病毒性肝炎and肝硬化
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病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌-病例分析
病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌-病例分析病例摘要：患者，男，48岁，工人。
上腹饱胀不适、纳差乏力1个月余入院。
患者2年前发现有乙肝病史，近1个月前感到上腹饱胀不适，食欲减退，有时恶心，服“胃药”多次未见好转，乏力明显，体重较前明显减轻，近1周来牙龈时有出血。
2年前发现乙肝“大三阳”(HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗HBc 阳性)，肝功能异常，白球比(A/G)下降。
入院体检：腹水征阳性，肝肋下7cm，质硬，表面结节状，边缘不规则，脾肋下3cm，质中，双下肢凹陷性水肿。
实验室检查：血常规：白细胞计数12.8×1012/L,红细胞计数3.08×1012/L，血小板：35×109/L。
肝肾功能：总蛋白56.9g/L，白蛋白24.0g/L，球蛋白32.9g/L，A/G 0.7，总胆红素93.9μmol/L，直接胆红素46.70μmol/L。
HBsAg：阳性、HBeAg：阳性、抗HBc：阳性。
甲胎蛋白AFP>1000μg/L(正常20μg/L)。
腹水病理：(腹水)离心沉淀涂片未找见癌细胞。
B超：肝右叶内见10cmX12cm强回声光团。
治疗过程中因高热、感染、呕血、黑便，少尿、昏迷而死亡。
分析题：1、根据症状体征、检查结果做出诊断，列出诊断依据。
2、分析该患者所患疾病临床和病理联系。
3、分析患者可能的死因。
4、原发性肝癌的肉眼及组织学类型。
本例患者按肉眼分型可能属何型？5、患者有病毒性肝炎病史，叙述病理性肝炎基本病理变化，临床病理类型和病变特征。
参考答案：1、诊断：病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌。
依据：乙肝病史；上腹饱胀不适、纳差乏力；实验室检查(AFP、蛋白、胆红素、乙肝标志物测定等)；腹水征阳性，肝大，质硬，表面结节状，边缘不规则，脾大，双下肢凹陷性水肿；B超所见。
2、脾大脾功能亢进、胃肠道消化功能障碍、肝功能障碍(出血等)、上消化道出血、水肿腹水等。
3、肝功能衰竭、肝癌恶病质。
肝硬化的定义、病因及流行病学
肝硬化的定义、病因及流行病学一、本文概述肝硬化是一种慢性的、进行性的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的广泛纤维化和结节再生，导致肝脏功能严重受损。
本文将对肝硬化的定义、病因以及流行病学进行深入的探讨。
我们将明确肝硬化的定义，理解其病理生理过程。
接着，我们将分析肝硬化的主要病因，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等多种因素。
我们将通过流行病学数据，揭示肝硬化在全球范围内的发病情况，以期为预防和治疗肝硬化提供科学依据。
通过本文的阐述，旨在提高公众对肝硬化的认识，加强肝硬化的预防和治疗工作，降低肝硬化的发病率和死亡率。
二、肝硬化的定义肝硬化，亦被称为肝硬变，是一种慢性进行性的肝病，其主要特征是肝脏的正常结构和功能被广泛破坏，被增生的纤维组织所替代，导致肝脏逐渐变形、变硬，最终发展为肝功能衰竭。
这一过程是由多种原因引起的，包括病毒性肝炎、酗酒、血吸虫病、药物或化学毒物损伤等。
在肝硬化的发展过程中，肝脏的正常细胞被瘢痕组织替代，导致肝脏结构改变和血液流动受阻。
肝硬化不仅影响肝脏的解毒和代谢功能，还可能引发一系列严重的并发症，如腹水、静脉曲张破裂出血、肝性脑病等，严重威胁患者的生命健康。
三、肝硬化的病因肝硬化的病因多种多样，主要可以分为两大类：病毒性肝炎和非病毒性因素。
病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是我国肝硬化的主要原因。
这些病毒性肝炎的长期感染会导致肝脏持续受损，进而发展为肝硬化。
非病毒性因素则包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、遗传代谢性肝病以及血吸虫病等。
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏损伤，非酒精性脂肪性肝病则与肥胖、代谢综合征等因素密切相关。
自身免疫性肝病是由于免疫系统错误地攻击肝脏细胞而引起的，药物性肝损伤则是由某些药物或化学物质引起的肝脏损伤。
遗传代谢性肝病则是由基因突变导致的肝脏代谢异常。
还有一些较少见的病因，如血吸虫病、肝豆状核变性、肝吸虫病等，也可能导致肝硬化的发生。
病毒性肝炎和肝炎肝硬化患者体表胃电图分析
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肝 硬 化
临床表现
代偿期表现
重 点
症状：较轻、缺乏特异性，乏力、食欲减 退出现最早亦较突出，可伴恶心、厌油、 腹胀、上腹隐痛、腹泻等症状。多呈间歇 性，因劳累而诱发，经休息或治疗后症状 缓解。 体征：不明显。肝常轻度肿大、质偏硬、 无或有压 痛,患者脾轻度或中度肿大 。 实验室检查：血
重 点
表现：常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃 肠道出血等倾向。 失代偿期时因营养不良、肠道吸收障碍、失 血、脾功能亢进等，可引起不同程度的贫 血。 原因：肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢 进和毛细血管脆性增加。
内分泌紊乱表现
重 点
