预处理与心肌保护
远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展
远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展张赫男，侯静波摘要：急性ST 段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗，但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤。
远 端缺血预处理(RIPC )作为近年来比较新颖的概念，能保护心肌免于缺血再灌注损伤，并减少心肌梗死的面积。
本文对远端缺血预处理的心肌保护机制和临床应用进展予以阐述。
关键词： 心肌梗死； 缺血预处理； 再灌注损伤文章编号： 1008-0074 (2021)01-105-03 中图分类号： R542.22 文献标识码： ADoi ： 103969/ji s n1008-0074202101 28Research current condition and progress of myocardial protection effect of remote ischemic precond-- tioning/ZHANG He - nan , HOU Jing - bo//Department of Cardiology , Second Affiliated Hospital of Harbin Medical U niversity , Harbin, Heilongjiang, 150081, ChinaCorresponding author ： HOUJing -bo , E-mail ： jingbohou @Abstract ：PatientswithacuteSTelevationmyocardialinfarctionshouldreceivereperfusiontherapyassoonaspo s ible ，butinfarctrelatedve s elsrecanalizationmayleadtoischemiareperfusioninjury (IRI ) Asanovelconceptinrecentyears ，re-moteischemicpreconditioning (RIPC )canprotectmyocardiumfromIRIandreducemyocardialinfarctionsize Thepres- entarticlesetsreviewformyocardialprotectionmechanismofremoteischemicpreconditioningandclinicalapplicationpro- gre s ofRIPCKeywords ：Myocardialinfarction ；Ischemicpreconditioning ； Reperfusioninjury后的心肌梗死面积，这种现象称为远端缺血预处理（Re-moteischemicpreconditioning ， RIPC ）， 即通过对远离心脏的器官及组织如肢体远端等进行数次短暂的缺血处理， 以此激发机体对缺血再灌注损伤保护机制的启动来达到对靶器官（通常为心脏和大脑）的保护，此后在多种动物模型以及多 种器官的研究中都验证了其有效性［7 — 8］。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用【摘要】针灸预处理是一种通过刺激穴位来提前干预机体疾病的方法。
本文旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
首先介绍了针灸预处理的原理，大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制以及针灸预处理对其保护的具体作用。
随后详细描述了针灸预处理的操作步骤，并通过实验结果分析验证了针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。
实验结果表明，针灸预处理能够显著降低心肌梗死面积和心肌损伤程度。
结论是针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤，为临床心脏病治疗提供了新的思路和方法。
