第十章免疫应答
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免疫应答—免疫应答概述(微生物与免疫学课件)
➢ 记忆性：机体再次接受相同抗原刺激时，免疫记忆细胞（Tm、Bm）可 迅速增殖、分化，产生更强而持久的免疫应答。
➢ MHC限制性：抗原的处理、提呈以及TCR对抗原的识别均需要自身 MHC分子参与。
P260
免疫应答（immune response）是机体针对抗原刺激的应答过程，即免 疫细胞识别、摄取、处理抗原，继而活化、增殖、分化、最终产生免 疫效应的过程。
固有免疫应答（innate immune response）：长期种系进化过程中逐 渐形成，与生俱来，非特异性免疫应答。
适应性免疫应答（adaptive immune response）：又称获得性免疫应 答或特异性免疫应答，由抗原刺激产生，表现为免疫活性细胞对抗 原的特异性免疫应答和免疫记忆。
微生物与免 疫学
免疫应答
01
目
02
录
03
04
概述 免疫应答的类型 免疫应答的过程 免疫应答的特点
概述
第一部分
知识要点
• 机体免疫包括固有免疫和适应性免疫。适应性免疫应答可 分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应 答。正常情况下，机体免疫系统对自身成分表现为无应答 状态，称为免疫耐受。免疫应答的过程受到不同水平的调 节，以维持免疫应答的适度和有效。
➢ 效应阶段：免疫应答产生的效应产物（抗体、细胞因子和效应T细胞）分别发 挥体液免疫效应和细胞免பைடு நூலகம்效应，清除非己抗原或诱导免疫耐受，维持机体平 衡或诱发免疫相关性疾病。
第四部分
免疫应答的特点
三、免疫应答的特点 P263
➢ 特异性：机体受到特定抗原刺激后，一般只产生针对该抗原的特异性免 疫应答，相应的免疫应答产物（抗体和效应T细胞）只能对该种抗原和表达 此抗原的靶细胞产生作用。
➢ MHC限制性：抗原的处理、提呈以及TCR对抗原的识别均需要自身 MHC分子参与。
P260
免疫应答（immune response）是机体针对抗原刺激的应答过程，即免 疫细胞识别、摄取、处理抗原，继而活化、增殖、分化、最终产生免 疫效应的过程。
固有免疫应答（innate immune response）：长期种系进化过程中逐 渐形成，与生俱来，非特异性免疫应答。
适应性免疫应答（adaptive immune response）：又称获得性免疫应 答或特异性免疫应答，由抗原刺激产生，表现为免疫活性细胞对抗 原的特异性免疫应答和免疫记忆。
微生物与免 疫学
免疫应答
01
目
02
录
03
04
概述 免疫应答的类型 免疫应答的过程 免疫应答的特点
概述
第一部分
知识要点
• 机体免疫包括固有免疫和适应性免疫。适应性免疫应答可 分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应 答。正常情况下，机体免疫系统对自身成分表现为无应答 状态，称为免疫耐受。免疫应答的过程受到不同水平的调 节，以维持免疫应答的适度和有效。
➢ 效应阶段：免疫应答产生的效应产物（抗体、细胞因子和效应T细胞）分别发 挥体液免疫效应和细胞免பைடு நூலகம்效应，清除非己抗原或诱导免疫耐受，维持机体平 衡或诱发免疫相关性疾病。
第四部分
免疫应答的特点
三、免疫应答的特点 P263
➢ 特异性：机体受到特定抗原刺激后，一般只产生针对该抗原的特异性免 疫应答，相应的免疫应答产物（抗体和效应T细胞）只能对该种抗原和表达 此抗原的靶细胞产生作用。
第十章免疫应答
以 YxxL/V 4个氨基酸残基为基本结构的序列
存在于CD3、 IgIg、FcRIII(CD16)、FcRI等 活化性受体的胞内段（T、B、NK、肥大细胞）
其酪氨酸被磷酸化后，可招募含有SH2结构域的 一些游离胞浆分子，参与信号转导的级联反应
为T、B细胞转导抗原刺激信号所必需
PTK （protein tyrosine kinase） 蛋白酪氨酸激酶
固有免疫屏障：皮肤粘膜屏障和局部屏障结构 主要：补体系统、急性期蛋白、细 胞因子
固有免疫分子 其它：胃酸、蛋白溶解酶（泪，唾 液、血浆、组织液中），乳 酸和脂肪酸（汗液）等。
固有免疫细胞： 吞噬细胞、树突状细胞、γδT 细胞、NK细胞、NKT细胞、B1细 胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和 嗜酸性粒细胞等。
1. CTL对靶细胞的杀伤特点
CD8+CTL特异识别靶细胞表面的MHC-I分子 和结和在MHC-I分子抗原沟槽上的特异性抗 原肽。如果靶细胞上的MHC-I分子丢失或变 异，CD8+CTL细胞则不识别和杀伤靶细胞。
2. CTL对靶细胞的杀伤过程 （1）识别 （2）致死性攻击