对雌激素灭活减少：负反馈抑制腺垂体使雄激素减 少，雌雄激素比例失调，出现男性性欲减退、睾 丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕。 血管活性物质增多：出现肝掌、蜘蛛痣，肝功损害 严重时，蜘蛛痣增多，好转时减少或缩小。 肾上腺皮质功能减退：患者面部及其他暴露部位皮 肤色素沉着。 在肝功能减退时：肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减 少，继发性醛固酮和抗利尿激素增加，导致钠、 水潴留，出现少尿、浮肿、腹水等症状。
↑
肝功能检查
重 点
代偿期—正常或轻度异常。 失代偿期—全面的肝损害 1.血清胆红素： 结合胆红素和总胆红素↑，持续 升高提示预后不良 2.转氨酶常有轻中度增高，一般以ALT（GPT） 增高为显著，肝细胞严重坏死时AST（GOT）活 力常高于ALT。 3.蛋白：白蛋白↓；球蛋白↑，A/G倒置 4.凝血酶原时间延长，注射维生素K不能纠正
肝硬化的治疗
关键在于早期诊断，针对病因和加强一般 治疗，延长代偿期，失代偿期主要是对症 治疗、改善肝功能和抢救并发症； 有门脉高压的患者应采取各种防止上消化 道出血的有效措施。
一般治疗
肝炎肝硬化科普
(七)免疫紊乱 自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。
(八)隐原性 所谓隐原性肝硬化不是一种特殊的类型，而是由于病史不详， 组织病理辨认困难缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化约占5％～10 ％。
（九）日本血吸虫病 长期反复感染者，虫卵沉积于汇管区，造成血吸虫病性 肝硬化
[临床表现]
在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多 与病毒性肝炎有关。肝硬化的起病和病程一般缓渐，可能隐伏数年 至十数年之久(平均3—5年)。起病时可无症状，病情逐渐发展，到 后期出现两大类主要症状即肝功能衰退和门静脉高压症。此时可出 现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。临床分类也以是 否出现上述表现将肝硬化划分为失代偿和代偿期。
4．内分泌紊乱：主要雌激素增加雄激素减少有关 （1）在男性表现为乳房发育，性功能减退毛发脱落。 （2）在女性表现为闭经和不育。 （3）在面，颈，上胸，肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣或毛细血管扩张。 （4）在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑，称肝掌。
（二）门静脉高压的表现
1.脾肿大 脾因长期淤血而肿大，一般为中度肿大，有时为巨脾。 晚期 常伴有脾亢。
(二)慢性酒精中毒 (三)遗传和代谢疾病 如血色病，肝豆状核变性等 (四)长期胆汁淤积 持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可以引起原发或继发胆汁型肝硬 化。
（五)肝脏瘀血 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和肝静脉阻塞均可 使肝内长期瘀血、缺氧，而导致瘀血性肝硬化。
(六)化学毒物或药物 长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等， 或某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
2. 腹水 患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在 临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。5％～10％腹水者可出现肝性胸水， 常见于右侧(占70％)，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。这是由于胸腔负压导 致腹水经过膈肌缺损处进入胸腔有关。
(八)隐原性 所谓隐原性肝硬化不是一种特殊的类型，而是由于病史不详， 组织病理辨认困难缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化约占5％～10 ％。
（九）日本血吸虫病 长期反复感染者，虫卵沉积于汇管区，造成血吸虫病性 肝硬化
[临床表现]
在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多 与病毒性肝炎有关。肝硬化的起病和病程一般缓渐，可能隐伏数年 至十数年之久(平均3—5年)。起病时可无症状，病情逐渐发展，到 后期出现两大类主要症状即肝功能衰退和门静脉高压症。此时可出 现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。临床分类也以是 否出现上述表现将肝硬化划分为失代偿和代偿期。
4．内分泌紊乱：主要雌激素增加雄激素减少有关 （1）在男性表现为乳房发育，性功能减退毛发脱落。 （2）在女性表现为闭经和不育。 （3）在面，颈，上胸，肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣或毛细血管扩张。 （4）在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑，称肝掌。
（二）门静脉高压的表现
1.脾肿大 脾因长期淤血而肿大，一般为中度肿大，有时为巨脾。 晚期 常伴有脾亢。
(二)慢性酒精中毒 (三)遗传和代谢疾病 如血色病，肝豆状核变性等 (四)长期胆汁淤积 持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可以引起原发或继发胆汁型肝硬 化。
