肢端肥大症和垂体性巨人症
巨人症及肢端肥大症
巨人症及肢端肥大症【概述】系腺垂体分泌生长激素（GH）过多所致。
青少年因骨骺未闭形成巨人症；青春期后骨骺已融合则形成肢端肥大症；少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。
本病早期（形成期），体格、内脏普遍性肥大，垂体前叶功能亢进；晚期（衰退期），体力衰退，出现继发性垂体前叶功能减退。
【诊断】一．病史、症状及体征：起病缓慢，早期可无症状，而后逐渐出现面增长变阔，眉及双颧隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下颌渐突出，牙齿稀疏，鼻翼与喉头增大，语言钝浊，容貌趋丑陋。
指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮肤粗厚、多汗、多脂。
少数甲状腺肿大,基础代谢率增高，甲状腺功能大多正常，少数亢进。
内脏普遍肥大，胸廓增大。
男子性欲亢进，女子多数月经紊乱、闭经、不育。
半数伴糖耐量损害，多饮多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。
晚期出现肿瘤压迫症状, 可有头痛、视野缺损和高血压，也可出现继发性甲状腺功能减退症，继发性肾上腺皮质功能减退，性腺萎缩和性功能减退症，骨质疏松，脊柱活动受限等。
垂体性巨人症表现为儿童期过度生长，身材高大，四肢生长尤速。
食欲亢进，臂力过人。
晚期（衰退期）体力日渐衰弱。
二．辅助检查：（一）GH测定：基础值>15ug/L，活动期高达100ug/L以上（正常< 5ug/L）。
（二）生长介素明显升高（正常值75～200ug/L）。
（三）血糖增高糖耐量减低，葡萄糖抑制试验：口服葡萄糖100g，服糖前及服糖后1/2、1、2、3、及4h分别抽血测GH。
正常服糖后GH 1h 降至1ug/L以下2h降至5ug/L以下，4h后回升至5ug/L以上。
本病GH呈自主性分泌不受抑制。
(四）钙、磷测定：少数血清钙、磷增高，尿钙增高，尿磷降低。
如持续或明显高血钙可能合并甲旁亢等其他多发性内分泌腺瘤病。
（五）X线检查：头颅增大，颅骨板增厚；多数蝶鞍扩大、前后床突破坏；鼻窦增大，枕骨粗隆明显突出；四肢长骨末端骨质增生，指骨顶部呈丛毛状增生。
内分泌科巨人症和肢端肥大症患者诊治规范
内分泌科巨人症和肢端肥大症患者诊治规范一、概述（一）定义垂体前叶生长激素细胞分泌过量生长激素（GH）引起骨骼和软组织过度生长，起病在青春期前骨骺尚未愈合时，长骨生长致身材高大为巨人症；当青春期后成年发病时，骨骺已愈合，身材不再长高，只长骨增宽、增厚为肢端肥大症；若青春期前起病至成年疾病仍进展者为混合型，即肢端肥大巨人症。
（二）病因引起本病的主要原因为生长激素细胞腺瘤，少数为增生，增生者可有GHRH分泌过量，但过量的GHRH分泌亦可致腺瘤形成，所以增生也可能是疾病的中间阶段，极少为癌。
男女之比为1.3:1～2.2:1。
生长激素腺瘤为嗜酸或嫌色细胞瘤，发病率仅次于泌乳素瘤及无功能垂体瘤，居垂体瘤第三位。
也可以是多发性内分泌腺瘤I型的一部分，或与其他散发性内分泌肿瘤相连发生。
生长激素分泌过多的发病机制已有众多研究，目前已知的GH分泌瘤形成因素有GHRH的过度刺激、中枢神经递质分泌缺陷、GHRH受体的Gs蛋白基因突变使腺苷酸环化酶活性持续性自主升高等。
