia. Springer-Verlag, Berlin 1989.
尼膜同改善血管性痴呆
谢德老年临床评价
评 分 改 善 的 患 者 比 例
89%
100% 尼膜同 80%
48%
• 普通人群痴呆的患病率为6‰~8 ‰ ；
• 60岁以上痴呆患病率为4% ~ 8%；
• 65岁以上痴呆患病率为10%；
• 80岁以上患病率则达20~30%以上；
WHO 1992年对世界范围痴呆的流行病学统计资料
中国的痴呆流行病学资料
全国55岁以上痴呆患病率：2.9%
Others 11% VD 27% AD 62%
老年痴呆（AD，阿尔茨海默病） 继发性痴呆： 肿瘤； 外伤（慢性硬膜下血肿）； 炎症（CJD、脑炎）； 代谢（甲低）； 抑郁症
血管性痴呆危险因素（1）
年龄、 性别、 职业
家族史
高血压 血压低 心脏病
血管性痴呆危险因素（2）
血管性痴呆 精品课件
4、低灌注型
5、出血性
6、遗传性
7、AD合并VaD
辅助检查
1、神经影像学 脑部CT MRI 2、神经心理学检查 简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认 知评估量表（MoCA）、长谷川痴呆量表（ HDS）、Blessed痴呆量表（BDS）、日常 生活功能量表（ADL）、临床痴呆评定量 表（CDR）、Hachinski缺血量表
简易智能量表(mini-mental state
examination, MMSE) 时间定向
1. 现在是:
哪一年？ 1 0 哪一季节？ 1 0 几月份？ 1 0 几号？ 1 0 星期几？ 1 0
地点定向
2. 我们在:
哪个国家？ 1 0 哪个城市？ 1 0 什么地址？ 1 0 哪个医院？ 1 0 第几层楼？ 1 0
6. 说出所示物体的名称 帽子 1 0 毛巾 1 0 7. 复述“如果、并且、但是” 1 0 8. 诵读卡片上的句子 “闭上眼镜” 1 0 9. 按卡片所写的做: 用右手拿一张纸 1 0 两手将它对折 1 0 然后放在左腿上 1 0 10. 写一个完整的句子 1 0 要有主语、谓语，且有一定意义 11. 模仿画出下图 1 0 两个五边形交叉形成一四边形
2、关键部位梗死性痴呆（strategic infarct dementia）:
与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的 梗死。
通常为局灶的，皮质或皮质下的病变。皮质部位包括： 海马、角回、扣带回。皮质下包括：丘脑、穹窿、基底 节等。 临床表现为：记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、 发音困难、意识障碍等。
阿尔茨海默病评估量表认知部分 (Alzheimer’sdisease assessment scale—cog 。ADAS．cog)由12个条目组成，覆盖记忆力、定 向力、语言、实践能力、注意力等，可评定AD认 知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD 的疗效评估，是美国药品与食品管理局认可的疗 效主要评估工具之一。 血管性痴呆评估量表(Vascular dementia assess—ment scale-cog，VaDAS—cog)是在ADAS ．cog基础上建立的一种量表。
血管性痴呆完整版
Olszewski(1962)：皮层下动脉硬化脑病 (subcortical arteriosclerotic encephlopathy, Binswanger’s disease)
解放军总医院
5、分水岭（边缘带）梗塞：大血管交界区 (watershed infarct, borderzone infarct)
突然起病
2
情感失控
1
阶梯恶化
1
高血压病史
1
波动病程
2
卒中病史
2
夜间谵妄
1
动脉粥样硬化根据
1
人格相对保留 1
局灶神经系统体征
2ห้องสมุดไป่ตู้
抑郁症状
1
局灶神经系统症状
2
躯体主诉
1
结论：>7分VD；<4分AD；4~7混合
解放军总医院
Hachinski修订量表(1988)
项目 突然发病 卒中病史 神经局灶症状 神经局灶体征
解放军总医院
痴呆患者诊断程序
一、是否存在痴呆 DSM-IV-R诊断标准 NINCDS-ADRDA 记忆，思维—判断，失语—失认—失用，情感—人格，能力
二、痴呆程度 ICD-10 MMSE (30分) CDR (0~3分)
三、痴呆鉴别诊断 病史、体征、影像、实验室资料 Hachinski缺血指数量表(HIS) 抑郁量表(汉密顿Hamilton抑郁量表HRSD)
评分 2 1 2 2
项目 CT 低密度 孤立 多发
评分
2 3
结论：0~2分 AD；5~9分 MID；3~4分不定
解放军总医院
血管性痴呆临床分型
1、多发性脑梗塞：反复 2、大面积脑梗塞：动脉主干 3、关键部位梗塞：丘脑、角回、海马、胼胝体 4、皮层下动脉硬化脑病(Binswanger病)
解放军总医院
5、分水岭（边缘带）梗塞：大血管交界区 (watershed infarct, borderzone infarct)
突然起病
2
情感失控
1
阶梯恶化
1
高血压病史
1
波动病程
2
卒中病史
2
夜间谵妄
1
动脉粥样硬化根据
1
人格相对保留 1
局灶神经系统体征
2ห้องสมุดไป่ตู้
抑郁症状
1
局灶神经系统症状
2
躯体主诉
1
结论：>7分VD；<4分AD；4~7混合
解放军总医院
Hachinski修订量表(1988)
项目 突然发病 卒中病史 神经局灶症状 神经局灶体征
解放军总医院
痴呆患者诊断程序
一、是否存在痴呆 DSM-IV-R诊断标准 NINCDS-ADRDA 记忆，思维—判断，失语—失认—失用，情感—人格，能力
二、痴呆程度 ICD-10 MMSE (30分) CDR (0~3分)
三、痴呆鉴别诊断 病史、体征、影像、实验室资料 Hachinski缺血指数量表(HIS) 抑郁量表(汉密顿Hamilton抑郁量表HRSD)
评分 2 1 2 2
项目 CT 低密度 孤立 多发