（五)肝脏瘀血 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和肝静脉阻塞均可 使肝内长期瘀血、缺氧，而导致瘀血性肝硬化。
(六)化学毒物或药物 长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等， 或某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
2. 腹水 患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在 临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。5％～10％腹水者可出现肝性胸水， 常见于右侧(占70％)，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。这是由于胸腔负压导 致腹水经过膈肌缺损处进入胸腔有关。
肝 硬 化
临床表现
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔 局部因素和全身因素有关： 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加，前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少，肾灌注不足，排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍
病
胆汁淤积 血吸虫病
因
肠道感染或炎症 原因不明
病
因
一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化） 我国是肝炎大国，仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变 为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演 变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其 次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外，一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症： 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒： 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规：初期多正常，以后有轻重不等的
贫血，合并感染白细胞升高，脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规：一般正常，黄疸（肝细胞性黄疸） 时可出现胆红素，尿胆原增加。 • 便常规：出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区，遭受血吸虫感染，又未能 及时进行治疗，晚期内伤肝脾，伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常，水湿停聚，而见腹部胀大。
4、它病转化
酒精性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化临床对比分析
酒精性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化临床对比分析酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化是两种常见的肝硬化类型，它们在临床表现、发病机制、治疗方案等方面有很多不同之处。
本文将对这两种肝硬化进行对比分析，以帮助读者更好地了解它们。
一、病因与发病机制1. 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化是由长期饮酒导致的肝脏损伤而引起的一种慢性肝脏疾病。
酒精会直接对肝脏产生毒性作用，导致肝脏细胞损伤和坏死，最终形成肝硬化。
酒精还会干扰肝脏的代谢功能，加速脂肪在肝脏内的沉积，导致脂肪肝和脂肪性肝炎，最终演变为肝硬化。
2. 病毒性肝炎肝硬化：病毒性肝炎是由乙型、丙型、甲型等病毒感染引起的肝脏疾病，长期慢性病毒感染会导致肝脏慢性炎症和纤维组织增生，最终形成肝硬化。
病毒性肝炎肝硬化的病因主要是由病毒感染引起的免疫反应和炎症反应，导致肝脏组织的损伤和再生异常，最终形成肝硬化。
二、临床表现1. 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化的临床表现主要包括乏力、食欲不振、肝区疼痛、腹水、肝功能异常等。
酒精性肝硬化患者还常伴有情绪波动、记忆力减退、神经系统损害等表现。
三、诊断与评估1. 酒精性肝硬化：诊断酒精性肝硬化主要依靠病史、肝功能检查、肝脏超声等检查手段。
肝硬化的评估主要包括Child-Pugh分级和MELD评分等指标。
四、治疗方案1. 酒精性肝硬化：治疗酒精性肝硬化主要包括戒酒、营养支持、肝脏保护药物、肝移植等。
对于合并脾大、食管静脉曲张等并发症，还需要进行相应的治疗和管理。
酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化在病因、临床表现、诊断与评估、治疗方案等方面均存在一定的差异。
在临床实践中，针对不同类型的肝硬化，需要采用不同的治疗方案，以达到更好的治疗效果。
预防肝硬化的发生也是非常重要的，包括合理饮酒、疫苗接种、避免接触病毒等措施都有助于降低肝硬化的发病风险。
