阻塞性睡眠呼吸暂停的发生机制
阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断与护理
健康宣教
1．进行体育锻炼，制定减肥计划并坚持落实。 2．术后4周内勿进食干硬、大块以及酸、辣刺激性
食物，并注意口腔卫生，进食后漱口。 3．建议患者不宜从事驾驶、高空作业等有潜在危险
的工作，以免发生意外。 4．戒除烟酒，不使用镇静剂，采取侧卧位。 5．定期随访，监测心脏功能、血压等，防止并发症。
【案例评析】
一、病因及发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气体交换。 此种气体交换的关键是喉以上的上呼吸道能够使 气流通畅地进入气管、支气管，如因某种原因使 这段气流受阻，就可出现阻塞性睡眠呼吸暂停。 引起OSAHS的常见因素有：①上呼吸道狭窄或堵 塞；②肥胖；③内分泌紊乱；④脂代谢紊乱；⑤ 遗传因素；⑥老年性变化；⑦其他。
问题评析： 腭咽成形术后可并发大出血等并发症。 病例中，该患者行腭咽成形术后因未遵医嘱进食冷流质饮食而导致切 口大出血，致休克发生，因此医护人员在给患者做饮食指导时，一定 要其家属复述掌握，防止类似事件发生。
思考与训练： 1、简述急性扁桃体炎患者的健康指导。 2、论述慢性扁桃体炎病情评估要点及护理措施。 3、阐述鼻咽癌患者病情评估要点及护理措施。 4、简述OSAHS定义。 5、举例说明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 患者病情评估方法、手术前后护理措施及出 院健康指导。
3．治疗与用药护理 （1）遵医嘱给予患者持续低流量吸氧或使用正压通气治疗 （2）对行手术治疗者，应积极完善术前准备，尽快进行手
术治疗。 （3）术前护理：①参见咽部手术前护理常规；②特殊检查：
睡眠呼吸监测、气道压力测定、纤维鼻咽镜检查等；③合 并有高血压及冠心病者，应作全面检查。 （4）术后护理：①参见咽部手术后护理常规；②保持呼吸 道通畅；③疼痛护理；④注意观察打鼾症状是否有改善， 遵医嘱予以呋麻滴鼻液滴鼻；⑤遵医嘱给予抗炎、止血、 补液等治疗；⑥保持口腔清洁，用漱口液含漱；⑦给予湿 纱布覆盖口唇，防止口腔干燥；⑧叮嘱患者吐出口腔内分 泌物；⑨注意饮食；⑩耐心听取患者主诉，及时发现有无 心血管并发症。
阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖低通气综合征诊断、发病机制、疾病鉴别及要点总结
阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖低通气综合征诊断、发病机制、疾病鉴别及要点总结
诊断
发病机制
OSA和OHS有着共同危险因素——肥胖。
识别疾病重要性
（一）OSA和OHS易漏诊或者误诊
1. 在无症状的OSA患者中，常常缺乏夜间呼吸困难和日间嗜睡的症状，一般很少主动就诊。
2、OHS常常伴有OSA典型表现，在肥胖患者中，临床根据症状和睡眠呼吸监测诊断OSA，忽略OHS诊断或把OHS误诊为单纯OSA。
（二）呼吸科医生识别OSA和OHS的重要性
1、OSA和慢性气道疾病：慢阻肺患者中OSA发病率高。
OSA也与哮喘的多种不良结局相关。
2、OSA与感染：研究表明，睡眠相关缺氧与新冠病毒感染住院率和病死率增高相关；
3、OHS、OSA与呼吸衰竭：睡眠呼吸障碍，特别是OHS也是常见急性和慢性高碳酸呼吸衰竭的原因。
OHS比单纯肥胖的患者预后更差，OHS患者入住ICU率、对无创通气的需要增加，病死率较单纯肥胖患者明显增加。
OSA、OHS与呼吸系统疾病关系密切。
在呼吸系统疾病的诊治中，首先要重视识别OSA和OHS，可通过高危人群、症状、筛查问卷、血氧饱和度等早期识别OSA和OHS，并尽早诊断。
其次，应加强科普教育，促进患者和家属进行自我管理，自我识别，并主动求医，从而减少睡眠呼吸障碍相关并发症。
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气综合征的发病机理
临床上 ，根据 鼻和 口腔 气流 与胸腹 呼吸运 动是否 同 时消 失，将睡 眠呼嘎暂停 （ ｌ ｐａｎａ Ｓｅ ｐ ｅ）分 为阻塞型 （ Ｓ 、中枢 ｅ Ｏ Ａ）