1983年Melmed提出内分泌肿瘤的发生可以分为两期，诱导期和促长期。
诱导期垂体细胞有自发的或获得的变异，导致异常的细胞基因表达。
此后激素、生长因子或突变基因的表达产物刺激肿瘤生长，而进入促长期。
垂体GH细胞的内在变异及中枢调节失控支持此学说。
二、诊断（一）总体表现1.生长激素过度分泌（1）骨骼的改变：GH使膜化骨形成增加致骨增宽增厚，使软骨化骨形成致骨延长。
（2）皮肤及软组织的改变：全身皮肤及软组织皆增生肥大，皮肤变厚变粗，真皮结缔组织及皮下组织增多，以头面部最明显。
（3）代谢紊乱、糖耐量减低：目前对GH对糖代谢的影响了解尚不够深入。
GH分泌及作用过度导致糖代谢紊乱。
继发糖尿病的特点如下：①糖尿病的病情多为轻中度，血尿糖极度增高者少见。
病情可受GH对患者进食量、体重、电解质、消瘦情况及体力活动等的影响而变化。
②糖尿病酮症酸中毒及糖尿病高渗性昏迷少见。
③患者死亡主要是由于肢端肥大症，而不是由于继发糖尿病及糖尿病并发症。
巨人症与肢端肥大症应该如何预防？
巨人症与肢端肥大症应该如何预防？
*导读：本文向您详细介绍巨人症与肢端肥大症应该如何预防，常见预防措施有哪些。
以及巨人症与肢端肥大症应该如何护理，巨人症与肢端肥大症常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防巨人症与肢端肥大症：
*一、预防
本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。
*以上是对于怎样预防巨人症与肢端肥大症方面内容的相关叙述，那么，下面再看下巨人症与肢端肥大症的护理方法，巨人症与肢端肥大症的常见护理措施。
*巨人症与肢端肥大症常见护理方法：
*一、护理
一、精神及心理护理。
由于患者有特殊异常体型及异常陋面容，而有不同程度的心理负担，因此应向病人做思想工作，增加其战胜疾病的信心。
二、生活护理。
患者体型异常高大，一般病床难以睡下，因此需准备加长病床或床垫，并嘱病人进出病室需注意低头以免碰伤头部。
如有视力视野缺损的病人，应加强
其生活护理，以防意外。
三、饮食护理。
应选择高蛋白质，高热量饮食以保证供给机体足够热量，对有糖尿病的病人应禁甜食，按糖尿病饮食及护理，因病人体型高大，主食量可较一般糖尿病人酌情增加。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防巨人症与肢端肥大症，巨人症与肢端肥大症的护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“巨人症与肢端肥大症”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
巨人症和肢端肥大症sp
司格列肽（seglitide）
生长抑素类似物：应用领域
一线治疗 适用于出现并发症、代谢紊乱严重、不适于手术治疗的患者 术前预治疗 目的缩小肿瘤，为手术完全切除肿瘤创造条件，提高手术疗效 对有并发症而不能耐受手术的患者，给与生长抑素类似物及其
他内科治疗，改善全身状况使可耐受手术 术后辅助治疗 适用于术后GH水平仍然未达标的患者 放疗后过渡治疗 放疗后GH 水平降低缓慢，在这期间生长抑素类似物可以作为
BG
(mmo/l)
INS
(uIu/ml)
GH