希望通过本文的介绍，读者可以更深入地了解酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化，并且加强对肝硬化的预防和治疗意识。
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
肝硬化
2.病因诊断：作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化，怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环， 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断：肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大：与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断：应确定腹腔积液的程度和性质， 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液，合并自发性腹膜炎为渗出液，以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间，腹腔积液LDH/血 LDH>1，可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时，可作腹腔镜检查，常可明确诊断。
2.尿液检查：尿常规一般在正常范围，乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑粪， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳 性。
2.乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重 乏力，常与肝病活动程度一致。
3.腹胀：与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛：肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻：较普遍，与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征：顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准， 主要为：有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。
肝炎、肝硬化病理学
④ 大片坏死 massive necrosis
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死， 仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。
后果：急性肝衰
肝细胞坏死类型小结
㈡ 渗出（炎细胞浸润）
部位：小叶内、坏死区、汇管区 成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C
㈢ 再生与增生
肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关 完全再生--------网状纤维支架完整 结节状再生-----网状纤维支架破坏 ➢网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结 构紊乱的肝细胞团
2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数
全国
广东
病毒性肝炎 1, 218, 946
172, 075
甲型肝炎
22, 667
1, 665
乙型肝炎
934, 215
144, 304
丙型肝炎
207, 897
21, 066
戊型肝炎
27, 169
2, 739
肝炎未分型
26, 998
2, 301
二、病因及发病机制
嗜酸性坏死
与细胞水肿有何不同？
肝细胞变性
正常
肝细胞水肿 胞质疏松化、气球样变
溶解坏死
正常
嗜酸性变
嗜酸性坏死
2、肝细胞坏死
嗜酸性坏死
少见
嗜酸性变发展而来
溶解性坏死
多见
严重的细胞水肿（气球样变）发展而来
(1) 嗜酸性坏死 ( 属于细胞凋亡 )
单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变的肝细胞，胞质进一步浓缩，核浓缩
美国诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，HBeAg －， HBeAb ＋
血清HBV DNA＜10 5 拷贝 / ml ALT (丙氨酸转氨酶)、AST (门冬氨酸转氨酶)水平正常 肝活检无明显进行性坏死性炎症病变
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——连于两种不同的毛细血管之间、无瓣膜。 ——通过食管静脉丛、直肠静脉丛、脐周静 脉网等与上、下腔静脉系统吻合。
肝门静脉主要属支：
脾静脉 肠系膜上静脉 肠系膜下静脉 胃左静脉 胃右静脉 胆囊静脉
副脐静脉
概 述：
概念:由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增 生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行， 导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成 的慢性肝病。 病变特征:以假小叶形成为其主要病变特征。 临床特点:以门脉高压和肝功能障碍为主要临床表现。
治疗及时得当，可治愈 多数发展为坏死后性肝硬化。
第三讲
肝硬化
Liver cirrhosis