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１ 上 气道 狭 窄 殛 阻力 增 加
哂通道的太小和紧张度决定 干咽部扩 张肌 的收缩 ．其 中包
维普资讯
１８ ７
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阻塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 ／ 通 大。舍压水肿耍 声带麻痹 、喉功能不奎等 。（ ）畸形。颅底 的 低 ３ 正 常 角度 、下领 僵 硬、 巨舌 症 、先 天 性 或 获 得 性 小 领、 气综 合 征 的发 病 机 理 Ｔ ａｈｒ ｏｌｓ ｅｃｅ Ｃ ｌ 综合征菩 （ ）其 他疾 病 ：颈 都肿瘤 的压 迫 、 ｉ ｎ ４
通 气练 台 征 （ ｓ ｕｔ ｅｓｅ Ｏｂｔ ｃｖ ｌ ｐ印ｎａ 叭ⅫⅫ ｔ 【 ｓ ㈣ ｅ ｒ ｉ ｅ ｅ『 ｝ ｔ ｄ 衄 ． Ｏｓ ｍ ） Ｓ Ｈ Ａ 。Ｏ Ａ Ｓ为能；起 严 重井发症 曲常 见疾 病，据报道 Ｓ的发 病率 男性 为 １ ～４ ％ ％．女一 哇为
耳鼻咽喉头颈外科：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
（三）病理生理
低氧及CO2潴留： 睡眠结构紊乱： 胸腔压力的变化：
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
（polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测（polysomnography, PSG) --金标准：以AHI为标准对OSAS进行程 度判定，注明低氧血症情况
分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS）则是指由于上呼吸道阻
塞性病变（含咽部粘膜塌陷）引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚，可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等
阻塞性呼吸睡眠暂停综合症的病因研究和治疗新进展
阻塞性呼吸睡眠暂停综合症的病因研究和治疗新进展阻塞性呼吸睡眠暂停综合症（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征为睡眠期间反复发生的呼吸暂停和低通气。
OSAS不仅会影响患者的睡眠质量和日间嗜睡，还与多种心血管和代谢性疾病的发展相关。
近年来，针对OSAS的病因研究和治疗方案取得了新的进展。
一、病因研究的新进展1. 阻塞性睡眠呼吸暂停的机制研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停的主要机制是上呼吸道肌肉松弛、舌根后坠和舌根后引起的气道阻塞。
这一过程会导致气道狭窄或闭塞，进而导致呼吸暂停和低通气事件的发生。
2. 神经调控的角色神经调控是影响OSAS发病风险和严重程度的关键因素。
研究发现，中枢神经系统对上呼吸道肌肉的控制异常是OSAS患者肌张力降低的主要原因。
3. 遗传因素的影响近年来，遗传学研究对OSAS的病因发现起到了重要的推动作用。
多项研究发现，OSAS患者与特定基因的相关性较强，如PHOX2B、ATP2A2等。
这些基因的变异可能导致呼吸控制中枢功能异常，从而增加OSAS的风险。
4. 生活方式因素生活方式因素也与OSAS的发生密切相关。
肥胖、睡眠姿势、饮酒和吸烟等因素都可能增加OSAS的风险。
一些研究还发现，长时间使用电子设备和过度使用手机等导致睡眠质量降低的行为也可能与OSAS 的发展有关。
二、治疗新进展1. 基础治疗基础治疗是OSAS的第一线治疗方法，包括健康教育、睡眠卫生指导、体位治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者改善睡眠环境和饮食结构，减少OSAS的发生。
2. 持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）CPAP是OSAS的标准治疗方法，通过给患者提供持续正压的气流，保持气道的通畅。
CPAP治疗能有效减少呼吸暂停和低通气事件的发生，改善患者的睡眠质量。
