反应性气道功能障碍
2型炎症对慢阻肺大、小气道支气管舒张反应性的不同影响
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的慢性气道疾病，以持续性气流受限为主要特征。
最新流行病学研究显示，我国约有1亿人患有慢阻肺，其中40岁以上人群中的患病率高达13.7%［1］，严重危害人类健康，给社会带来沉重的经济负担。
支气管舒张反应性（BDR)是通过支气管舒张试验（BDT ）进行评估的，即吸入一定剂量的支气管舒张剂[临床上常用短效β2受体激动剂如沙丁胺醇]后重复测定肺功能，观察肺功能指标如第1秒用力呼气容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC ）在舒张前后的变化。
BDREffects of type 2inflammation on bronchodilator responsiveness of large and small airways in chronic obstructive pulmonary diseaseXU Guiling 1,GONG Zhaoqian 1,WANG Junrao 1,MA Yanyan 1,XU Maosheng 1,CHEN Meijia 1,2,HU Dapeng 1,LIANG Jianpeng 1,ZHAO Wengqu 1,ZHAO Haijin 11Laboratory of Chronic Airway Diseases,Department of Respiratory and Critical Care Medicine,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;2School of Nursing,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China摘要：目的探讨2型炎症指标血嗜酸性粒细胞（EOS ）和呼出气一氧化氮（FeNO ）对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者支气管舒张反应性（BDR ）的影响。
气道高反应性诊断详述
气道高反应性诊断详述*导读：气道高反应性症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.当气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
气道高反应性的鉴别诊断：1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。
其并非一独立的疾病，而是一组症候群。
由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。
2、气道陷闭：咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。
治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。
为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略(GINA)。
中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目标：1、尽可能控制症状，包括夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功能接近最佳状态。
4、预防发作及加剧。
5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药物的副作用。
8、预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。
②保护和维持尽可能正常的肺功能。
③避免或减少药物的不良反应。
为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。
吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：(一)支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
GBZ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准
前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原GB16852.6-2000与本标准不一致的，以本标准为准。
本标准系列规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。
在《职业性急性化学物中毒诊断标准》总标题下，包括以下10个部分:每一部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明。
第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则;第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;本标准的附录A、是资料性附录。
附录B、C是规范性附录本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病研究所负责起草;上海市第六人民医院、中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、黑龙江省劳动卫生职业病研究所、北京大学第三医院、上海化工职业病防治院、复旦大学附属华山医院、上海市职业病医院、复旦大学公共卫生学院等参加起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic PulmonopathyGBZ73-2002职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指由于职业性中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病。
支气管哮喘小气道功能障碍的检测方法及临床应用进展2023
支气管哮喘小气道功能障碍的检测方法及临床应用进展2023摘要支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性气道炎症性疾病。