主讲人:张 洁 监督电话: 3029945 E-mail: bljys@
肝门静脉系统
肝门静脉
肝 血 窦 肝 静 脉 下腔静脉
肝门静脉
——由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
——收集肝以外的腹腔不成对脏器静脉血。
门静脉 附脐静脉 脐周静脉丛
腹壁上静脉 腹壁下静脉
上腔静脉
下腔静脉
脐周静脉网曲张
“海蛇头”
4.胃肠淤血 门静脉高压 胃肠静脉回流受阻 瘀血、水肿 腹胀、食欲不振等症状
胃肠
（二）肝功能障碍
1.蛋白质合成障碍
白蛋白
球蛋白
血浆白/球蛋白↓、甚至
倒臵
2.出血倾向
皮肤、黏膜出血
3.黄疸
4. 激素灭活障碍
不透明似毛玻璃样 免疫组化：HBsAg阳性 EM：光面内质网内有大量HBsAg、 呈线状或小管状
HE毛玻璃肝细胞
免疫组化染色
3 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 肉眼：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g, 质软， 切面黄红色，故称急性黄色或红色肝萎缩。
镜下： 肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞， Kupffer细胞增生,吞噬活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为 主的炎细胞浸润，肝窦扩张充血出血。小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。
(2)腹水
(3)侧支循环形成
(4)胃肠淤血
2.肝功能不全
可以引起门静脉压力增高的因素：
肝前性：门静脉的狭窄、血栓形成等 肝内性：肝硬化、血吸虫病等 肝后性：右心衰竭、缩窄性心包炎等
（一）门脉高压症
形成原因： ①纤维结缔组织增生引 起肝窦闭塞/窦周纤维 化，门V回流受阻（窦 性阻塞） ②假小叶压迫小叶下静 脉（窦后性阻塞） ③ 肝动脉小分支和门 静脉小分支之间形成吻 合 门脉高压（ 窦前 阻塞）。
概念：
是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏 死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型， 其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别。
临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、 肝大、肝区疼痛等。
病因：病毒型 HAV HBV肝炎病毒 各型肝炎病毒特点
大小 27nm 43nm 性质 单链RNA DNA 肠道 传染途径 易爆发流行
概念:
是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。
大结节型和大小结节混合型肝硬化
病因:
1.亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎
2.药物及化学毒物中毒等。
病理变化
肉眼:小、轻、硬，表面、切面结节大小不等，直径
在0.5-6cm ，肝脏严重变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕
结节悬殊,淤胆
镜下:假小叶不规则，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，
常见于重型肝炎。
Bridging necrosis
大片坏死
2.炎细胞浸润
汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。
3、肝细胞再生
细胞增大、核深染；双核、胞浆略嗜碱。
4.间质增生及小胆管增生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞、纤维母细胞增生 （3）小胆管增生
病 变
① 光镜：
a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变
b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整→肝细 胞再生→可恢复原结构功能 ② 肉眼：体积↑、质软、表面光滑
病变特点： 广泛水变性，点状坏死
淤胆
临床病理联系：
1.肝细胞肿胀
2.黄疸 3.肝细胞变质
肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支）
临床表现
1.慢性瘀血性脾大 比例：70%--85% 肉眼观：脾大，一般500g以下 镜下：脾窦扩张，窦内皮增生，脾小体萎 缩，红髓内纤维组织增生。 临床：贫血、出血 等脾亢症状。
2、腹水:淡黄色的透明漏出液
①门静脉压力 门静脉系统毛细血管流体静压 管通透性 水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔 ② 肝硬化 肝细胞合成白蛋白功能降低 血浆胶体渗透压 ③ 肝脏灭活激素能力下降 钠潴留 腹水形成。 血
润和胆小管增生。
坏死后性肝硬化
预后:
病程短，肝功能障碍出现早且严重， 门静脉压力增高轻且出现晚，癌变率 高(13%～73%)
胆汁性肝硬化 (biliary cirrhosis)
（3）重度慢性肝炎
病变特点： 重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结
节状再生；纤维间隔分割肝小叶。
临床病理联系：
肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，渐过
度到肝硬化。
重度慢性肝炎
毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）