(ng/ml)
6.08 9.28 12.62 8.31 14.51 39.95 77.80 60.00 21.509 18.865 17.737 9.045
5.60 43.56 6.089
【甲功】TSH：0.3336uIu/ml，余均正常。
【GH】：22.124ng/ml
肢端肥大症和巨人症
邵平 2018.10
肢端肥大症
因垂体GH分泌细胞腺瘤导致GH长期过度分泌引 起骨、软骨、软组织增生，脏器功能和代谢紊乱 的慢性进展性疾病
GH的作用主要由生长介素IGF-I介导 病因几乎都是垂体GH分泌腺瘤。GH细胞增生，
异位GHRH分泌，Albright征等罕见 GH分泌过多起始于青春期前表现为巨人症 GH分泌过多发生于成年后为肢端肥大症 GH分泌过多起始于青春期前延续到成年后则为
GH刺激肾脏1a羟化酶活性使1,25(OH)2D3水 平增高，肠钙吸收增加和高尿钙、尿结合增加。 GH、IGF-1直接刺激肾小管磷再吸收致使高磷 血症。血磷增加，血钙正常或正常高限。小部 分尿结石。骨转换增加，有助于骨质疏松的发 生。
内分泌功能改变：女性可出现月经周期紊乱或 泌乳，部分潮热和阴道萎缩。男性可有阳痿、 性欲减退、胡须减少、前列腺增生和睾丸萎缩。 部分GH瘤合并分泌PRL，可加重性腺功能障碍。 肿瘤压迫还可致腺垂体功能低下。
肢端肥大症
肢端肥大症的全面知识简介肢端肥大症（Acromegaly）是一种慢性疾病，主要由生长激素（GH）分泌过多引起，通常由垂体腺瘤引起。
这种疾病不仅影响外貌，还会导致多系统并发症，严重影响患者的生活质量。
本文将详细介绍肢端肥大症的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗和预防措施。
临床表现及特征外貌变化•面部特征：患者常表现出前额突出、下巴前伸、唇厚、鼻子宽大和颧骨高耸等特征。
•手足增大：手指和脚趾变粗，手掌和脚掌增大，患者可能会注意到戒指或鞋子变得不合适。
•皮肤改变：皮肤变厚，尤其是手掌和脚掌，皮脂腺增大导致皮肤油腻。
系统症状•关节痛和关节炎：由于软组织和骨骼的增生，患者常出现关节疼痛和关节炎症状。
•心血管系统：心脏增大（心肥大）、高血压、心力衰竭等。
•呼吸系统：由于舌头和软组织增大，可能引起睡眠呼吸暂停综合征。
•代谢紊乱：糖尿病、脂质代谢异常。
神经系统症状•头痛：垂体腺瘤压迫周围结构引起头痛。
•视力问题：视神经交叉受压引起的视野缺损。
常用术语解释•生长激素（GH）：由垂体前叶分泌，主要促进身体生长和代谢。
•胰岛素样生长因子-1（IGF-1）：由肝脏分泌，受GH调控，反映GH的长期水平。
•垂体腺瘤：垂体前叶的一种良性肿瘤，常导致GH过量分泌。
•视神经交叉：位于脑底部的视神经纤维交叉点，垂体腺瘤常压迫此结构导致视力问题。
病理过程肢端肥大症的病理过程主要涉及GH过度分泌引起的一系列身体变化。
GH的过度分泌刺激肝脏产生过量的IGF-1，这些激素共同作用，导致软组织、骨骼和器官的异常生长。
垂体腺瘤是最常见的病因，这种良性肿瘤通过非受控的GH分泌，引发广泛的系统性影响。
病因和发病机制病因•垂体腺瘤：大多数肢端肥大症病例由GH分泌型垂体腺瘤引起。
•异位GH分泌：极少数情况下，GH或GHRH由其他部位的肿瘤（如胰腺或肺）分泌。
发病机制1.GH过度分泌：垂体腺瘤不受调控地分泌大量GH。
小儿肢端肥大症和垂体性巨人症护理查房