【关键词】针灸预处理，大鼠心肌，缺血再灌注损伤，保护作用，机制，操作，实验结果，分析，保护效果1. 引言1.1 研究背景背景提供了一个研究领域的历史背景和相关研究的现状，有助于读者对研究的重要性和必要性有一个清晰的认识。
在针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究中，研究背景通常包括心肌缺血再灌注损伤的严重性和流行病学调查数据。
心肌缺血再灌注损伤是一种临床常见的心血管疾病，是指心肌缺血引起的损伤，在再灌注时进一步加重。
这种损伤在临床上会导致严重的心脏功能紊乱，甚至引起心肌梗死。
大量的研究表明，针灸预处理可以通过一系列生物学机制发挥心肌保护作用，减轻心肌缺血再灌注损伤的程度。
目前关于针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究还比较有限，缺乏系统性的总结和分析。
深入探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，对于丰富心血管疾病预防和治疗的手段具有重要意义。
本研究旨在通过实验探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并为临床应用提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的：通过实验验证针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，揭示其机制和具体操作方式，为临床应用提供科学依据。
通过研究，探讨针灸预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制，为进一步的临床应用提供理论基础。
希望通过本研究为心肌缺血再灌注损伤的防治提供新思路和新方法，促进心肌保护的研究和临床应用。
缺血预处理对心肌的保护作用
缺血预处理对心肌的保护作用李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【期刊名称】《中国胸心血管外科临床杂志》【年(卷),期】2003(10)2【摘要】目的探讨定量检测血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I) ,并结合临床指标 ,评价心肌缺血预处理 (IPC)对缺血心肌的保护作用。
方法将 4 0例择期心瓣膜置换术患者随机分为 IPC组和对照组 ,每组 2 0例。
IPC组采用 2个周期的 3分钟缺血+5分钟再灌注方案。
两组分别于体外循环 (CPB)前、CPB后、术后 10小时、2 4小时、72小时和 6天测定血清 c Tn I,比较两组间 c Tn I、术毕心脏自动复跳率、术后室性心律失常发生率、正性肌力药物使用率和死亡率。
结果术后两组 c Tn I 均立即升高 ,对照组在术后 10小时达峰值 ,而 IPC组在 CPB后即达峰值 ;CPB前和术后 6天两组 c Tn I比较差别无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,其余各时点对照组 c Tn I值均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 ) ;对照组术后室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 )。
结论IPC能降低缺血心肌血清 c Tn I浓度 ,降低患者术后室性心律失常发生率 ,减少术后正性肌力药物的使用率。
【总页数】4页(P120-123)【关键词】缺血预处理;心肌保护;心肌肌钙蛋白I;体外循环;术后;室性心律失常;心瓣膜置换术【作者】李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【作者单位】四川大学华西医院胸心血管外科;四川大学华西医院临床免疫室【正文语种】中文【中图分类】R654.2;R654.1【相关文献】1.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴2.远端缺血预处理及创伤预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及抗氧化能力的比较 [J], 柴青;张可贤;唐育民;李桂芳3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.缺血预处理与人生--缺血预处理的心肌保护作用引起我对人生的思考 [J], 陈宝平5.心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较 [J], 陶凌;李源;王跃民;臧益民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
