颅内压增高(脑疝形成)中西结合治疗

颅内高压(脑疝形成)颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上锁产生的压力，又称为脑压。

由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内的蛛网膜下腔相通，所以颅腔内脑脊液的压力就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅腔内的脑脊液压力为代表，正常颅压在侧卧位时，成人为0.7-2.0kPa （70-15mmHg、70-180mmH2O），儿童为0.5-1.0kPa（3.5-7.5 mmHg、35-75mmH2O）颅内高压（intracranial hypertension）是由颅腔内容物体积增加，引起的头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征；还可引起头昏、耳鸣、烦躁、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视，神志昏迷等症状，颅内压急剧升高可致脑疝。

导致颅内高压的主要原因有：脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑脊液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多。

颅内高压属于中医学的“脑风”、“首风”、“头风”、“头痛”等范畴。

本病病位在脑络，本病病机分为虚实两类，主要病机有水浊壅滞、燥屎内结、痰瘀互结、上盛下虚。

综合来看为本虚标实，水浊是其发生发展的核心。

【西医病因及发病机制】脑被颅骨、硬脑膜等硬性物质包围以保持稳定，不易为外力损伤，但因其弹性差，致颅内压容积恒定。

在一定程度内，脑脊液、脑血管容量或细胞外液容积能相互改变，得以缓冲，维持颅内压稳定。

因此，但凡能引起颅腔内容物体积增加的病变，均可能引起颅内压增高。

常见病因如下。

（一）颅内占位性病变（intracranial occupational disease）颅内肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿、囊肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。

此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。

颅内肿瘤影响颅内压升高的机制大致如下。

1、脑部肿瘤长期进行性增大或瘤体压迫静脉丛致脑脊液回流受阻；2、中脑导水管受压影响脑脊液排放；3、蛛网膜粒的阻塞导致脑脊液吸收障碍；4、动脉受阻使脑细胞缺氧；5、肿瘤细胞的转移灶直接损伤血管内膜导致血脑屏障改变，使血管壁通透性增强，从而使细胞外间隙的水和离子增多，引起继发性脑水肿。

（二）颅内感染性疾病（intracranial infectious disease）各种脑炎、脑膜炎、脑寄生虫病，既可以刺激脑室内脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻及吸收不良；各种细菌、病毒、真菌及寄生虫的毒素可损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿；炎症的渗出、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间，从而引起颅内高压。

（三）颅脑损伤（cranial-cerebral injury）任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。

急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。

少数患者可较迟出现，出现慢性硬膜下血肿等。

颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。

脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。

（四）脑血管性疾病（cerebral-vascular disease）分为缺血性和出血性脑血管疾病。

出血性脑血管病为主，其中以高血压病所致的脑出血最常见，脑出血起病急，颅内压增高迅速、脑水肿在48小时内即可达峰，维持3-5天后逐渐消退，可持续2-3周或更长。

患者常有不同程度的意识障碍，脑脊液压力增高并常呈血性。

脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

（五）脑积水（hydrocephalus）由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液分泌过多或吸收障碍，脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔内不断增加，继发脑室扩张，同时脑实质相应减少，并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。

在不同的时期其临床表现亦不同。

婴儿期的颅缝未闭对颅内压有一定的缓冲作用，但随着脑积水的进行发展，颅内压增高及静脉回流受阻征象显现，脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时囟门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软、头发稀少，呈特殊头型，头部叩诊呈“破壶音”（MacEwen征），重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。

脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，眼球下半部被下眼睑遮盖，称之为“落日征”，是先天性脑积水的特有体征。

患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。

可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。

脑室造影可见脑室明显扩大。

CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

（六）脑缺氧（cerebral hypoxia）各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态、重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。

（七）中毒铅、锡、砷等中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病、糖尿病昏迷等；水电解质酸碱平衡失调等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。

（八）内分泌功能紊乱年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高。

可能与雌激素分泌过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。

肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。

（九）良性颅内压增高（benign intracranial hypertension）又名“假性脑瘤”，患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。

病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但原因常不明，临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。

【中医病机】颅内高压属于中医学的“脑风”、“首风”、“头风”、“头痛”等范畴。

本病病位在脑络，本病病机分为虚实两类，主要病机有水浊壅滞、燥屎内结、痰瘀互结、上盛下虚。

病机特点为本虚标实，本虚表现为水浊是其发生发展的核心。

目前中医界普遍认为颅内高压的病机不外乎虚、实两类，但对各因素在发病中所佔地位有不同的认识，对病机认识的侧重点不同，所以就产生论治角度的差异，因而深入探讨其病因病机，将对提高临床治疗效果极有裨益。

近年来，对该病病理机制的研究，简要概括如下：1．水浊壅滞此机制认为脑水肿所引起的颅内压增高症的病机是水浊壅滞，脏腑功能失调，气血升降逆乱所致瘀血留滞，腑气不通，水浊壅滞，而致本病。

