第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学~酸碱平衡紊乱
分析题
某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.30，PaCO2 31mmHg，SB 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，血Cl104mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断 依据。
AG增高型代谢性酸中毒
pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。 病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢 紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。
正常值: 24 mmol/L
意义: 原发性 ——代碱 原发性 ——代酸
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate AB)
概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度
隔绝空气 实际血氧饱和度 PaCO2
正常值：24 mmol/L
意义：原发性 ——代碱 原发性 ——代酸
AB=SB
细胞外液
[H＋] H＋+Pr-→HPr
血[K＋]
K＋
acidosis → hyperkalemia
4. 肾的代偿
(renal compensation)
泌H+
泌NH4+
碳酸酐酶 谷氨酰胺酶
重吸收HCO3-
尿呈酸性
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高 血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。
化验指标：AG＝Na+－HCO3-－Cl-＝140-16104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、 有机酸阴离子增加的病史相符。 HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低， 为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
概念(concept)
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱(二)
代偿公式：预测 HCO3- = 24＋ 0.4△PaCO2 ±3
pH ∝ HCO3PaCO2
例 题
例2. 1 肺心病患者： pH 7.34，HCO3- 31, PaCO2 60
预测HCO3- =24 ＋0.4×(60－40)±3＝29~ 35 实测HCO3- =31，在范围（29~35）内，单纯型呼酸
见于ADS↑，Cushing综合征，低血钾
（四）代偿调节
1. 体液的缓冲： OH－ 可被弱酸缓冲
2. 肺的调节（主要的调节方式）: H+↓ → （－）呼吸 → 继发性 PaCO2 ↓ （代偿极限 PaCO2 = 55mmHg）
3. 细胞内外的离子交换：
H+ ↓
低钾血症
4. 肾的调节 :
碳酸酐酶活性 ↓ 谷氨酰胺酶活性↓ 泌H+ ↓ 泌NH4+ ↓ HCO3-重吸收↓ 尿程碱性
经胃丢失 H+ ↑ ：剧烈呕吐，胃液抽吸。
长期大量使用利尿剂：
经肾丢失 H+ ↑ 速尿、噻嗪等。 ADS↑ ：原发性醛固酮增多症 。 Cushing 综合征
1. 酸 少
低钾血症： H+ 向细胞内转移
肝衰时氨中毒
碱性药物摄入↑ 大量摄入含枸橼酸盐的库存血
2. 碱 多
大量体液丢失
HCO3- 代偿性↑ ：
（五）血气参数（ Blood-gas parameters ）
pH ↓
PaCO2 ↑↑
HCO3- ↑
AB ↑
SB ↑
BB ↑
AB > SBห้องสมุดไป่ตู้
BE 正值加大
（六）对机体的影响（ Effects on organism ）
1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收 缩力↓、血管扩张）
(完整版)《病理生理学》试题及答案
病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
酸碱平衡紊乱
第三章 酸碱平衡紊乱【知识结构提要】 [HCO 3+]原发性减少AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多肾的调节：排酸保碱细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移中枢神经系统：神经系统功能障碍2CO 3]原发性增高呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加单纯性3+]原发性升高H +丢失过多、低氯性碱中毒血液的缓冲作用：较小代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。
碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓神经肌肉：神经肌肉应激性增高中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱低钾血症2CO 3]原发性降低呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存混合型类型：酸碱一致型、酸碱混合型【目的要求】1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。
2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。
3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。
4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。
5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
【自测题】一、名词解释1．酸碱平衡紊乱2．阴离子间隙3．代谢性酸中毒4．呼吸性酸中毒二、填空题1．AG正常型代谢性酸中毒时,血氯浓度；AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度。
2．失代偿性代谢性碱中毒的病理基础是血浆升高，所测指标变化表现为SB ，AB ，BB ，BE ，肺呼吸代偿时则可增加。
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定，是确保机体新陈代谢和功能活动正常进⾏的基本条件。
⽣理状态下，体液适宜的酸碱度⽤动脉⾎pH表⽰为7.35～7.45，平均值为7.40，其变动范围⼗分狭窄。
尽管从体外经常摄⼊的和体内代谢活动不断产⽣的酸性或碱性物质，⽆时不在影响着这个酸碱度。
但机体依靠⾃⾝复杂、精细的缓冲调节功能，始终将其稳定在正常的范围内。
因此，这种在⽣理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance)。
⽽对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不⾜或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏，则称酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)。
临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理，常常是治疗成败的关键。
为此，本章将通过对各型酸碱失衡常见原因、发病机制及其对机体影响的叙述，为临床防治提供必要的理论知识。
第⼀节酸碱平衡的调节⼀、体液酸碱物质的来源体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动，少部分从⾷物中获得。
在普通膳⾷条件下，机体所产⽣的酸性物质远⽐碱性物质多。