运动预处理与心肌保护
Ｚ ＨＡＮＧ ｉ Ｊｅ ，Ｗ ＡＮＧ ａ ｇ ，Ｌ ｎ ｙ Ｆ ｎ ＩＨｏ ｇ ｕ
（ ．Ｐ ｓ ｒｄ ａｅ ｅａｔ ｅｔ Ｗ ｈ ｎ ｎｔｕｅ ｆ Ｐ ｙｉ ｌ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｗ ｈ ｎ ｕｅ， １ ｏ ｇａ ｕ ｔ ｔ Ｄ ｐ ｒ ｎ ， ｕ ａ Ｉｓ ｔｔ ｍ ｉ ｏ ｈｓ ａ Ｅ ｕａｉ ， ｕ ａ Ｈ ｂｉ ｃ ｏ ４ ０ ７ ；． ｏｌ ｅｏ ｉ ｌ ｄ ｃｔ ｎａ ｄＨ ａｔ ， ａｔ ｈｎ ｏｍａ Ｕ ｉ ｒ ｔ， ｈ ｎ — ３ ０ ９ ２ Ｃ ｌｇ Ｐ ｃ ｕａｉ ｎ ｅｌ Ｅ ｓ Ｃ ｉａＮ ｒ ｌ ｎｖ ｓｙ Ｓ ａ ｇ ｅ ｆ ａＥ ｏ ｈ ｅｉ ｈ ｉ ２ ０４ ） ａ ， ０ ２ １
ｇ ｉｓ ｍ ｏ ａｄａ ｉｊｒ．Ｕ ｄ ｒｔ ｄｎ ｆ ｈ ｔ ｃ ｌ ｌ ｉｎ ｌ ｇｍ ｃ ａ ｉ ｓｏ ｐｏｅｔ ｅｅ ｅ ｔ ｆ ｘ ｒ ａｎｔ ｙ ｃ ｒｉ ｕｙ ｎ ｅｓ ｎ ｉｇｏ ｅｉ ｒ ｅ ｕａ ｓ ａ ｎ ｅ ｈ ｎ ｍ ｆ ｒｔ ｉ ｆ ｃ ｏ ｅ ｌｎ ａ ｔ ｎａ ｌ ｒ ｇ ｉ ｓ ｃｖ ｆ ｅ －
Ｋ ｅ ｏ ｄｓ： ｘ ｒ ｉｅ；ｃ ｒ ａ ｒ ｔ ｃｉｎ； Ｉｃ ｅ ｉ ｒ ｃ ｎ ｔｏ ｎ ｙｗ ｒ ｅ ｅ ｃｓ ａ ｄｉｃ ｐ ｏ ｅ ｔｏ ｓ ｈ ｍ ｃ ｐ ｅ ｏ ｄｉｉｎｉｇ
运动诱导机体产 生内源性保护 物质 ， 从而 提高机 体耐 受 缺血缺氧 的能力称 为运动预处理 。心脏是 人体 中央 司令部 ， 作为对运动 强度最 敏感 的器官 ， 它对运 动能力 的提 高起着 至
关 重 要 的作 用 。 运动 可 以 使 心 脏 产 生 适 应 性 的 反 应 ， 对 其 并
脏遭受短暂缺 血后能耐受较长 时间的缺 血 ， 心脏 的一种 自 是
吸入麻醉药预处理对心肌保护作用的研究进展
步 分解为 更 多的 自由基 ， 引起 自由基 的连锁 反应 。
子、 介导 因子 和效应 因子 方面 的研究 进展 作一 综述 。
长期 以来 ， ＯＳ被认 为扮 演重 要 角 色参 与缺 血 再灌 Ｒ 注损 伤的发 病 机 制 。Ｓ ｄｉ Ｆ 等 发 现 ， 氟 醚或 ｅ ｌ ． ｅ 七
兔 心 肌 的 保 护 作 用 ［ ， 选 择 性 Ａ１受 体 拮 抗 药 可 ７ 而
以部分 削弱 异 氟烷 对 犬 心 肌 的保 护 作用 ， 说 明 ］这
吸 人 麻 醉 药 可 能 激 活 腺 苷 受 体 或 者 增 加 腺 苷 受 体 的
暂 的缺血 和再灌 注 ， 够 提 高心 肌 对 随 后一 个 较 长 能
ｌ 触 发 因子
１ １ 腺 苷 ．
地氟 醚预处 理心 肌细胞 可 降低氧 化应激 诱导 的细胞 死 亡 。心肌 细胞 预处 理 阶段 检 测 到 Ｒ ＯＳ和 氧化 的
黄素 蛋 白产 物生 成 增 加 。ＲＯ Ｓ清 除剂 可 以抵 消 七 氟 醚或 地氟 醚 的心肌保 护作 用 ， 提示 Ｒ ＯＳ作 为重要 的信号 分子 介导七 氟 醚或地 氟醚 预处理 的心肌 保护 作 用 。Ｋｅｉ ． 等ｎ ｌ 离 体 豚 鼠的研 究 表 明七 ｖｎＬ Ｇ． 对 ０ 氟 烷预处 理 可直接 增加 活性 氧的生成 。应 用荧 光探 针 和共 聚焦显 微镜 技术 发现 异氟烷 可直接 增加 超氧 阴离子 的形成 ， 提示 吸人 药 可在 长期 缺 血后 产 生 适
文 章 编 号 ：ｌ０ 一２ ９ （０ ０ １ —ｏ ｏ 一ｏ Ｏ ｏ ２４ ２ １ ）ｏ １ ７ ４
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用1. 实验设计选取健康雄性SD大鼠52只，随机分为4组：假手术组（SHAM组）、I/R组、针刺组（Acu组）和假针组（ShamAcu组）。
每组均有13只大鼠。
SHAM组行假手术，其余组实施I/R操作。
Acu组和ShamAcu组在I/R操作前均行针刺操作。
术后24小时，收集血浆和心肌组织样本，进一步评价各组心肌I/R损伤程度。