小气道功能障碍(SAD)可存在于不同表型、不同临床分期和不同病情严重程度的哮喘患者，并影响药物疗效和患者预后。
目前哮喘合并SAD的判定标准未能达成共识，炎症机制尚不明确。
本文对哮喘合并SAD的评估方法、发生状况、发病机制、临床特征和治疗方面的研究进展进行综述，以提高临床医生对本病的认识。
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性气道炎症性疾病。
小气道功能障碍(SAD)可存在于不同表型、不同临床分期和不同病情严重程度的哮喘患者，并影响药物疗效和患者预后。
目前哮喘合并SAD的判定标准未能达成共识，炎症机制尚不明确。
本文对哮喘合并SAD的评估方法、发生状况、发病机制、临床特征和治疗方面的研究进展进行综述，以提高临床医生对本病的认识。
一、SAD的评估方法小气道通常是指内径小于2mm的气道,包括传导区和腺泡区。
由于小气道异常不易被评估和治疗，故被称作〃沉默区〃。
目前尚缺乏判定SAD的金标准，临床常用的小气道功能评估方法如下。
1 .通气肺功能测定[5]:SAD的特点是气道过早闭塞，用力肺活量的降低是反映气体滞留的指标。
用力呼气流量（FEF）[包括最大呼气中期流量（FEF25~751用力呼出50%和75%肺活量时的呼气流量（FEF50和FEF75）]下降提示小气道阻塞。
《成人肺功能诊断规范中国专家共识》推荐将FEF25~75∖FEF50和FEF75至少两项下降至正常预计值的80%以下作为SAD的判定标;宙6I S近期国内一项大样本流行病学研究将SAD定义为FEF25~75%预计值、FEF50%预计值和FEF75%预计值三项中两项及以上小于65%[4]0该法应用广泛，但局限性在于FEF25~75可受肺容量影响，老年人和儿童肺容量受用力不足的影响较大，导致该指标可重复性受限[7]o2 .脉冲振荡法（impu1seosci11ometryJOS）通气肺功能测定中，患者用力呼气后可导致气道张力改变而IOS法是一种在平静呼吸时进行的测试,无需特殊配合且无创、操作简单，能反映整个呼吸系统的小气道功能。
咳嗽变异型哮喘患者的小气道功能和气道反应性特征
咳嗽变异型哮喘患者的小气道功能和气道反应性特征张丹;杨振峰;王富强【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2001(021)009【摘要】目的探讨咳嗽变异型哮喘(CVA)患者的小气道功能和气道反应性特点.方法应用CSA-800肺功能测定仪和TCK-6000CV气道反应测定仪检测了44例CVA患者、17例典型哮喘患者和37例健康者的肺功能及气道反应性.结果CVA 组的一秒钟用力呼气容积与用力肺活量百分比(FEV 1%)高于哮喘组,但与健康组无差异;最大呼气中段流速(MMFR)、50%肺活量最大呼气流量(V50)低于健康组,但高于哮喘组;3组间气道初始阻力(Rrs)无显著差异.CVA组的反应阈值(Dmin)高于哮喘组,其 MMFR、V50、V25与Rrs呈明显负相关.结论 CVA患者存在一定程度的小气道功能障碍,气道反应阈值高于典型哮喘患者,肺功能和气道反应性特点与典型哮喘不尽相同.【总页数】3页(P688-690)【作者】张丹;杨振峰;王富强【作者单位】第一军医大学珠江医院呼吸科;第一军医大学珠江医院呼吸科;第一军医大学珠江医院呼吸科【正文语种】中文【中图分类】R562.25【相关文献】1.小气道功能对咳嗽变异型哮喘患者的诊断价值探讨 [J], 赵珊;王浩彦;李宾;赵旭娟;杨小丽2.咳嗽变异型哮喘患者小气道功能测定及护理体会 [J], 桂坤;杜娟3.咳嗽变异型哮喘患者T细胞亚群水平变化与小气道功能的关系 [J], 赖映君;陈升汶;邱晨;酆孟洁4.咳嗽变异型哮喘患者支气管激发试验前后细胞因子水平及小气道功能变化 [J], 桂坤5.呼出气一氧化氮与小气道功能预测咳嗽变异性哮喘患者支气管高反应性 [J], 丁金盾;邱章伟;徐晓婷;戴元荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
哮喘的气道反应性及其测定
气道反应是气管、支气管对各种物理、化学、药物、变应原和运动等刺激物而引起的气道阻力变化的反应。
气道反应性的增高是支气管哮喘的主要病理生理特征和诊断指标。
第一节气道反应性增高的机制气道高反应性( airway hyperresponsiveness)是指在吸入少量刺激物或变应原后，正常人的气道对这些少量刺激物或变应原并不发生收缩反应或仅发生微弱的反应，而某些病人的气道则可发生异常性的过度收缩反应，引起气道的管腔狭窄和气道阻力的明显增加，这就是气道的高反应性。
吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞上的受体或感受器直接引起气道平滑肌痉挛或激活炎性细胞释放炎性介质而间接引起气道平滑肌收缩。
某些外界的刺激因素还可作用于感觉神经引起局部轴索反应和迷走神经反射，使支气管进一步收缩。
哮喘病人的气道高反应性受到了IgE遗传模式和遗传基因和的控制，研究证实，人类的某些遗传基因控制着哮喘病人气道对外界环境刺激的反应性，特应性素质患者在未发生哮喘以前就可表现出气道的高反应性，在有哮喘家族史的无症状正常儿童的检查也证实了这些儿童的气道对乙酰甲胆碱和组胺的反应性均有不同程度的增高。
气道反应性的改变与气道长度、内径、气流速度、气道形态及气体的物理特征等因素有关。
气道反应性的高低可以借助测定气道阻力( airway resis-tance)的变化而反映出来，任何影响气道管径变化的因素都能影响气道阻力进而对气道反应性产生较大的影响。
目前认为支气管哮喘产生气道高反应性的主要机制有以下几个方面：一、气道炎症机制支气管哮喘为反复发作的气道慢性炎症性疾病，包括变应性炎症和非变应性炎症，除IgE依赖和T细胞调控的反应外，还有许多因素可以激活肥大细胞如lgG4、补体、细菌植物凝血素、淋巴因子、主要碱性蛋白、P物质以及物理、化学刺激等；呼吸道感染，尤其是呼吸道病毒感染也可造成严重的气道炎症，产生气道高反应性。
近年研究证实，气道炎症与粘附分子有关，如细胞内粘附分子-1、血管细胞粘附分子1、E-选择素等，这些粘附分子可被炎性介质和细胞因子所激活，进一步加重炎症的发展。
气道高反应性患者肺功能特点分析