多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者
LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、
2.肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强→胞核浓 缩消失→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体 (Councillman body) 其实质为细胞的凋亡
嗜酸性坏死
（2）溶解性坏死
1）点状坏死 肝小叶内散在的单个或数个肝细 胞的坏死，伴有淋巴细胞浸润。见于 急性普通型肝炎。
病毒性肝炎（点状坏死）
病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝 2.慢性酒精中毒 乙醛 3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷 4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸。
发生机制 发病机制
假小叶形成：产生于三种病理过程
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分 布不规则
肝细胞再生，形成结节样排列 纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝贮脂细胞产 生胶原纤维或网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶 原纤维，后者又称为“无细胞硬化”
无症状感染
1.免疫功能正常。病毒数量甚少，毒力较弱时。
急性肝炎
2.免疫功能正常。病毒数量较少，毒力较弱时。
重型肝炎
3.免疫功能正常。病毒数量多毒力较强时。
慢性肝炎
4.免疫功能不足。未被杀灭的病毒反复复制。
病毒携带者
5.免疫功能缺陷或耐受。病毒与肝细胞共存。
病理改变：
是以肝细胞变质为主的传染性炎症 变质：肝细胞变性、坏死 渗出：炎细胞浸润 增生：肝细胞再生
男 性 乳 房 发 育
蜘 蛛 痣
肝 掌
5.肝性脑病 主要与氨中毒有关，意识行为异常和昏迷。
结局（consequences） ： 肝结构被改建，为不可逆改变。 1.早期代偿+及时治疗→可长时期维持。 2.病变持续发展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡。 食管下段V丛破裂→上消化道大出血→死亡
坏死后性肝硬变 (postnecrotic cirrhosis)
Kupffer细胞增生肥大
间叶细胞、纤维母细胞增生
小胆管增生
临床病理类型：
急性
急性黄疸
普通型
急性无黄疸
慢性：轻、中、重
肝炎 急性重型
重型
亚急性重型
1.急性（普通型）肝炎 最常见，分黄疸型和无黄疸型。我国无 黄疸型多见，主为乙肝及丙肝；黄疸型多为 甲、丁、戊型，病变稍重，病程较短。
两型病变基本相同。
输血 注射 密切接触
HCV
HDV HEV HGV
30－60nm单链RNA
缺陷性 RNA 32－34nm单链RNA 单链RNA
同上
同上 肠道 输血 易爆发流行 注射
各型肝炎临床特点
类型 甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝 庚肝 潜伏期 （周） 2－6 4－26 2－26 4－7 2－8 不详 转成慢性肝炎 无 5%－10% >70% 转成重型肝炎 0.1%－0.4% <1% 极少 发生 肝癌 无 有 有 有
细胞索紊乱，变性坏死
中央静脉缺如
中央静脉偏位
再生肝细胞
2.假小叶周围病变：
①纤维组织增生，宽窄较一致；
②淋巴、单核细胞浸润； ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成.
纤维间隔宽窄较一致
门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色）
小胆管增生
小胆管增生,假胆管形成
临床病理联系
1.门脉高压症 (1)脾肿大
肝硬变分类
按病因分：肝炎后、酒精性、胆汁性、坏死后性、 心源性、其他（Wilson’s病、血吸虫性、隐源性）
按形态分：小结节、大结节、混合型、
不全分割型。 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。
门脉性肝硬变 (portal cirrhosis)
Kupffer细胞增生及
纤维组织增生
小胆管的增生
病理改变：
1.肝细胞的变性
（1）胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死
气球样变(ballooning change)： 肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明
EM：内质网，线粒体扩张
胞浆疏松化
气球样变
（2）嗜酸性变
多累及单个或几个肝细胞 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强
（2）亚急性重型肝炎
概述： 起病较急性重型稍慢，病程数周～数月 a.大多数由急性重型迁延而来； b.少数由急性普通型肝炎恶化。
病理变化 肉眼：肝脏缩小、包膜皱缩、软硬不一、切面黄
肝门静脉主要属支：
脾静脉 肠系膜上静脉 肠系膜下静脉 胃左静脉 胃右静脉 胆囊静脉
副脐静脉
概 述：
概念:由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增 生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行， 导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成 的慢性肝病。 病变特征:以假小叶形成为其主要病变特征。 临床特点:以门脉高压和肝功能障碍为主要临床表现。