2. 实验方法2.1 术前处理大鼠随机分组后，Acu组和ShamAcu组分别在正中线处和股部穴位（距股动脉2厘米处）进行电针操作。
电针参数为2Hz频率，0.1毫秒脉宽，1毫安电流，15分钟每次，共3次。
SHAM组和I/R组均不做任何处理。
2.2 I/R操作除SHAM组外，其余组在麻醉状态下通过左侧胸骨旁开胸，用缪氏线绑扎冠状动脉以达到心肌I/R模型。
SHAM组未做任何处理。
I/R组、Acu组和ShamAcu组I/R模型操作相同，即在心肌I缺血45分钟后再灌注2小时。
2.3 采集样本术后24小时，大鼠在麻醉状态下取样。
采集3毫升静脉血，离心后得到血浆。
并取心室肌组织样本，分别用于光镜下观察和西方免疫印迹分析。
3. 结果与分析3.1 心肌损伤评价光镜下观察结果显示，I/R、Acu、ShamAcu组心肌均出现不同程度的缺血坏死，而SHAM组无明显异常。
进一步检测肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB和心肌细胞肝型酶含量，发现I/R组心肌I/R损伤明显高于SHAM组，而Acu组和ShamAcu组心肌I/R损伤程度均低于I/R组。
与ShamAcu组比较，Acu组心肌I/R损伤降低程度更为明显。
3.2 炎症反应评价炎症反应是心肌I/R损伤的重要表现之一，因此我们进一步检测血浆中的炎症介质水平。
结果显示，I/R组血浆中的炎症介质水平显著高于SHAM组，而Acu组和ShamAcu组的炎症介质水平均低于I/R组。
与ShamAcu组比较，Acu组炎症介质水平降低幅度更大。
无创性肢体缺血预处理对未成熟心肌的保护作用
Ｉｌ 叶志碱． ２ 多脏器功能不全综合 征发生机制研究进展Ｉ１ Ｊ老年医学与保 ．
健 ，（ｋ，２３：８ — ８ ． ２￣６１（）１６ １９
低灌注和缺氧 复苏中不仅需要纠正明显的代偿性休 克．而且要 纠正隐性代偿性休克。
１Ｊ 孟 宪钧． Ｄ 研究 的现状 展望Ｉ｝ ３ Ｍ０ ｓ Ｊ外科理 论与实践，Ｏ Ｏ ２：９ ＿ ２ ０ ３（） － ７
度 ／４％）条件下 ，ＳＯ＜９％，或经充分氧疗后 ，ＳＯ虽能维持 ＞０ ａ！ ３ ａ２ 在９ ％或以上，但呼吸频率仍在３ 次／ｉ ３ Ｏ ｍｎ 或以上，呼吸负荷仍保持 在较高水平，应及时考虑无创人＿通气 （ ｌＰ ） Ｔ Ｎ Ｐ Ｖ 。若ＮＰ Ｖ２ 仍 ＩＰ ｈ
代谢支持的着眼点在保持正氮平衡。情况许可时 ，应尽可能 通过胃肠道给予营养代谢支持。同时，尚需防治电解质 （ 、钠、 钾
组 ，ＮＰ 组用 ｍ压计袖带束缚一侧上肢使压力达２０ ｍ ｇ ＩＣ ０ｍ Ｈ ，持续 ５ｉ ａ 后放气 ，间隔５ ｉ，再依此重复３ 。随后仍用血 压计袖带 ｒｎ ｍｎ 次 ２０ ￣Ｈ 在两组对侧手臂文施２ｍｎ Ｊ ０ｍｎ ｇ ０ ｉ￣缺ｍ阻断。结果显示未实施 ｌ ＮＰ 的对照组ｆ管内皮细胞功能损害较为严重 。Ｋ ａ ａａａ ＩＣ 札 ｈｒ ｎｄ等『 ｂ 还 在猪模型上证实肢体ＩＣ Ｐ 可有效减轻体外循环所致心 、肺功能损
叮以使 心肌 ｌ后 续更 长时问 的缺 血 中得 到保 ｝ ，这 利 现 象被 定 义 在 Ｊ ’ １ 一
为 “ 缺血 预 处 理 ” （ ｃｅ ｉ ｐｅｏｄ ｉ ｉ ，ＩＣ 。有 资料 显 示 Ｉ ｈｍｃ ｒ ｎｉｏ ｎ Ｐ ） ｓ ｃ ｔｎ ｇ ＩＣ Ｐ 方法 足迄 今 为止最 有效 的 内源 性 ，Ｌ 护措 施 Ｉ ＣＷ保 ” 。近 儿年 山 内
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用心肌缺血再灌注（I/R）损伤是临床上常见的疾病，常常导致心肌细胞的坏死和心脏功能的受损。
一些研究表明，针灸对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
本研究旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。
1. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用针灸预处理是指在心肌缺血再灌注发生之前对患者进行针灸处理。
实验结果表明，针灸预处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心肌梗死面积，改善心肌收缩功能，并减少心肌细胞的凋亡。
这表明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
2. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的可能机制针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与以下几个方面的机制有关：（1）减少氧自由基生成：心肌缺血再灌注损伤可导致氧自由基的生成和蓄积，进而引发细胞的氧化应激和损伤。
针灸预处理可以通过调节细胞内抗氧化酶的活性，减少氧自由基的生成，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
（3）调节信号通路：针灸预处理可能通过调节多种信号通路，如PI3K/Akt、ERK1/2等信号通路，促进细胞的存活和修复，减轻心肌缺血再灌注损伤。
（4）改善微循环：针灸预处理可以改善心肌微循环，促进血液的循环和供应，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
3. 针灸预处理的影响因素针灸预处理的保护作用受多种因素的影响，包括针灸的穴位选择、刺激参数、治疗时间和频率等。
合理的针灸治疗方案可以发挥最佳的保护作用。
4. 今后的研究方向针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制有待深入研究。
今后的研究可以通过转录组学、蛋白质组学和代谢组学等方法，探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制。
可以进一步研究针灸预处理的最佳参数，以达到最佳的保护效果。
针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与减少氧自由基生成、抑制炎症反应、调节信号通路和改善微循环等多个方面有关。
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Przyklnk等[13]报道狗在体心脏缺血预适应
前用钠氢交换抑制剂5二甲基阿米洛利
(DMA)抑制经Ca2+ H+交换和Na2+ Ca2+交换
引起的细胞内Ca2+增加，同样可以降低预
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3. 缺血预处理后不同时期对心肌的保护
多数学者[7]认为，IPC的心脏保护作用有 两个不同时期；急性期IPC即刻发生，仅 持续2~4h；迟发性IPC，12~24h出现，持 续3~4天。
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3.1 IPC即期的心肌保护 多次短暂缺血预处理可以增强细胞对缺血 的耐受性，是调动机体内源性保护机制的 有效措施。大量实验表明，经过缺血预处 理，可以减轻缺血再灌注心律失常发生率 以及心肌顿抑的持续时间和程度，同时收 肌ATP及磷酸肌酸含量较未处理组增高， 心肌超微结构得到较好保护，细胞膜的破 坏。线粒体肿胀，嵴断裂、溶解、空泡形 成等均有所减轻。
预处理与心肌保护
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1986年Murry[1]发现心脏多次反复短暂缺 血再灌注可使随后长时间缺血和(或)再灌 注所致的心肌损伤减轻，提出了缺血预处 理概念。通过大量实验和临床研究也证明， 缺血预处理确实对心肌再灌注能够起到保 护和治疗作用，本文对目前缺血预处理用 于缺血再灌注心肌保护的研究综述如下。
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1.2 远程缺血处理 Mcclanahan等在家兔再灌注模型上发现， 肾脏短暂缺血再灌注可减轻长时间心脏缺 血/再灌注所致的心肌损伤[3-4]。在双下肢 缺血预处理和心脏缺血预处理动物模型上 ，扬辰垣等[5]发现二种方未能对未成熟心 肌具有明显保护效应，且其效应无差异。 前者们提出了“远程预处理”或“器官间 预处理”的概念，并以以后的动物实验中 证明了小肠、肾脏、肢体等的缺血预处理 能减轻心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤、 心肌细胞凋亡和心律失常等。
断这种保护作用。热休克蛋白(HSPs)是在
多种损伤性应激源(如休克、缺血、缺氧)
的作用下合成的一种具有细胞保护作用
的蛋白质。多数学者认为，IPC作为一种