护理查房内容
**垂体功能评估**：检查垂体 激素水平，如生长激素、促甲 状腺激素、促卵泡激素等。
**血糖监测**：定期监测血糖 水平，及时发现和处理高血糖 或低血糖情况。
护理查房内容
**心脏评估**：检查心脏功能，：根据具体情况，可 能需要评估患者的视力、听力、骨骼发 育情况等。
小儿肢端肥大 症和垂体性巨 人症护理查房
目录 概述 护理查房内容 护理注意事项
概述
概述
小儿肢端肥大症和垂体性巨人 症是常见的儿童内分泌疾病。 护理查房是评估和监测患者病 情的重要环节。
护理查房内容
护理查房内容
**体格检查**：测量身高、体重、头围 ，观察外貌特征和肢端变化。
**生长发育评估**：监测患者的生长曲 线，了解生长状况和速度。
谢谢您的观 赏聆听
护理注意事项
护理注意事项
**家庭支持**：为患者及其家 人提供心理支持和教育，帮助 他们理解疾病和治疗方案。
**饮食指导**：根据患者的营 养需求制定合理的饮食计划， 避免过度摄入能量和糖分。
护理注意事项
**药物管理**：确保患者按时服药，监 测药物疗效和副作用。
**定期随访**：建立定期随访机制，及 时了解患者的病情变化和治疗效果。
第十二章 内分泌性骨病
一、临床与病理
临床：具有典型的糖尿病症状，多见于足部。肢体感觉异常，表现为感 觉迟钝或消失，走路间歇性跛行。肢端动脉搏动减弱或消失，受累部位发红、 肿胀，深部溃疡合并感染，足部坏疽或坏死改变。关节受侵可出现Charcot 关节的症状。 病理:由于机体的蛋白质被利用转化为糖，蛋白质的缺乏，出现骨质疏 松。最早出现在躯干骨，骨小梁变细变少，骨皮质松化、分层状。糖尿病性 周围神经病变使局部保护性感觉消失，造成足部溃疡。糖尿病性周围血管病 变常使胫前、胫后及腓静脉分支受累，造成骨坏死。由于动脉粥样硬化后血 栓形成或溃疡斑块脱落栓塞造成足部坏疽的发生。
第三节 甲状旁腺功能亢进
二、影像学表现
（二）CT表现 除显示骨质疏松、骨吸收、囊变等表现外，还可发现甲状旁腺腺瘤。 （三）MRI表现 显示骨骼改变不如X线片和CT，但可检出甲状旁腺腺瘤。
三、鉴别诊断
1.骨纤维异常增殖症 2.骨质软化 3.肾性骨病 4.畸形性骨炎 5.多发性骨髓瘤
甲状旁腺功能亢进纤维囊性骨炎X线表现 右肱骨及尺、桡骨多发大小不等囊状破坏区，骨皮质膨胀变薄（白箭）
一、巨人症（二）影像学表现 Nhomakorabea1.X线表现 巨人症表现为全身骨骼均匀性增长、变粗，骨骺向长的方向生长迅速， 骨质结构正常。骨骺愈合及二次骨化中心出现延迟。四肢异常生长，躯干与四 肢相比，相对的短缩。手、足的指及趾表现纤细，指(趾)骨末端无粗糙现象。 2.CT表现 常见蝶鞍增大，表现为前床突上翘、后床突及鞍背移位，鞍底下陷或呈 双边征。
第十二章 内分泌性骨病
主要内容
第一节 巨人症和肢端肥大症 第二节 糖尿病性骨病 第三节 甲状旁腺功能亢进 第四节 甲状旁腺功能低下
第一节 巨人症和肢端肥大症
一、巨人症
小儿肢端肥大症和垂体性巨人症的科普知识PPT课件
垂体性巨人症诊断和治疗方法
小儿肢端肥大症和垂体性巨 人症的区别
小儿肢端肥大症和垂体性巨人症的区别
两者的不同点 诊断和治疗上的差异
小儿肢端肥大症和垂体性巨人症的区别
预后和生活质量的影响
结论
结论
小儿肢端肥大症和垂体性巨人症的科普 知识的重要性 提醒注意疾病的早期诊断和及时治疗的 重要性