治疗及时得当，可治愈 多数发展为坏死后性肝硬化。
第三讲
肝硬化
Liver cirrhosis
主讲人:张 洁 监督电话: 3029945 E-mail: bljys@
肝门静脉系统
肝门静脉
肝 血 窦 肝 静 脉 下腔静脉
肝门静脉
——由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
——收集肝以外的腹腔不成对脏器静脉血。
门静脉 附脐静脉 脐周静脉丛
腹壁上静脉 腹壁下静脉
上腔静脉
下腔静脉
脐周静脉网曲张
“海蛇头”
4.胃肠淤血 门静脉高压 胃肠静脉回流受阻 瘀血、水肿 腹胀、食欲不振等症状
胃肠
（二）肝功能障碍
1.蛋白质合成障碍
白蛋白
球蛋白
血浆白/球蛋白↓、甚至
倒臵
2.出血倾向
皮肤、黏膜出血
3.黄疸
4. 激素灭活障碍
不透明似毛玻璃样 免疫组化：HBsAg阳性 EM：光面内质网内有大量HBsAg、 呈线状或小管状
HE毛玻璃肝细胞
免疫组化染色
3 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 肉眼：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g, 质软， 切面黄红色，故称急性黄色或红色肝萎缩。
镜下： 肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞， Kupffer细胞增生,吞噬活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为 主的炎细胞浸润，肝窦扩张充血出血。小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。
(2)腹水
(3)侧支循环形成
(4)胃肠淤血
2.肝功能不全
可以引起门静脉压力增高的因素：
肝前性：门静脉的狭窄、血栓形成等 肝内性：肝硬化、血吸虫病等 肝后性：右心衰竭、缩窄性心包炎等
（一）门脉高压症
形成原因： ①纤维结缔组织增生引 起肝窦闭塞/窦周纤维 化，门V回流受阻（窦 性阻塞） ②假小叶压迫小叶下静 脉（窦后性阻塞） ③ 肝动脉小分支和门 静脉小分支之间形成吻 合 门脉高压（ 窦前 阻塞）。
概念：
是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏 死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型， 其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别。
临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、 肝大、肝区疼痛等。
病因：病毒型 HAV HBV肝炎病毒 各型肝炎病毒特点
大小 27nm 43nm 性质 单链RNA DNA 肠道 传染途径 易爆发流行
概念:
是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。
大结节型和大小结节混合型肝硬化
病因:
1.亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎
2.药物及化学毒物中毒等。
病理变化
肉眼:小、轻、硬，表面、切面结节大小不等，直径
在0.5-6cm ，肝脏严重变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕
结节悬殊,淤胆
镜下:假小叶不规则，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，
常见于重型肝炎。
Bridging necrosis
大片坏死
2.炎细胞浸润
汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。
3、肝细胞再生
细胞增大、核深染；双核、胞浆略嗜碱。
4.间质增生及小胆管增生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞、纤维母细胞增生 （3）小胆管增生
病 变
① 光镜：
a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变
b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整→肝细 胞再生→可恢复原结构功能 ② 肉眼：体积↑、质软、表面光滑
病变特点： 广泛水变性，点状坏死
淤胆
临床病理联系：
1.肝细胞肿胀
2.黄疸 3.肝细胞变质
肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支）
临床表现
1.慢性瘀血性脾大 比例：70%--85% 肉眼观：脾大，一般500g以下 镜下：脾窦扩张，窦内皮增生，脾小体萎 缩，红髓内纤维组织增生。 临床：贫血、出血 等脾亢症状。
2、腹水:淡黄色的透明漏出液
①门静脉压力 门静脉系统毛细血管流体静压 管通透性 水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔 ② 肝硬化 肝细胞合成白蛋白功能降低 血浆胶体渗透压 ③ 肝脏灭活激素能力下降 钠潴留 腹水形成。 血
润和胆小管增生。
坏死后性肝硬化
预后:
病程短，肝功能障碍出现早且严重， 门静脉压力增高轻且出现晚，癌变率 高(13%～73%)
胆汁性肝硬化 (biliary cirrhosis)
（3）重度慢性肝炎