（⼀）酸性物质的来源1．挥发酸(volatile acid) 即碳酸，是机体代谢活动产⽣最多的酸性物质。
由糖、脂肪和蛋⽩质氧化分解的终产物CO2与H2O，经碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化⽽⽣成，由于碳酸既可释出H+，⼜可转变为CO2⽓体经肺排出体外，故被称为挥发酸。
在安静状态下，正常成⼈每天可⽣成的CO2约300～400L，若全部与⽔⽣成H2CO3，则可释放H+约15mol，成为体液酸性物质的最主要来源。
2．固定酸 (fixed acid) 是指⼀类只能经肾随尿排出⽽不能经肺呼出的酸性物质，亦被称为⾮挥发酸(unvolatile acid)。
主要包括分别来源于蛋⽩质分解代谢产⽣的磷酸、硫酸与尿酸；糖酵解产⽣的⽢油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代谢产⽣的β-羟丁酸、⼄酰⼄酸等。
病理生理学习题 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
Ａ畅谷氨酰ห้องสมุดไป่ตู้酶活性↑
Ｂ畅碳酸酐酶活性↑
Ｃ畅丙酮酸脱氢酶活性↓
Ｄ畅γ－氨基丁酸转氨酶活性↓ Ｅ畅谷氨酸脱羧酶活性↓
４１畅某溃疡病并 发 幽 门 梗 阻 患 者， 因 反 复 呕 吐 入 院， 血 气 分 析 结 果 如 下： ｐＨ ７畅４９， ＰａＣＯ２
４８ ｍｍＨｇ，［ ＨＣＯ３－］３６ ｍｍｏｌ ／Ｌ，该患者酸碱失衡的类型是（ ） 。
Ｃ畅细胞外 Ｋ ＋内移，肾近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换↓
Ｄ畅细胞内 Ｋ ＋释出，肾近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换↑
Ｅ畅细胞内 Ｋ ＋释出，肾近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换↓
３８畅低钾血症引起酸碱平衡紊乱的特点是（ ） 。
血
浆
［
ＨＣ
Ｏ－ ３
］
血浆［Ｈ ＋］
细胞内［Ｈ ＋］
尿液［Ｈ ＋］
Ａ畅
Ｄ畅皮质集合管 Ｅ畅髓质集合管
９畅肾小管酸化尿液的部位与方式是（ ） 。
Ａ畅近曲小管 Ｈ ＋ －ＡＴＰ 酶泵分泌 Ｈ ＋ Ｂ畅近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换
Ｃ畅远曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换
Ｄ畅集合管 Ｈ ＋ －Ｋ ＋交换
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
２１
Ｅ畅集合管 Ｈ ＋泵泌 Ｈ ＋
Ｅ畅代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
３３畅严重呼吸 性 酸 中 毒 患 者 出 现 精 神 错 乱 和 谵 妄 时， 下 列 治 疗 措 施 哪 一 项 是 错 误 的？
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
２３
（ ）
Ａ畅治疗原发病
Ｂ畅使用呼吸中枢兴奋剂 Ｃ畅使用中枢镇静剂
Ｄ畅改善肺通气功能
Ｅ畅使用三羟甲基氨基甲烷
Ｃ畅慢性呼吸性碱中毒
病理生理学：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
34
4．Buffer base（BB）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：45~55mmol/L
调节迅速，数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。
37
主要就是HCO3-，还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年 多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
26
pH值
动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
27
1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱一、名词解释题1、酸碱平衡紊乱 9、碱剩余2、挥发酸 10、阴离子间隙3、固定酸 11、代谢性酸中毒4、碳酸氢盐缓冲系统 12、代谢性碱中毒5、动脉血CO2分压 13、呼吸性酸中毒6、标准碳酸氢盐 14、呼吸性碱中毒7、实际碳酸氢盐 15、混合型酸碱平衡紊乱8、缓冲碱 16、血浆pH二、填空题1、固定酸的主要来源是 _________。
它在体内的释H+量远比挥发酸_________。
2、非碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲_________。
具体包括__________、___________和 _________。
3、肺以___________方式调节血浆___________浓度。
肾以____________方式调节血浆__________浓度，它们使血液pH维持在相对稳定状态。
4、当PaCO2增高，AB>SB时，示有__________，可见于___________或____________。
反之，当PaCO2降低，AB< SB时，表示 _________，可见于 ________或__________。
5、AG的计算公式为AG=__________，其正常值_____________。
当该值大于___________时，可诊断______________。
6、AG增高型代谢性酸中毒的特点为___________ 、__________和__________ 。
其常见原因有_______ 、_______ 和 ________ 。
7、代谢性酸中毒时，可反射性兴奋__________ ，使CO2排出增多，血浆_________继发性降低。
8、代谢性酸中毒对心血管系统的影响在于出现__________ 、__________和 __________ 。
9、CO2排出减少的原因有_________ 、_________ 、_________ 、___________ 、___________与_________。
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分析酸碱失衡病例的基本思路和规律
一看pH, 定酸中毒or碱中毒
二看病史, 定HCO3 –和PaCO2谁为原发or继发改变
H +
Na+
K+↑
K+
K +↑
(七) 防治原则（ Principle of treatment ）
1. 去除病因
2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠
根据BE负值决定：每负一个BE值， 补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。
★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生:
低血钾与低血钙
(or/and根据H-H公式)
三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡
第三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱 (Simple acid-base disorders)
PrHPO42-
7
5
2. 组织细胞的缓冲作用( Role of cell) 离子交换： H+ K+和ClHCO3-的交换 H+
细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白
K+
3. 脑脊液的缓冲： CO2
4. H+
Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用
在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：
当K+ Na+时，则H+
它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型. （呼吸性酸 碱失衡/代谢性酸碱失衡）