3. 口腔矫治器口腔矫治器是一种非侵入性的治疗方法，通过调整下颌位置，帮助维持气道的通畅。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制研究进展
・
临床 肺科 杂 志
２ ０ １ ３年 ５月 第 １ ８卷第 睡眠 呼 吸暂停 低 通气 综 合征 发病 机 制 研 究进展
黄 昀超 李晓 刘翱
阻塞性睡眠呼 吸暂停低通 气综合征 （ Ｏ Ｓ Ａ Ｓ ） 是 近年来 逐 渐被认识 和重视 的疾病 ， Ｏ Ｓ Ａ Ｓ可 引起全身多个 系统损害 ， 包 括心血管 系统 、 呼吸系统 、 血液 系统 、 神 经系统 、 内分 泌系 统 、 消化系统 、 生殖 系统 、 泌尿 系统等疾 病 ， 引起重要器 官器 质和 功能改变 ， 严重影 响患者 的生 活质量 ， 而且 已经成为交通事故
睡眠呼吸暂停综合征的发生发展 也被认 为与氧化应激有 关 。Ｖ ｏ ｌ ｎ ａ等 的研 究显示 ， 可疑的 ５ １ 位Ｏ Ｓ Ａ Ｓ患者的 Ｂ ＭＩ 与静脉血 中基质 金属蛋 白酶 ９（ ＭＭＰ 一 ９ ） 、 ｈ ｓ Ｃ Ｒ Ｐ和铜 的含量 有 很 强 的 相 关 性 。 ＭＭ Ｐ是 一类 结构 中 含 Ｚ ｎ “和 Ｃ ａ 的 蛋 白 水解酶类 ， 主要参与细胞外基质 的代谢 ， 与氧化关 系密切 。其 中诊 断为 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ的患者 ， 测 出 的最 低血氧浓 度与静 脉血 中测
出 的 ＭＭＰ 一 ９ ， ｈ ｓ Ｃ Ｒ Ｐ负相 关 ， Ａ Ｈ Ｉ与 ｈ ｓ Ｃ Ｒ Ｐ、 铜 的含 量 正相
ｉ ｓ ｏ ｐ ｒ ｏ ｓ ｔ ａ ｎ ｅ ， ８ － ｉ ｓ ｏ Ｐ Ｇ ） ， 含量也较正 常人增高 。这些炎症 因子 的 升高 ， 可能与夜间反复发 生低氧血 症 、 自主神经 张力异 常 、 快 动眼睡眠 （ Ｒ Ｅ Ｍ） 时间减少有关 ” ０ ｊ 。在 Ｃ Ｐ Ａ Ｐ 、 手术治疗 后 ， 炎症 因子含量 均有所 下 降 者病情好转 “ ｏ ’ 。 新 近研究 表明 ， 在 基 因和环 境 因素影 响下 ， Ｄ Ｎ Ａ甲基化 是引起 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ炎症 因子产生 的一个重要方式 。Ｋ ｉ ｍ等 研究 报道 ， 在睡眠呼吸暂停患者中 ， 高敏 Ｃ Ｒ Ｐ （ ｈ ｓ ｃ ｒ ｐ ） 增高 的 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ 儿童 ， 叉头 状 家族 转 录 因子 （ Ｆ Ｏ Ｘ Ｐ ３ ） 和 干 扰素 调 节 因子 １ （ Ｉ Ｒ Ｆ 一 １ ） 基 因的 Ｄ Ｎ Ａ 甲基 化水 平要 多于低 ｈ ｓ ｃ ｒ ｐ的 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ儿 童， 且 Ｆ Ｏ Ｘ Ｐ ３的 Ｄ Ｎ Ａ甲基 化水平 与 Ａ Ｈ Ｉ 正相 关。Ｆ Ｏ Ｘ Ｐ ３被 认为是调节性 Ｔ细胞的标志性 分子 ， 在调节 机体免疫 自稳 中 起关键作用 。Ｉ Ｒ Ｆ 一 １具有调节 干扰素系统 ， 抑 制细胞生 长 ， 抑 制肿瘤形 成 等作 用 。Ｄ Ｎ Ａ 甲基化 会 造成 Ｄ Ｎ Ａ 的异染 色质 化， 抑制该段 Ｄ Ｎ Ａ上 的基 因表达 。Ｆ Ｏ Ｘ Ｐ ３和 Ｉ Ｒ Ｆ １的 Ｄ Ｎ Ａ甲 基化水平增加 ， 其对炎症 因子 的抑 制功能必 然会受 到一定程
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。
好发于肥胖、老年人。
上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。
这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。
因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。
睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。
根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。