病变特点： 重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结
节状再生；纤维间隔分割肝小叶。
临床病理联系：
肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，渐过
度到肝硬化。
重度慢性肝炎
毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）
多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者
LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、
2.肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强→胞核浓 缩消失→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体 (Councillman body) 其实质为细胞的凋亡
嗜酸性坏死
（2）溶解性坏死
1）点状坏死 肝小叶内散在的单个或数个肝细 胞的坏死，伴有淋巴细胞浸润。见于 急性普通型肝炎。
病毒性肝炎（点状坏死）
病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝 2.慢性酒精中毒 乙醛 3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷 4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸。
发生机制 发病机制
假小叶形成：产生于三种病理过程
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分 布不规则
肝细胞再生，形成结节样排列 纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝贮脂细胞产 生胶原纤维或网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶 原纤维，后者又称为“无细胞硬化”
无症状感染
1.免疫功能正常。病毒数量甚少，毒力较弱时。
急性肝炎
2.免疫功能正常。病毒数量较少，毒力较弱时。
重型肝炎
3.免疫功能正常。病毒数量多毒力较强时。
慢性肝炎
4.免疫功能不足。未被杀灭的病毒反复复制。
病毒携带者
5.免疫功能缺陷或耐受。病毒与肝细胞共存。
病理改变：
是以肝细胞变质为主的传染性炎症 变质：肝细胞变性、坏死 渗出：炎细胞浸润 增生：肝细胞再生
男 性 乳 房 发 育
蜘 蛛 痣
肝 掌
5.肝性脑病 主要与氨中毒有关，意识行为异常和昏迷。
结局（consequences） ： 肝结构被改建，为不可逆改变。 1.早期代偿+及时治疗→可长时期维持。 2.病变持续发展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡。 食管下段V丛破裂→上消化道大出血→死亡
坏死后性肝硬变 (postnecrotic cirrhosis)
Kupffer细胞增生肥大
间叶细胞、纤维母细胞增生
小胆管增生
临床病理类型：
急性
急性黄疸
普通型
急性无黄疸
慢性：轻、中、重
肝炎 急性重型
重型
亚急性重型
1.急性（普通型）肝炎 最常见，分黄疸型和无黄疸型。我国无 黄疸型多见，主为乙肝及丙肝；黄疸型多为 甲、丁、戊型，病变稍重，病程较短。
两型病变基本相同。
输血 注射 密切接触
HCV
HDV HEV HGV
30－60nm单链RNA
缺陷性 RNA 32－34nm单链RNA 单链RNA
同上
同上 肠道 输血 易爆发流行 注射
各型肝炎临床特点
类型 甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝 庚肝 潜伏期 （周） 2－6 4－26 2－26 4－7 2－8 不详 转成慢性肝炎 无 5%－10% >70% 转成重型肝炎 0.1%－0.4% <1% 极少 发生 肝癌 无 有 有 有
细胞索紊乱，变性坏死
中央静脉缺如
中央静脉偏位
再生肝细胞
2.假小叶周围病变：
①纤维组织增生，宽窄较一致；
②淋巴、单核细胞浸润； ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成.
纤维间隔宽窄较一致
门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色）
小胆管增生
小胆管增生,假胆管形成
临床病理联系
1.门脉高压症 (1)脾肿大
肝硬变分类
按病因分：肝炎后、酒精性、胆汁性、坏死后性、 心源性、其他（Wilson’s病、血吸虫性、隐源性）
按形态分：小结节、大结节、混合型、
不全分割型。 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。
门脉性肝硬变 (portal cirrhosis)
Kupffer细胞增生及
纤维组织增生
小胆管的增生
病理改变：
1.肝细胞的变性
（1）胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死
气球样变(ballooning change)： 肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明
EM：内质网，线粒体扩张
胞浆疏松化
气球样变
（2）嗜酸性变
多累及单个或几个肝细胞 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强
（2）亚急性重型肝炎
概述： 起病较急性重型稍慢，病程数周～数月 a.大多数由急性重型迁延而来； b.少数由急性普通型肝炎恶化。
病理变化 肉眼：肝脏缩小、包膜皱缩、软硬不一、切面黄