评分
2 3
结论：0~2分 AD；5~9分 MID；3~4分不定
解放军总医院
血管性痴呆临床分型
1、多发性脑梗塞：反复 2、大面积脑梗塞：动脉主干 3、关键部位梗塞：丘脑、角回、海马、胼胝体 4、皮层下动脉硬化脑病(Binswanger病)
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆，属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴，VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。
就患病率和发病率而言，血管性痴呆是第二常见的痴呆，仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。
神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力，这两者均可损害认知。
但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤，因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。
必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
与AD等晚年神经变性疾病类似，血管性神经病理改变在老年人中很常见，常伴有其他神经病理改变。
本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。
定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。
血管性痴呆通常见千以下两种临床清况：临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤，但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
应认识到血管性痴呆是综合征，而非疾病。
可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆，包括任何原因引起的缺血性脑卒中（如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病）或出血性脑卒中。
沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断，需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。
血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所－加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。
VCI的概念涵盖痴呆，还涵盖轻型认知障碍，包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。
《血管性痴呆》PPT课件
项目
突然起病 阶梯式恶化 波动性病程 夜间谵妄 人格相对保留 抑郁症状 躯体主诉
评分 项目
2 情感失控 1 高血压病史 2 卒中病史 1 动脉粥样硬化证据 1 局灶性神经症状 1 局灶性神经体征 1
评分
1 1 2 1 2 2
2024/10/1≥9 7分者为VD；≤4分为AD；5-6分之间可能为混合型24
2024/10/19
20
VD的诊断
DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994)
---临床上最常用的诊断标准
临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
2024/10/19
21
VD的诊断
NINDS-AIREN标准（Neurology,1993;43:250)
2024/10/19
11
VD的发病机制
缺血和缺氧性低灌注
大脑皮层中参与认知功能的重要部位 以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由 于高血压和小动脉硬化所致的小血管 病变，长期处于缺血性低灌注状态， 使该部位的神经元发生迟发性坏死， 逐渐出现认知功能障碍。
2024/10/19
12
VD的发病机制
皮质下白质病变
载脂蛋白E(ApoE)
Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达 32.4%, 与AD相近 ,认为此基因可通过影响脂质代谢来 促使痴呆形成
2024/10/19
15
影响VD发生的病理生理学因素
梗塞灶的体积 梗塞灶的数量 梗塞灶的位置 白质损害 与缺血相关的其他因素
迟发性神经元死亡/ 不完全缺血性坏死 重要部位和远端神经的功能改变 萎缩（部位、程度） 合并其他病变
血管性痴呆演示ppt课件
诊断标准
血管性痴呆的诊断主要依据详细的病史、临床表现、神经影像学检查和神经心理学评估。具体标准包 括认知功能下降、血管性脑损伤证据以及与血管性脑损伤时间上的相关性。
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问和体格检查，了解症状出现的时间、持续时间以及伴随症状 等。接着，会安排神经影像学检查（如CT、MRI等）以明确是否存在血管性脑损伤。最后，通过神经 心理学评估，确定患者的认知功能损害程度。
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，如散步、太极拳、 瑜伽等，以改善患者的身体状况和增强免疫力。
生活技能训练
包括日常生活技能训练和职业技能训练，帮助患者重新学习和掌握 生活技能，提高生活质量。
心理护理
情绪支持
给予患者足够的关心和支持，倾听他们的感受和 想法，帮助他们缓解焦虑和抑郁情绪。
心理教育
教育公众如何早期识别血管性痴呆的症状，及时就诊并接受专业 治疗。