二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）
1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
2. 正常值：33 ～ 46 mmHg （4.39～6.25kPa）
(平均：40mmHg) (平均5.32kPa)
(五) 血气参数(Blood-gas parameters)
HCO3-↓↓ PaCO2↓ AB↓ SB↓ BB↓ AB<SB BE负值加大 (In the case of simple metabolic acidosis)
(六) 对机体的影响(Effects on organism)
1. 心血管系统
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊 乱
(Acid-base balance and Acid-base disturbance)
第一节 酸碱的自稳态
（Acid-base homeostasis）
Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维 持体液酸碱度相对稳定的过程。 Acid-base disturbance:
H+K+交换↑
4. 肾的代偿调节作用
高血钾
CA和谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑
代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断：
如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸
如实测值>预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸
如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱
氧化磷酸化障碍
ATP↓
脑细胞能量不足
3. 呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢
4. 对尿液的影响
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高 血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。
血浆 高血钾 K+↑ 上皮 管腔
尿
K+↑
H+ Na+
碱性尿 反常性 碱性尿
H+↑ 肾小管性 酸中毒
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg
的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。
(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素） 2. 正常值 SB：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB
3. 意义 ｜22～27mmol/L｜
代酸 Metabolic acidosis
(一) 定义(Concept)
原发性HCO3- ↓ , 而导致pH↓。
(二) 原因(Causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
2)酸的排出↓：严重肾衰
体内固定酸排出↓
RTA І型
3)外源性酸摄入过多：
集合管泌氢减少 H+在体内蓄积
水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 4)高血钾：使细胞外H+ ↑ , HCO3- ↓
І型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，
造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。
Ⅱ型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲 小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。
(三) 分类 (Classification)
1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升
例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34
实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸
例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱
例
题
pH ∝
HCO3PaCO2
例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸
pH ∝
HCO3PaCO2
7.4
0 正 常
7.45
+3.0 代碱
四、阴离子间隙（anion gap, AG）
1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。
2. 正常值：12±2 mmol/L
根据电中性定律：
Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA
AG=UA-UC
=Na+-(HCO3-+Cl-)
=12±2 mmol/L
3. 意义
AG↓ 临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如
低蛋白血症。 AG↑ 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG>16, 代酸)
肾功能减退 AG ↑见于
酸性产物↑
Na+; 反向变化.
H+ Na+
K+ Na+
血管 细胞 管腔
血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）
第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parameters)
乳酸血症
酮血症
外源性阴离子存积：
甲醇中毒、水杨酸中毒
例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿 3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿，高 血压。 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。
高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，
又称血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸
(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）
呼吸加深加快 CO2呼出↑ 代偿
性H2CO3↓
维持pH相对恒定
3. 细胞内外离子交换
3. 意义：唯一的呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱
称呼吸性酸碱紊乱。
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
|33～46mmHg|
(4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多 呼碱或代偿后的代酸 正常 CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标 （一） HCO3实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
一、pH和H+浓度
由于血液中[H+]很低，常用pH 表示 1. pH的定义：[H+]的负对数
2. 正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40）
3. 意 义 极限6.8 ︱7.35～7.45︱ [H+] 45 ～ 35nmol/L 酸中毒 正 常 7.8极限 碱中毒