①穿孔素依赖性机制 ——破坏细胞膜。 1）CD8＋CTL特异识别MHC I-肽复合物(靶细
二、免疫应答类型
1.根据效应机理分为 体液免疫：B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应。 细胞免疫：特异性T细胞活化发挥免疫效应。
2.根据效应结果分为 生理性免疫应答：清除有害物。 病理性免疫应答：引起组织损伤或功能障碍。
3.根据来源分为 天然性免疫 适应性免疫
固有性免疫和适应性免疫的主要特点
固有性免疫
存在于胞浆中的内源性抗原（如病毒和细菌 感染细胞后，在细胞合成蛋白类物质，及肿 瘤细胞抗原等）首先被宿主APC内蛋白酶类 降解成小肽片段,再与MHC-I类分子形成复合 物, 提呈给CD8+T细胞。
存在于CD3、 IgIg、FcRIII(CD16)、FcRI等 活化性受体的胞内段（T、B、NK、肥大细胞）
其酪氨酸被磷酸化后，可招募含有SH2结构域的 一些游离胞浆分子，参与信号转导的级联反应
为T、B细胞转导抗原刺激信号所必需
PTK （protein tyrosine kinase） 蛋白酪氨酸激酶
固有免疫屏障：皮肤粘膜屏障和局部屏障结构 主要：补体系统、急性期蛋白、细 胞因子
固有免疫分子 其它：胃酸、蛋白溶解酶（泪，唾 液、血浆、组织液中），乳 酸和脂肪酸（汗液）等。
固有免疫细胞： 吞噬细胞、树突状细胞、γδT 细胞、NK细胞、NKT细胞、B1细 胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和 嗜酸性粒细胞等。
1. CTL对靶细胞的杀伤特点
CD8+CTL特异识别靶细胞表面的MHC-I分子 和结和在MHC-I分子抗原沟槽上的特异性抗 原肽。如果靶细胞上的MHC-I分子丢失或变 异，CD8+CTL细胞则不识别和杀伤靶细胞。
2. CTL对靶细胞的杀伤过程 （1）识别 （2）致死性攻击
①穿孔素依赖性机制 ——破坏细胞膜。 1）CD8＋CTL特异识别MHC I-肽复合物(靶细
二、免疫应答类型
1.根据效应机理分为 体液免疫：B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应。 细胞免疫：特异性T细胞活化发挥免疫效应。
2.根据效应结果分为 生理性免疫应答：清除有害物。 病理性免疫应答：引起组织损伤或功能障碍。
3.根据来源分为 天然性免疫 适应性免疫
固有性免疫和适应性免疫的主要特点
固有性免疫
存在于胞浆中的内源性抗原（如病毒和细菌 感染细胞后，在细胞合成蛋白类物质，及肿 瘤细胞抗原等）首先被宿主APC内蛋白酶类 降解成小肽片段,再与MHC-I类分子形成复合 物, 提呈给CD8+T细胞。
兽医免疫学《固有免疫系统及其应答》课件
能识别的抗原种类少，可识别CD1分子提 呈的磷脂和糖脂类抗原，没有MHC限制性
五、B-1细胞
主要分布于胸腔、腹腔和肠壁固有层中 具有自我更新能力的CD5+mIgM+B细胞 在机体早期抗感染免疫和维持自稳中具有重
要作用 B-1细胞产生抗体的应答特点：①48小时
内产生以IgM为主的低亲和力抗体②不发生 抗体类别转换③无免疫记忆
第二节 固有免疫细胞
固有免中性粒细胞
NK T细胞 自然杀伤细胞
γδT细胞 B1细胞
嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞
吞噬细胞
(
单大
核吞
细
噬 细
胞胞
)
(
小中 吞性
噬 细 胞
粒 细
胞
)
(
肺
泡大
巨 噬
吞 噬 细
细胞
)
胞
巨噬细胞吞噬作用 (大吞噬细胞)
多能造血干细胞
淋巴系前体细胞
髓系前体细胞
NK
T
B
髓系DC
单核细胞
GM-CSF TNF-a IL-4
中性粒细胞
NK细胞 T细胞 B细胞 淋巴系DC
髓系DC
巨噬细胞
（一）中性粒细胞
有很强的趋化作用和吞噬功能 局部感染时，中性粒细胞迅速穿越血管内皮 细胞进入感染部位，发挥吞噬杀伤和清除作 用
能表达IgG Fc受体和补体C3b受体，通过调 理作用促进和增强中性粒细胞的吞噬、杀菌 作用
固有免疫应答与适应性免疫应答的关系
1、固有免疫应答启动适应性免疫应答 DC、巨噬细胞
2、固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型 巨噬细胞、mDC产生IL-12，诱导形成Th1细胞，介导 细胞免疫应答 肥大细胞、NK T细胞产生IL-4，诱导形成Th2细胞，介 导体液免疫应答
《免疫应答》
异常免疫应答
自身免疫 超敏反应 免疫缺陷
自身耐受
免疫耐受
整理课件
免疫应答的物质基础和场所
物质基础：免疫细胞相互作用 场所：外周免疫器官
； ---- 特异性记忆；
细胞间相互作用受MHC限制： 遵循再次应答规律：二次比第一次迅速而加强； 可分三个阶段----抗原识别和递呈：
整理课件
活化、增殖和分化阶段（反应阶段）