患者和家属的教育和指导
疾病认知教育
向患者和家属详细解释血管性痴呆的病因、症状、治疗及预后等 ，提高他们对疾病的认知。
心理支持与辅导
提供心理支持和辅导，帮助患者和家属应对疾病带来的心理压力和 负面情绪。
家庭护理与康复训练
指导家属如何进行家庭护理和康复训练，帮助患者提高生活质量和 社会适应能力。
评估工具和方法
神经心理学评估
常用的评估工具包括简明精神状态检查（MMSE ）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，用于全面 评估患者的认知功能，如记忆力、注意力、语言 能力、视空间能力等。
行为和精神症状评估
针对患者可能出现的行为异常和精神症状进行评 估，如抑郁、焦虑、攻击行为等。常用评估工具 如神经精神问卷（NPI）等。
社区资源利用
血管性痴呆的诊断主要依据详细的病史、临床表现、神经影像学检查和神经心理学评估。具体标准包 括认知功能下降、血管性脑损伤证据以及与血管性脑损伤时间上的相关性。
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问和体格检查，了解症状出现的时间、持续时间以及伴随症状 等。接着，会安排神经影像学检查（如CT、MRI等）以明确是否存在血管性脑损伤。最后，通过神经 心理学评估，确定患者的认知功能损害程度。
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，如散步、太极拳、 瑜伽等，以改善患者的身体状况和增强免疫力。
生活技能训练
包括日常生活技能训练和职业技能训练，帮助患者重新学习和掌握 生活技能，提高生活质量。
心理护理
情绪支持
给予患者足够的关心和支持，倾听他们的感受和 想法，帮助他们缓解焦虑和抑郁情绪。
心理教育
教育公众如何早期识别血管性痴呆的症状，及时就诊并接受专业 治疗。
患者和家属的教育和指导
疾病认知教育
向患者和家属详细解释血管性痴呆的病因、症状、治疗及预后等 ，提高他们对疾病的认知。
心理支持与辅导
提供心理支持和辅导，帮助患者和家属应对疾病带来的心理压力和 负面情绪。
家庭护理与康复训练
指导家属如何进行家庭护理和康复训练，帮助患者提高生活质量和 社会适应能力。
评估工具和方法
神经心理学评估
常用的评估工具包括简明精神状态检查（MMSE ）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，用于全面 评估患者的认知功能，如记忆力、注意力、语言 能力、视空间能力等。
行为和精神症状评估
针对患者可能出现的行为异常和精神症状进行评 估，如抑郁、焦虑、攻击行为等。常用评估工具 如神经精神问卷（NPI）等。
社区资源利用
血管性痴呆
血管性痴呆北京天坛医院龙洁一、概念痴呆（Dementia）：是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状，主要表现为持续性的认知功能障碍，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）障碍，同时可以伴有人格、行为、情感等异常，如：性格改变、情绪不稳、易激惹等。
当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。
血管性痴呆（血管病性痴呆 Vascular Dementia VD）：由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍，并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往，称之为血管性痴呆。
二、人脑的正常老化人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞，以后在人的发育过程中不断地获取外界信息，每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。
人类的学习能力在年轻时候最强，以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。
到65岁以前神经元减少30%，70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。
30岁—40岁全脑血流量开始减少，每十年减少3.2ml/100ml。
以上变化发生在正常老人，视为大脑的正常老化。
也就是说，随着年龄老化所带来的脑老化，会导致记忆力下降，认知功能下降。
但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往，甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。
但是老年人中2-7%存在有痴呆，其中50~60%为（Alzheime Dementia AD）；25~33%为（Vascular Dementia VD）；15%为混合型痴呆，而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。
（一）、脑血流量减少：血管性痴呆患者存在着脑血流量减少，其原因有如下几方面：1、脑血管本身病变：如高血压动脉粥样硬化患者，血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。
2、血液成分异常：高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症，使脑部血流不畅通。
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• 1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立病名
进行分类. • 1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定义及 诊断内容.