小儿肢端肥大症和垂体 性巨人症的科普知识 PPT课件
目录 引言 小儿肢端肥大症 垂体性巨人症 小儿肢端肥大症和垂体性巨人症的区别 结论
引言
引言
什么是小儿肢端肥大症和垂体性巨人症 这些疾病的特征和影响
引言
本课程的目标和意义
小儿肢端肥大症
小儿肢端肥大症
定义和原因 症状和体征
小儿肢端肥大症
诊断和治疗方法
结论
鼓励了解更多关于这些疾病的知识，做 好预防和生活管理
谢谢您的观赏 聆听
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肢端肥大症和垂体性巨人症名称肢端肥大症和垂体性巨人症所属科室内分泌科病因巨人症患者垂体大多为生长激素细胞增生，少数为腺瘤；肢端肥大症患者垂体内大多为生长激素细胞腺瘤，少数为增生或腺癌。
近年来，有人提出肢端肥大症可能系下丘脑分泌生长激素释放抑制激素不足或生长激素释放激素过多，使垂体生长激素细胞受到持久的刺激，形成肿瘤。
垂体常肿大，引起蝶鞍扩大变形，鞍壁及前后床突受压迫与侵蚀；毗邻组织亦受压迫，尤其是垂体本身、视神经交叉及第三脑室底部下丘脑更为显著。
腺瘤直径一般在2cm左右，大者可达4～5cm，甚而引起颅内压增高。
晚期肿瘤内有出血及囊样变化，使腺机能由亢进转为减退。
内分泌系统中，肾上腺、甲状腺、甲状旁腺都有增生和腺瘤，生殖腺早期增生，继以萎缩，晚期病例肾上腺和甲状腺亦萎缩，胸腺呈持久性增大。
内脏方面，心、肝、肺、胰、肾、脾皆巨大，肠增长，淋巴组织增生。
骨骼系统病变常颇明显，有下列特征：巨人症的长骨增长和增大，肢端肥大症的长骨骨骺部加宽，外生骨疣。
颅骨方面的变化除二者鼻旁空气窦皆增大外，巨人症患者仅见全面性增大；肢端肥大症病人头颅增大，骨板增厚，以板障为著，颧骨厚大，枕骨粗隆增粗突出，下颌骨向前下伸长，指（趾）端增粗而肥大。
脊柱骨有多量软骨增生，骨膜骨化，骨质常明显疏松，引起脊柱骨楔状畸形，腰椎前凸与胸椎后凸而发生佝偻。
临床表现（一）巨人症单纯的巨人症较少见，成年后半数以上继发肢端肥大症，临床表现可分两期：1．早期（形成期）发病多在青少年期，可早至初生幼婴，本病特征为过度的生长发育，全身成比例地变得异常高大魁梧，远超过同年龄的身高与体重。
躯干、内脏生长过速，发展至10岁左右已有成人高大，且可继续生长达30岁左右，身高可达210余cm，肌肉发达、臂力过人，性器官发育较早，性欲强烈，此期基础代谢率较高，血糖偏高，糖耐量减低，少数患者有垂体性糖尿病。
2．晚期（衰退期）当患者生长至最高峰后，逐渐开始衰退，表现精神不振，四肢无力，肌肉松弛，背部渐成佝偻，毛发渐渐脱落，性欲减退，外生殖器萎缩；患者常不生育，智力迟钝，体温下降，代谢率减低，心率缓慢，血糖降低，耐量增加。
衰退期约历时4～5年左右，病者一般早年夭折，平均寿限约20余岁。
由于反抗力降低，易死于继发感染。
（二）肢端肥大症起病大多数缓慢，病程长。
上海华山医院98例入院前病程平均5．68年，最长者27年，症状亦分两期：1．形成期一般始自20～30岁，最早表现大多为手足厚大，面貌粗陋，头痛疲乏，糖尿病症群，腰背酸痛等症状，患者常诉鞋帽手套变小，必须时常更换。
当症状发展明显时，有典型面貌。
由于头脸部软组织增生，头皮及脸皮增粗增厚，额部多皱折，嘴唇增厚，耳鼻长大、舌大而厚、言语常模糊，音调较低沉。
