肾功能衰竭PPT课件

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. 特点
属功能性，肾无器质性损害
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(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
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.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
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()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
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()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
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第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
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急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
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一.分类和原因
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(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
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.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
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. 特点
肾器质性损伤
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(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
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.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
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.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
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二．发生机制
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(一).肾缺血
()肾灌注压↓ ()肾血管收缩
儿茶酚胺增加 系统激活 产生减少
肾功能不全代偿期
内生肌酐清除率占正常值的
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(二)机制：
.健存肾单位日益减少 .矫枉失衡学说 .肾小球过度滤过学说 .肾小管肾间质损害
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.健存肾单位日益减少 （完整肾单位学说）
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.矫枉失衡学说 是指机体对↓的适应过程中所 发生的新的失衡，这种失衡使机体 进一步受到损害。
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.肾小球过度滤过学说
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()代谢性酸中毒
机理： 肾排酸障碍（↓）
肾小管泌＋、＋ ↓；
分解代谢增强 后果：抑制心血管、； 高钾
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()氮质血症 定义：由于↓→血液中非蛋白氮
()浓度水平超过正常值。
(或)
机理： ↓； 组织分解加强
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.多尿期： （多尿机理） ()肾小球滤过功能逐渐恢复; ()间质水肿消退,管型阻塞解除; ()再生肾小管上皮细胞功能不完善
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（三）肾小管原尿返流
肾缺血或肾毒物
→肾小管坏死
→管壁破裂
→原尿漏入间质
→尿量↓,间质水肿
(压迫肾小管和肾血管)
→↓
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(四)肾组织细胞损伤
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(三)临床经过及功能代谢变化
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（一）少尿型
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.少尿期（ ）
()尿的变化：
.少尿：< 无尿：<
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.低比重尿：
尿比重最高能达，常<
等比重尿：
尿比重固定在 )
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.尿钠浓度升高： >
.血尿、蛋白尿、管型尿： 肾小球毛细血管通透性增高； 肾小管受损
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功能性肾衰与器质性肾衰（肾小管坏死）鉴别
尿指标
功能性肾衰 器质性肾衰
尿比重
>1.020
<1.0150mmol/L
尿Na+
<20mmol/L >40mmol/L
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功能性肾衰
充分扩容
器质性肾衰
严格控制输液量 （量需而入，宁少勿多）
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（三）防治并发症（针对少尿期） ）防止和处理水中毒: 计小时液体出入量,严格控制输 液量（量需而入，宁少勿多）;
甘露醇和利尿剂的使用
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)处理高钾: 促进细胞外进入细胞内： 如输葡萄糖＋胰岛素液（液）; 葡萄糖酸钙等; 透析疗法
(肾浓缩功能障碍)
(正常尿比重)
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.等渗尿： 尿比重固定在 尿渗透压为 (肾浓缩稀释功能障碍)
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.尿液成分的改变 .蛋白尿：
滤过膜通透性↑ 肾小管重吸收蛋白↓ .血尿和脓尿： 基底膜通透性↑
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(二)氮质血症
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()血液流变学的改变 .血液粘度↑ .白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞 微血管→血流阻力↑,血流量↓
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.微血管改变：血管口径缩小、自 动调节功能丧失、血红蛋白附壁
→微血管痉挛、增厚 进一步加剧肾缺血
→肾小管坏死
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.肾缺血再灌注损伤
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(二).肾小管阻塞的损伤作用
异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死 →脱落的上皮细胞肌红蛋白血红蛋白形成管型 →阻塞肾小管 →管内压↑ →囊内压↑ →↓
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一.病因
肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见 （）
肾血管疾患：
尿路慢性梗阻：
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二.发展进程及其机制 （一）慢性肾功能不全分期： ()代偿期（肾脏储备功能降低期） ()肾功能不全期; ()肾功能衰竭期; ()尿毒症期(最危险阶段)
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肾 衰 临 床 表 现
无症状期
尿毒症期 肾功能衰竭期 肾功能不全期
多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动 力学变化(高灌流、高血压、高滤过)，最后导致肾小球硬化，慢 性肾功能不全。
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.肾小管肾间质损害
健存肾单位肾小管代谢亢进 (氧自由基生成↑、细胞内钙↑等）
↓ 肾小管间质损害(纤维化及萎缩)
↓ 肾毛细血管闭塞
↓ 进一步导致缺血损伤
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三.对机体的影响
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(一)尿的变化（泌尿功能障碍）
.尿量的变化： .夜尿：
夜间尿量和白天相近， 甚至超过白天尿量。
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.多尿（早期）
：>
残存肾单位血流量增多，原尿形成↑ 原尿中溶质浓度↑→渗透性利尿 髓质高渗环境破坏，尿浓缩功能降低 肾小管上皮细胞对反应下降
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.少尿（晚期）
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.尿渗透压的变化 .低渗尿：尿比重最高只能到
, 重吸收功能差; ()原尿溶质浓度高,渗透性利尿； ()肾代偿性排出体内多余的水。
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多尿期早期：仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾);
多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.
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.恢复期：约个月年
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(二)、非少尿型
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四.防治原则 （一）病因学防治 （二）鉴别功能性肾衰与器质性肾
衰，采取不同的补液措施
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)纠正代酸: 补碱如
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)控制氮质血症： 限制蛋白质摄入; 输减少蛋白质分解;
透析疗法
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(四)其它： 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染
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第二节 慢性肾功能衰竭 ( ，)
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：
肾单位发生进行性破坏 ↓
残存的肾单位不能充分排除废物和维持 内环境恒定 ↓
代谢废物的潴留水电与酸碱平衡紊乱肾 内分泌功能障碍