②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。
③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。
睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。
目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。
OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。
主要病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。
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最适压力滴定 REM及NREM 期最大耐受压力测定
保留部分悬雍垂 经典UPPP术24例 的UPPP术7例
术前3例
术后3例
cUPPP
mUPPP
自身对照
CPAP治疗失败者 CPAP vs BiPAP ?
呼吸调节功能紊乱的机制
上气道结构重塑，老年，体重增加等
睡眠呼吸暂停 PPaaOCO2 降2升低高 睡眠紊乱
+/-
吸烟
-
++
+
++ ++ + + + +/-
+ ++++ ++++ ++++
++++ ++++
研究意义
对发病机理的认识 对选择治疗方案的指导
重力作用
扩张肌 收缩肌
咽腔负压
牵拉作用
影响上呼吸道开闭的力量
扩张肌活动加强
咽塌陷性增加
(清醒、呼吸兴奋剂、低氧等)
气道内吸气负压增加
（睡眠、解剖狭窄、 饮酒、麻醉、肥胖等）
气道开放 气道关闭
上气道扩张肌肉活动
咽腔内负压(膈肌活动)
开放 咽气道
睡眠呼吸暂停与呼吸调控
关闭 吸气负压 局部反射 扩张肌活动
胸廓吸气肌
上气道肌肉
外围化学感受器
呼吸中枢
中枢化学感受器
Percentage of decrease (%)
100
Normal
OSA
80
*
*
60
40
20
0
0 P0.1/S1aO2 P0.1/2 PCO2
3
韩芳 等， 中华结核呼吸杂志，1998
与无白天 CO2潴留者相比，CO2潴留者呼吸中枢反应性几乎消失
1.0
*
.8
*
.6
.4
.2
0.0
0 清1 醒2 3 N4REM5 6 R7 EM8
Disturbance Response
Response
Disturbance
Disturbance
White, DP AJRCCM 2005
Loop Gain and AHI Correlations by Pcrit Level
Negative Pcrit – poor correlation; loop gain must be HIGH to induce instability.
在睡眠状态下 • OSAHS患者呼吸中枢的低氧及高CO2 反应 性进一步降低。
丁东杰，韩芳，陈尔璋 中华结核和呼吸杂志，1998
睡眠状态的稳定性 sleep state stability
Stable Wake
Unstable Wake
Unstable Sleep
Stable sleep
呼吸及呼吸调节功能的稳定性
基因
呼吸调节功能异常
Pre- and Post- Treatment Change of P0.1/PCO2
P0.1/PCO2 cmH2O mmHg P0.1/SaO2 cmH2O/%SaO2
0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1
01234567
Weeks
After two weeks of nasal ventilation treatment, P0.1/PCO2 increased significantly .
Pre- and Post- Treatment Change of P0.1/SaO2
0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00
01234567 Weeks
After two weeks of nasal ventilation treatment, P0.1/SaO2 increased significantly .