加以头部骨骼变化，有脸部增长，下颌增大，眼眶上嵴、前额骨、颧骨及颧骨弓均增大、突出，牙齿稀疏，有时下门齿处于上门齿前，容貌趋丑陋（图15-11），如有患者前后照像作对比，变化常明显。
四肢长骨，虽不能增长，但见加粗，手指足趾粗而短，手背足背厚而宽。
脊柱骨增宽，且因骨质疏松发生楔形而引起背部佝偻后凸，腰部前凸的畸形，患者易感背痛。
皮肤粗糙增厚，多色素沉着，多皮脂溢出，多汗，毛发增多，现男性分布。
男性性欲旺盛，睾丸胀大；女性患者经少、经闭、乳房较发达，泌乳期可延长至停止哺乳后数年之久。
有时妇女患者虽无妊娠亦现持续性自发泌乳，甚至见于男性患者。
神经肌肉系统方面有不能安静、易怒、急躁、头痛、失眠、神经紧张、肌肉酸痛等表现。
头痛以前额部及双侧颞部为主。
糖尿病症群为本症中重要表现，称为垂体性糖尿病，144例中有糖尿病者24％，其中少数病例对胰岛素有抗药性。
体检除上述表现外还可见心脏增大，血压增高，动脉硬化，肝脏增大，甲状腺呈弥漫性或结节性增大，基础代谢率可增高达十20％～40％，血清蛋白结合碘大多数在正常范围内，甲状腺吸碘率也正常，故甲状腺功能大多数属正常，基础代谢率增高可能与生长激素分泌旺盛促进代谢有关。
血胆固醇、游离脂肪酸常较高，血磷一般于活动期偏高，大多在4．5～5．5mg/dl之间，可能是生长激素加强肾小管对磷的重吸收所致，血钙与碱性磷酸酶常属正常。
X线检查示颅骨蝶鞍扩大及指端丛毛状等病变，磁共振可显示垂体瘤的生长情况。
病程较长，大多迁延十余年或二、三十年之久。
2．衰退期当病理发展至衰退期时患者现精神萎靡，易感疲乏，早期多健忘，终于多精神变态。
皮肤、毛发、肌肉均发生衰变。
腺瘤增大可产生腺垂体本身及四面组织受压症群。
一般病例晚期因四周靶腺功能减退，代谢紊乱，反抗力低，大多死于继发感染以及糖尿病并发症、心力衰竭及颅内肿瘤之发展。
诊断（一）诊断本症典型病例，仅凭症状及体征，已能诊断。
但早期病例不典型者，诊断不易。
有时必须随访观察，方可定论。
诊断依据有四点：1．典型面貌，肢端肥大等全身征象。
2．X线片骨骼发现。
3．内分泌检查①多次测定血浆生长激素（GH）浓度，一般＞20ng/ml。
②葡萄糖抑制试验血浆GH不被抑制到5ng／ml以下。
③用L-多巴或溴隐亭后血浆GH可被抑制，而正常人反见升高。
④经胰岛素低血糖、精氨酸以及胰高糖素等刺激后血浆GH浓度明显升高。
⑤TRH兴奋试验：兴奋后血浆GH＞基值血浆GH50％且血浆GH绝对值增加＞10ng/ml。
⑥经LRH100&mu.g静脉注射后血浆GH可见明显升高。
⑦脑脊液GH测定，如脑脊液中GH＞2．6ng／ml者，可示垂体GH瘤已向鞍上扩展。
⑧近年来测生长介素C示明显升高（正常值为75～200ng/ml）对诊断也有帮助。
4．蝶鞍区压迫症群除典型症状体征外，蝶鞍增大，床突被侵蚀，指端骨丛毛状，以及其他颅骨、长骨及脊椎骨X线片上表现皆为诊断本症的重要依据。
葡萄糖耐量减低，血清无机磷增高对本症活动性的诊断有帮助。
为了便于制订具体的、有效而安全的治疗措施，必须具体了解病情，有无活动性，垂体功能情况，四面有否压迫等并发症，代谢紊乱的严重度（如糖尿病等）以及内脏的功能状态。
鉴别诊断1．类肢端肥大症体质性或家族性，本病从幼婴时开始，有面貌改变，体型高大类似肢端肥大症，但程度较轻，蝶鞍不扩大血中GH水平正常。
2．手足皮肤骨膜肥厚症以手足、颈、脸皮肤肥厚而多皱纹为特征，脸部多皮脂溢出、多汗，胫骨与桡骨等远端骨膜增厚引起踝、腕关节部显著肥大症，但无内分泌-代谢紊乱，血中GH水平正常。