损伤性应激源，通过诱导HSPs合成增加，
有效地调动心肌自身保护机制，提高对
缺血缺氧的耐受力，新近Kuzuya[10]等的
研究发现，IPC后24h仍有HSPs的合成增
时使用Larg能逆转SMT阻断迟发IPC的作
用，表明SMT的作用是抑制inos(诱生型)
活性。缺血预处理先后激活enos(内皮型)
和inos，产生的NO分别触发和介导了迟发
IPC的心脏保护作用。
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9
Qiu等[9]发现NO触发迟发IPC缩小心肌梗
塞范围。IPC后24h进行30min缺血，心肌
梗塞范围较对照组显缩小，但LNNA能阻
阶段，与成熟心肌在形态、生理功能、物
质代谢及基因表达方面存在一定差异。在 langendorff未成熟心肌灌注模型上，孙忠 东等发现，3种缺血方法(心脏缺血预处理 、双下肢缺血预处理、肾脏缺血预处理) 相比对照组，在再灌注期间，左室的舒缩 功能明显改善，LDH、CK的漏出率减少 ，心肌水肿减轻，ATP含量及SOD活性增 高，证实3种缺血方法均对未成熟心肌具 有明显的保护效应，且其效应无差异性
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目前认为心肌缺血/再灌注损伤，主要与 氧自由基大量产生、细胞内Ca2+过载、活
化的中性粒细胞的作用有关。缺血预处理 通过启动心肌内源性介质(腺苷、降钙素 基因相关肽等)激活蛋白激酶C(PKC)共同 信号传导通路。使K+ATP依赖性通道开放，
细胞膜超极化，缩短了动作电位过程，限 制 了 Na+ 、 Ca2+ 交 换 ， 抑 制 了 Ca2+ 内 流 ， 细胞内Ca2+/ Mg2+浓度降低，从而延缓心 肌细胞凋亡。
·
2
1. 缺血预处理的分类
1.1 心肌缺血性预处理 Przy Rlenk等在犬心脏缺血再灌注模型上发现，
冠状动脉左旋支4次重复5min缺血5min再灌注 后，可减少前降支区域长时间缺血再灌注所致 的心肌梗死[1]。大量实验证明心肌缺血预处理 可以触发心肌内在保护机制，对随后长期缺血 提供一定的保护，包括减少由于长期缺血引起 的心肌细胞坏死、促进心肌收缩功能的恢复以 及减少再灌注心律失常等。
·
8
3.2 IPC迟发性的心肌保护
在心肌迟发IPC中，NO的作用比较明确。
Bolli等[8]在清醒家兔连续3天进行6次4min
冠脉结扎和4min再灌注观察迟发IPC对心
肌顿抑的的影响。在第一天IPC前注射
LNNA(非选择NOS抑制剂)，而在第二天
缺血再灌注前使用LNNA、AG和SMT都能
完全取消第一天IPC的延迟保护作用，同
·
12
4.2 离子机制 钙超载是缺血/再灌注损伤的重要机制，短 暂心肌缺血也可引起细胞内Ca2+短暂的中 等轻度增加，而此时细胞内Ca2增加不仅 不会引起心肌细胞的损伤，反而可减轻再 灌注引致的心肌细胞损伤。Smith等[12]发 现离体大鼠心脏5min缺血再灌注其心肌细 胞内Ca2+浓度增加2~4倍，同时可保护心 脏随后较长时间的缺血再灌注引起的损伤 ，L型Ca2+通道阻滞剂维拉帕米可降低缺 知预适应时心肌细胞内Ca2+的增加，同时 取消缺血预适应的心肌保护作用。
加。推测HSPs可能在IPC的延迟相中发挥
一定作用。
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4. IPC的心肌保护作用机制
4.1 心肌细胞凋亡
目前研究表明，在心肌缺血/再灌注过程中，心 肌细胞损伤不但有坏死，也有调亡。心肌的缺 血与缺血/再灌注损伤的细胞凋亡有如下特点： ①缺血早期以细胞凋亡为主；②梗死灶周边部 分以细胞调亡为主；③轻度缺血以细胞调亡为 主；④在一定时间损伤时发生的细胞调亡比同 时间的单纯更严重；⑤慢性轻度的心肌缺血以 细胞凋亡为主。Veinot等[11]在研究中发现，细 胞调亡是梗死心肌早期的主要形式，再灌注加 速了细胞调亡的发生。
·
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2. 缺血预处理对不同类型心肌的保护
2.1 对成熟心肌的保护 结扎成熟兔冠状动脉左室支30min，再灌
注20min，左室收缩及舒张功能呈现进行 性下降，结扎前行缺血预处理可减轻心 室收缩和舒张功能降低[6]。大量动物实验 证明，缺血预处理对成熟心肌具有明显 保护作用。
·
5
2.2 对未成熟心肌的保护 未成熟心肌作为心肌发育学上一个独特的