气道高反应性患者肺功能特点分析张霖;聂秀红;任魁;高赏【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2011(016)008【摘要】目的探讨气道高反应患者肺功能特点.方法 220例慢性咳嗽或胸闷患者按支气管激发试验(BPT)结果分阳性组118例,阴性组102例,比较肺功能指标在吸入生理盐水前后的差异.结果阳性组FEV1、FEV1/FVC、FEF 25%、FEF 50%、FEF 75%、MMEF较阴性组明显降低(P<0.01),吸入生理盐水后阳性组FVC、FEV1、FEF50%及MMEF较阴性组有明显下降(P<0.05).Logistic回归显示小气道病变及吸入生理盐水后的△FEV1是BPT阳性结果的危险因素.结论气道高反应患者具有大小气道功能异常特点.小气道病变及吸入生理盐水后FEV1下降率高的患者更易有BPT阳性结果.【总页数】2页(P1186-1187)【作者】张霖;聂秀红;任魁;高赏【作者单位】100053,北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053,北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053,北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053,北京,首都医科大学宣武医院呼吸科【正文语种】中文【相关文献】1.舒利迭对支气管哮喘缓解期患者肺功能及气道高反应性的影响 [J], 李侨华;金丽清2.舒利迭对支气管哮喘缓解期患者肺功能及气道高反应性的影响 [J], 李侨华; 金丽清3.舒利迭对支气管哮喘缓解期患者肺功能及气道高反应性的影响分析 [J], 严正东4.沙美特罗替卡松对支气管哮喘缓解期患者肺功能及气道高反应性的影响 [J], 杜云兰5.老年慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者气道高反应性及肺功能特异性分析 [J], 江尚升因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
气道高反应状态中医病理证候的研究探讨
气道高反应状态中医病理证候的研究探讨气道高反应性（BHR）（bronchial hyperresponsiveness）是呼吸道对各种刺激呈现出过强过早收缩反应的高敏状态，目前研究认为它是一种复杂的病理状态，涉及诸多环节和因素。
一般将此状态集中在支气管哮喘的研究中。
我们通过观察和研究发现气道高反应状态是多种呼吸系统疾病发展和演变的重要阶段，是疾病发展中的特殊病理状态，在慢性支气管炎，肺气肿等疾病中亦会出现气道的高反应状态。
而如何解决高反应状态则关系着上述疾病治疗成败的与否，是提高呼吸系统疾病防治水平的关键。
目前，国内外学者就气道高反应状态进行了多方面，多领域的深入研究，为揭示气道高反应性的病理特征和性质奠定了较为坚实的研究基础。
由于BHR是支气管哮喘的重要特征之一，所以目前多基于支气管哮喘，对气道高反应状态进行发病机制和测定方法和治疗等方面的研究。
研究层次涉及及基因调控，炎性细胞和炎性介质，嗜酸粒细胞凋亡，神经调节，气道可塑性等方面。
有研究提出BHR的形成因素中，遗传成分占到60%左右，不完全外显的常染色体遗传与环境因素共同导致哮喘的发生。
[1]遗传因素还控制人体产生特异性IgE的免疫反应基因和非特异性IgE合成的调节基因，使人体神经系统或气道的受体外于不稳定或反应性增高状态。
[2]现认为气道炎症是导致气道高反应性的重要决定因素。
参与形成气道炎性反应的炎性细胞和炎性介质有50多种以上，并且之间的相互作用进一步加重了气道的可逆性阻塞和气道高反应性。
气道反复炎症损伤后的修复使得气道进行重塑，这种过程是在慢性炎症基础上逐渐进展的，成为造成不可逆气道阻塞的主要原因，病理学上的改变主要表现为累及全部支气管树的气道壁的增厚[3,4]，近年来研究气道神经可塑性的变化对气道反应性的影响成为新的热点。
研究表明控制人体气道的三种自主神经即胆碱能神经、肾上腺素能神经及非肾上腺素非胆碱能神经的可塑性改变均可引起气道高反应性。
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任意科目查询2016科目摘要借方贷方424120118上年度转入1,010,000.00 424120118付呼吸内科孙文武领报便携250,000.00
424120118付呼吸内科孙文武领报课题60,000.00
424120118付呼吸内科孙文武领报胎牛3,600.00
424120118付呼吸内科崔海洋领报试剂30,000.00
424120118付呼吸内科曹建平领报基因10,000.00
424120118付呼吸内科孙文武领报专利616.00
424120118付特诊科柳雅君领报书款344.00
424120118据财预决【2015】86号核2015年度科学研究费60,000.00 424120118付呼吸内科曹建平领报试剂300.00
424120118付呼吸内科曹建平领报试剂5,568.00
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424120118付呼吸内科孙文武领报抗体3,141.00
424120118付呼吸内科孙文武领报实验5,095.00
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424120118付呼吸内科孙文武领报试剂3,180.00
424120118付呼吸内科孙文武领报试剂17,000.00
424120118付呼吸科王忠华领报试剂款10,518.00
424120118付呼吸科王忠华领报耗材款180.00
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424120118付呼吸内科王忠华领报专利616.00
424120118付呼吸内科王忠华领报耗材28,663.00
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424120118付呼吸内科孙文武领报电子481.00
424120118付呼吸内科王忠华领报实验335.50
424120118付呼吸内科马壮领报版面费2,500.00
累计发生额：609,284.001,070,000.00
借/贷余额复核单位贷-1,010,000.00高静
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