Anatomically small airway
Promotion of Airway Patency
Pharyngeal dilator muscle contraction (genioglossus)
Lung volume (longitudinal traction)
White, DP AJRCCM 2005
阻塞性睡眠呼吸暂停的发生机制
功能性因素的重要性
上气道阻塞： 解剖因素与功能异常
上气道的神经及肌肉控制
Promotion of Airway Collapse
Negative pressure on inspiration
Extralumenal positive pressure (Tissue Pressure) ▪ Fat deposition ▪ Small mandible
△P0.1/△PaCO2
.30
*
.25
*
.20 .15 .10 .05 0.00
0 清1 醒2 3 N4REM5 6 R7 EM8
△P0.1/△SaO2
韩芳 等， 中华结核呼吸杂志，2003
呼吸控制功能低下是 SAHS发病的重要原因
在清醒状态下 • 部分研究发现 OSAHS患者呼吸中枢的低氧 及高CO2 反应性降低，以白天CO2潴留者降低 最为明显。
P0.1/PCO2 cmH2O/mmHg P0.1/SaO2 cmH2O/%SaO2
0.45
0.40
0.35
0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0
2
4
6
HYPERCAPNIC
8
10
EUCAPNIC
Compared to the eucapnic patients, the hypercapnic patients had lower P0.1 response to hypercapnia.
睡眠呼吸障碍发病的基因基础及环境因素
基因基础
环境因素
肥胖及脂肪分布
+++
颌面部结构
+++
呼吸控制功能 神经肌肉功能
化学感受性 阻力负荷反应性 呼吸节律的发生
收缩力/易疲劳
++ +/++
+ + +/-
结缔组织 睡眠
松弛性 纤维化
睡眠剥夺 对睡眠剥夺耐受性
++++ +
++
酒精 / 兴奋剂 / 激素 / 安眠药
B6
1 2
3 4 5
0.2 ml
0.2 ml 0.2 ml
0.2 ml
0.2 ml
10 sec.
Han F, et al. J. Appl. Physio. 2002
A
POST HYPOXIA (8% O2 AIR) 1 Min
B
AIR AIR 1 Min
C
AIR AIR 1 Min
D
POST HYPOXIA (8% O2 AIR) 1 Min
Loop Gain
• Ratio of corrective response to a disturbance in a negative feedback system
• hyperpnea / apnea
Wellman et al, AJRCCM, 2005
Loop Gain Concept
呼吸阻力负荷
外周化学感受器 颈动脉体
网状激活系统 中枢呼吸神经元
低氧
膈运动 神经元
高 CO2
中枢化学感受器
气道压力感受器
负压
膈神经传入支
呼吸运动
膈肌 膈神经
SAS患者觉醒的机制
吸氧后CO2潴留
研究方向
动物实验 人体研究
感谢
北京大学人民医院呼吸科
何权瀛 李静 董霄松 陈尔璋 丁东杰 韩旭 贾非 魏海琳
CSA 的发生系呼吸中枢调控功能失调所致
呼吸驱动降低或消失 呼吸中枢驱动不稳定 气道局部反射活动对呼吸中枢的抑制
OSA 的发生也与呼吸中枢控制功能异常有关
除部分白天CO2潴留者外，大部分OSA患 者清醒时的中枢反应性正常。OSA患者可能 存在睡眠状态下的中枢反应性降低
Differences in P0.1/PCO2
麻醉
清醒 Air
8%O2
Air
分钟通气量 呼吸频率
后放电或 短时程易化
Air baseline
B6
8%O2 air
Han F, et al. J. Appl. Physio. 2001
Air baseline B6
分钟通气量 呼吸频率
8%O2 air
后放电或 短时程易化 Han F，et al, JAP 2001.
Han et al, Chest 2001
OSA 患者 (n=18)
非打鼾者 (n=11)
P0.1/SaO2 , P0.1/PCO2 气管插管
P0.1/SaO2 , P0.1/PCO2 清醒时
P0.1/SaO2 , P0.1/PCO2 NREM 及 REM 睡眠期
清醒到入睡后，OSA患者的中枢反应性降低幅度更大
Difference in P0.1/SaO2
0,20
0,18
0,16
0,14
0,12
0,10
0,08
0,06
0,04
0,02
0,00
0
2
4