2．燥屎内结燥屎内停于肠胃，热结于裏，清阳不升，浊阴不降，故而有神昏谵语，头胀痛之症。

也有学者认为属痰热蕴蓄肠腑、蒙蔽清窍证，指出最突出的病理特征有二，其一为清窍闭塞、神明被扰，主要见神识迷蒙、头痛烦躁等症；其二为痰浊瘀血蕴蓄、肠腑结实，主要见痰鸣鼻鼾、腹胀便干便秘、舌质暗红或瘀斑、苔黄膩或黄燥干褐、脉弦滑或滑大等症。

3．痰瘀互结认为痰水或瘀水互结是脑水肿所致颅内压增高的病理中心，有学者提出“水毒”的概念。

从肝阳暴亢-瘀阻脑腑-瘀则生水三个病理变化立论，指出本病之病机不离“瘀血”一端，瘀是根本原因，水痰则是病理产物，瘀血化生痰水，神明被扰，脑窍失养失用，脑失所主，而成颅压增高。

4．上盛下虚元气虚弱，肝肾阴亏，肝阳上亢等阴阳严重失调，气血运行失常，痰血、水饮产生此病。

也有认为老年脑出血脑水肿导致颅压增高的病理机制是本虚标实，上盛下虚，痰气壅塞致运化失调。

【诊断】（一）临床特点1、年龄、性别：颅内压增高症好发于老年人，男性发病率较高。

2、颅内高压的临床特征：（1）起病有急有缓，如，脑出血引起的颅高压起病急、进展迅速、48h脑水肿可达峰，颅内肿瘤缓慢生长、先天性脑积水等可引起颅内压缓慢而进行性增高，持续时间长；（2）常继发于颅内占位、中枢神经系统感染、脑血管疾病、颅脑外伤后的患者；（3）有脑疝形成的危险；（4）可通过药物和手术减轻症状，为避免复发应做病因治疗。

3、颅内压增高的症状、体征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅高压的三主征。

头痛：颅内高压的最常见症状，发生率约为80%～90%，晨起头痛是其特点，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，颅内压越高头痛越明显，多为弥漫性钝痛，急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈。

头痛是因为颅内敏感结构如脑膜、脑血管、静脉窦和神经受到刺激所引起。

病变部位常不相关，多在前额及双颞，如脑膜瘤常引起相应部位头痛，垂体腺瘤多为双颞侧或额部头痛；幕下肿瘤头痛常位于枕颈及额眶部；脑室内肿瘤，可因肿瘤位置移动、头位变化，引起严重颅内压增高，出现发作性剧烈难忍的头痛，严重时，出现颅内压增高危象；另一方面，少数病人颅内肿瘤发展到晚期，颅内压高而无头痛，也不可忽略。

任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧，呕吐或过度换气可使头痛减轻。

呕吐：呕吐不如头痛常见，可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。

因颅内压增高或肿瘤直接影响，刺激迷走神经或其它核团（呕吐中枢）之故，也可因颅后凹的脑膜受刺激引起。

其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关，但急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐，且可能随呕吐而使头痛缓解，或可不伴恶心，头位变动可诱发或加重呕吐。

头痛剧烈时呕吐症状也较重。

位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐；小儿颅后窝肿瘤以呕吐为首发症状而误认为是胃肠道疾病的颇不少见，应高度重视。

视神经乳头水肿及视力障碍：是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。

虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。

这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作，常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。

如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，长期颅内压增高发生明显视力减退前，常出现一过性黑蒙，即阵发性眼前发黑或觉事物昏暗而不清晰，过一会又恢复正常，这是将要出现持续视力障碍的警号。

日久，可演变为继发性视神经萎缩，视力逐渐下降，最终导致视力永久性丧失。

此外，眼球外展麻痹，引起斜视、复视，也常为颅内压增高之征。

颅内压增高到一定时期后方出现视乳头水肿。

它的出现和发展与脑瘤的部位、性质、病程缓急有关。

因此，凡有视力减退的病人都应仔细检查视力、视野和眼底的改变，警惕颅内压增高和视觉通路附近肿瘤的可能。

其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、迟钝、嗜睡、癫痫发作、神志昏迷等症状。

全身性血管加压反应当颅内压增高到 4.67kPa（35mmHg）以上或接近动脉舒张压水平，脑灌注压在5.33kPa（40mmHg）以下（正常为10.27kPa，即77mmHg），脑血流量减少到正常值的1/2，脑处于严重缺血缺氧状态，动脉内二氧化碳分压多在6.67kPa（50mmHg）以上（正常为4.67~6.0kPa，35~45mmHg），脑血管处于麻痹状态，脑血管自动调节功能已基本丧失。