CD4+ T活化、增殖、分化-----致敏淋巴细胞（TD/Th1） CD8+T活化、增殖、分化-----致敏淋巴细胞（CTL）
整理课件
T细胞激活过程：
对Ag的识别----激活信号的跨膜传递----胞内信 号传递----转录因子的活化和转位----基因的转 录激活----新分子的表达----细胞因子的分泌---进入细胞周期----细胞亚群的分化和免疫记忆 的形成等。
整理课件
整理课件
诱导细胞免疫的抗原：TD-Ag 参与细胞免疫的细胞：APC，免疫调节细胞（Th,Tr），
效应细胞CTL，CD4+Th1，NK，Mф，中性粒细胞等。
整理课件
感应阶段
Ag+APC-------CD4+T----Th1 CD8+T----CTL
整理课件
TD- Ag
Th1：完整的细胞内寄生微生物 结合有半Ag的复合抗原 同种异体抗原
静止T细胞 活化T细胞
T细胞增殖、分化
整理课件
整理课件
活化的T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和 B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合 后可向T细胞发出抑制信号。
APC与T细胞的相互作用
T细胞与APC的非特异结合 ：T细胞表面的粘附分子（IFA1、CD2、）与APC表面相应配基（ICAM-1、IFA-3）结合。 可逆而短暂，为T细胞表面TCR提供特异性识别和结合抗原 肽的机会。
免疫应答ppt课件
指TD抗原被抗原呈递细胞捕获、加 工、处理、呈递及T细胞对其识别阶段。 1、对内源性抗原的加工、处理和提呈 2、对外源性抗原的加工、处理和提呈
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
（三）体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶：作用于G+菌。 5、乙型溶素：由血小板释放，作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点：
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点：
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点：1、潜伏期长， 2、抗体效价低， 3、在体内维持时间短， 4、抗体类型：IgM，随后出现IgG， 5、低亲和力抗体。
方法：①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity）：
是机体抵抗病原体及其有害产物，以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
（三）体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶：作用于G+菌。 5、乙型溶素：由血小板释放，作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点：
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点：
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点：1、潜伏期长， 2、抗体效价低， 3、在体内维持时间短， 4、抗体类型：IgM，随后出现IgG， 5、低亲和力抗体。
方法：①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity）：
是机体抵抗病原体及其有害产物，以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
医学免疫学PPT：免疫应答
（四）根据获得免疫的方式 1.主动免疫 机体受到外来抗原的刺激产生免
疫应答而获得的免疫力。 2.被动免疫 机体因接受外来免疫物质而产生
的免疫力。
三、效应
（一）保护效应 1.自己——不排己 2.非己——排异 （二）损伤效应 1.自己——排己 2.非己——不排异或高应答
生理性免疫应答
病理性免疫应答
抗原 异己抗原
（1）释放活性溶解颗粒 毒性蛋白质（穿孔素） 形成膜孔道 细胞死亡 （ 2）颗粒酶 进入靶细胞(通过穿孔素在靶细胞 表面所形成的孔道) 降解DNA 靶细胞凋亡 （3）FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合 降解DNA 诱导细胞凋亡
CTL细胞对靶细胞的杀伤过程： 特异性结合阶段、致死性打击阶段、
意义：加强BCR传递的信号，使B细 胞对抗原的敏感性增强100~1000倍。
BCR复合物识别抗原后的意义