二、流 行 病 学
在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约 为6～12‰。
在加拿大老年人与健康的研究中（ Canadian Study of Health and Aging, CSHA ）， 65 岁 以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰。
精品培训课件
血管性痴呆
贾建平 首都医科大学宣武医院神经科 Email: jjpneuro@
一、历 史 回 顾
•1594年，Jasode Pratis 所著第一部神经病学教科书，
记载了包括痴呆在内的记忆
损害。 •1692年，Willis 首先认 识到卒中后出现的痴呆。
Africa
Fratiglioni L,De Ronchi D,Aguero-Torres H.Worldwide prevalence and incidence of dementia .Drugs Aging.1999;15:367-75.
三、VD 危 险 因 素
老龄
卒中
白质损害 脑萎缩 VD risk factors 高血压 糖尿病
7. 日常生活能力下降
8.失认和失用
9. 精神行为改变
10. 运动症状
五、VD 临床分型
依据不同Байду номын сангаас病因VaD 分为如下几种
• 多发梗塞性痴呆 • 战略性梗塞性痴呆 • 丘脑性痴呆 • 分水岭区 梗塞性痴呆 • 皮质下动脉硬化性脑病 • 出血性痴呆 • 伴皮质下梗塞和白质脑病的脑常染色体显性动脉病
心肌梗死
教育 遗传
老 龄
• 年龄是VD 独立的危险因素之一。
• 统计表明70-79岁老人VD 患病率为2.2%,随年 龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁以上 高达48％。 • Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁， 痴呆的患病率增加1倍。
Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
• 1962年，Olszewski回顾 Bingswangs原始报道，提出 了“皮质下动脉硬化性脑病” 病名。 • 1974年，Hachinski提出 “多发性梗塞痴呆”,用以 描述脑血管病后的认知功能 损害.此后一度成为VD代名
词。
Olszewski
一、历 史 回 顾
• 影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑 梗塞可导致痴呆。
战略性梗塞性痴呆
伤、意识错乱或意识水平的波动 其它明显的临床症状包括淡漠、
缺乏主动性和忍耐力、发音困难
等
部分VD亚型临床特点
感觉运动改变 认知损害和失语 高级意向如制定目标、主动性、计
多发梗死性痴呆
划和组织能力等受损
遗传因素
ApoE Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
血管平滑肌细胞 分化异常
探讨基因学发病机制、 提供新策略
四、VD的病因和发病机制
基础原因 • 高血压
• 动脉粥样硬化
• 糖尿病
• 高脂血症 • 血管炎
• 胶原血管病
Willis
一、历 史 回 顾
• 1894年，Otto Binswanger 报 道第一例 Binswanger病例。 • 1896年，在Emil Kraepelin的 精神病学中，第一次将动脉硬
化性脑损害与老年性痴呆和梅
毒性精神错乱导致的麻痹性痴 呆区分开来。
Otto Binswanger
一、历 史 回 顾
VD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤
五、VD 的临床症状
（一）有确定的脑血管病及其相应的症状 和体征 1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
（二）有确定的痴呆症状 1.认知和非认知障碍，行为改变，和总 体智能受损 2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
• 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8 倍。 • 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。 • 卒中后痴呆正在引起关注。
Barab Raqual ,Martinez Espinosa.Poststroke dementia :clinical featurers and risk factors. Stroke.2000;31(7):1494-1501.
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内
3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
四、具体的临床症状
1. 记忆力障碍
近记忆力障碍更为明显
2.计算力下降
3.阅读理解能力下降
4. 语言障碍
5. 视空间障碍
时间定向障碍
地点定向障碍
人物定向力障碍
6. 归纳能力下降
部分VD亚型临床特点
皮 质 下 动 脉 硬 化 性 脑 病
多发生在前额叶 执行功能和思维受损，计划、组织、分 析能力下降 抑郁、人格改变和情绪波动很常见
起病缓慢呈断续式，有时很隐匿
部分VD亚型临床特点
梗塞的部位发生在海马、左顶 叶皮质、丘脑、尾状核、杏仁核、 乳头体、角回
患者可出现严重的记忆功能损
发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差 异。
全球各地区VD患病率比例
AD VD Other
VD 28% Other 11%
Other 15% AD 47%
AD 61%
VD 38%
Europ
Other 7% VD 29% AD 64%
Asia
Other 11% VD 28%
AD 61%
North America
直接原因 • 脑梗死 • 脑出血 • 缺血性白质损害如 Bingswangs病 • 遗传性脑血管病如 CADASIL • 脑血管内淋巴瘤 • 脑供血动脉慢性狭窄或 闭塞
VD的病理机制
• 缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞 缺失。
• 各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞 的缺血、缺氧。 • 高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性， 致使血管结构和功能受损。