蝶鞍不扩大，颅骨等骨骼变化不显著为重要鉴别依据。
此外，如空泡蝶鞍、类无睾症及异位生长素瘤亦需加以鉴别。
治疗分基本治疗及对症治疗二部分。
前者针对垂体瘤及增生所引起的功能亢进等采取下列三种疗法：（一）药物治疗1．溴隐亭溴隐亭能刺激正常人分泌生长激素，但能抑制本症病人分泌生长激素及泌乳素，抑制生长激素需较大剂量，为了避免反应，必须从极小剂量（1．25mg）开始，于睡前进餐时与食物同服，初每日一次，数日后能适应者可隔3～7日增加1．25～2．5mg，渐渐达需要量，有时每日需60～70mg，一般在15mg以上，分二三次口服。
约2周后开始见症状减轻，压迫症减少；2～3月后呈明显疗效甚而肿瘤缩小，GH、PRL 明显下降者约2／3左右。
此药系多巴胺加强剂，对生长激素分泌仅起抑制作用，必须持续治疗数年（有报告7年以上者），但停药后易复发，如无效或复发者常须辅以手术或放射治疗。
常见反应为恶心、呕吐、便秘、头晕、低血压、雷诺现象、红斑肢痛等。
此药可用于小腺瘤或大腺瘤已有鞍外压迫症者，不论术前后或放射前后均可见效。
为目前首选药物。
2．生长抑素类似物（1）Sandostatin（SMS201-995，简称SMS）：它是生长抑素（Somatostatin，SS14）的八***类似物。
SMS比SS14抑制GH效力及特异性明显提高，作用时间显著延长。
广泛的临床应用证实SMS治疗肢端肥大症疗效显著，对手术后及放疗后病情仍活动者带来希望。
剂量开始50&mu.g，皮下注射，每12小时1次，而后增至100&mu.g，每日2～3次。
可使症状缓解，胰岛素轻度下降，血糖升高。
副作用为注射部位疼痛和胃肠道症状如恶心、腹胀、腹痛、腹泻等。
（2）BIM23014（BIM-LA）：是一种新长效型生长抑素类似物，能抑制正常人和肢端肥大症病人的GH分泌。
是一种缓慢释放的药物，可避免重复肌注或持续给药的不便。
每2周肌注BIM-LA30mg，疗效佳。
副作用为注射部位轻疼痛，一时性软便，偶见胆结石。
对手术及放疗后未愈者，BIM-LA是较好的药物。
3．其余药物赛庚啶为5-羟色胺受体拮抗剂可降低GH水平，但长期疗效未明。
雌二醇作用于四周靶组织上对GH起拮抗作用，能使症状减轻，但血浆GH不受影响。
其他药物如甲地孕酮、氯丙嗪、&alpha.-肾上腺素能药物（如酚妥拉明）阻滞剂、L-多巴等能使GH暂降，但长期疗效不佳。
（二）放射治疗为目前本症治疗中最有效的疗法。
有外照射和内照射两种，生长激素细胞对之60～90％较敏感，可于形成期采用，巨人症者身高180cm以上者已可治疗。
剂量等详见403节".垂体瘤".。
有视野小、颅压高者禁用。
（三）手术治疗若经X线治疗后目力障碍加深，视野缩小继续恶化，其他病变亦无好转；或未经放疗而视力视野已严重损害，加以顽固性严重头痛、颅压增高、垂体卒中或胰岛素反抗性糖尿病者为手术减压及切瘤指征。
近年显微外科、冷冻手术等对微小腺瘤更主张手术治疗。
与溴隐亭治疗等意见虽有分歧，但也可于术前后试用。
手术时往往不能完全切除，症状虽好转而GH仍较高，尚须辅以放疗或滇隐亭，以防复发。
有垂体功能减退者，有高代谢率或甲亢者、糖尿病、尿崩症等症群者应采用各种对症治疗。
有严重头痛者亦须给予适当镇痛、镇静剂，但须避免成瘾药物。
预防及治疗感染对本症预后有重要关系，应随时注重。