1）产生刺激B细胞活化的第一信号 2）mIg-Ag复合物内化，经加工处理
（APC），以MHC II—抗原肽提呈 在B细胞表面，被Th细胞识别，并 诱导Th活化。
B细胞与Th细胞相互作用
Th活化信号
类型 正应答
效应 抗感染免疫
类型
正应答 过强
负应答
效应 超敏反应 免疫缺陷病
自身抗原 负应答 自身耐受 正应答 自身免疫（病）
肿瘤抗原 正应答 抗肿瘤免疫 负应答
肿瘤生长
移植抗原 正应答 排斥移植物 负应答 移植物存活
四、获得性免疫应答的基本过程
1. 感应阶段
2. 反应阶段 3. 效应阶段
APC对抗原的摄取、加工、提 呈；T细胞特异性识别抗原。 T、B细胞活化、增殖、分化。 效应细胞（致敏T细胞）和效 应分子（抗体、细胞因子等） 共同发挥效应，产生细胞免 疫和体液免疫。
疫应答而获得的免疫力。 2.被动免疫 机体因接受外来免疫物质而产生
的免疫力。
三、效应
（一）保护效应 1.自己——不排己 2.非己——排异 （二）损伤效应 1.自己——排己 2.非己——不排异或高应答
生理性免疫应答
病理性免疫应答
抗原 异己抗原
（1）释放活性溶解颗粒 毒性蛋白质（穿孔素） 形成膜孔道 细胞死亡 （ 2）颗粒酶 进入靶细胞(通过穿孔素在靶细胞 表面所形成的孔道) 降解DNA 靶细胞凋亡 （3）FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合 降解DNA 诱导细胞凋亡
CTL细胞对靶细胞的杀伤过程： 特异性结合阶段、致死性打击阶段、
意义：加强BCR传递的信号，使B细 胞对抗原的敏感性增强100~1000倍。
BCR复合物识别抗原后的意义
1）产生刺激B细胞活化的第一信号 2）mIg-Ag复合物内化，经加工处理
（APC），以MHC II—抗原肽提呈 在B细胞表面，被Th细胞识别，并 诱导Th活化。
B细胞与Th细胞相互作用
Th活化信号
类型 正应答
效应 抗感染免疫
类型
正应答 过强
负应答
效应 超敏反应 免疫缺陷病
自身抗原 负应答 自身耐受 正应答 自身免疫（病）
肿瘤抗原 正应答 抗肿瘤免疫 负应答
肿瘤生长
移植抗原 正应答 排斥移植物 负应答 移植物存活
四、获得性免疫应答的基本过程
1. 感应阶段
2. 反应阶段 3. 效应阶段
APC对抗原的摄取、加工、提 呈；T细胞特异性识别抗原。 T、B细胞活化、增殖、分化。 效应细胞（致敏T细胞）和效 应分子（抗体、细胞因子等） 共同发挥效应，产生细胞免 疫和体液免疫。
医学免疫学全套课件 第10章--适应性免疫应答
3. 免疫应答的类型：
移植排斥反应
正免疫应答 超敏反应（免疫应答过强而导致组织损伤） 免疫应答（体液免疫和细胞免疫，抗感染、 抗肿瘤） 自身免疫（针对自身成分或改变的自身成分）
负免疫应答 （免疫无反应性）
免疫耐受（对某一Ag， 如自身抗原)
免疫缺陷（对所有Ag）
外来Ag进入体内可能产生四种不同的结果
外源性抗原的摄取方式：
BCR识别捕获抗原：
吞噬、吞饮：
被动吸附：
受体介导的内吞作用等。
二、APC对抗原的加工处理和提呈
外源性Ag：抗原肽-MHCII类分子复合物
供T细胞识别 内源性Ag：抗原肽-MHCI类分子复合物
（一）MHC-Ⅱ类分子途径
恒定链/ MHCII类分子复合体，在Ii胞浆端信号
肽引导下进入晚期溶酶体， Ii降解，但CLIP（Ⅱ类
第十章 适应性免 疫应答
(Adaptive /Specific immune response)
第一节 概述
1.适应性免疫应答的概念：
是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受 抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效 应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
2. 适应性免疫应答的特点：
识别异己 特异性 记忆性 自我调节
相关恒定链短肽）仍封闭MHC- Ⅱ类分子肽结合槽，
在HLA-DM分子作用下CLIP与MHC - Ⅱ类分子解离，
使抗原肽与空载MHC -Ⅱ类分子结合成抗原肽/MHC - Ⅱ类分子复合物表达于APC表面，供相应CD4+T细
胞识别。
（二）MHC-Ⅰ类途径
病毒蛋白、肿瘤细胞蛋白，在蛋白酶体 中（主要LMP2、7）降解为抗原肽，经TAP1/2 （抗原加工相关转运体）途径主动转运到内质网 中，与MHC-Ⅰ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅰ类 分子复合物，表达于APC细胞膜上，提呈给 CD8+—体液免疫 （humoral immune)
免疫应答(体液免疫)PPT课件
提供依据。
抗体治疗与诊断
抗体治疗
利用特异性抗体治疗疾病，如免疫疗法、抗体偶 联药物等，直接或间接杀伤病原体或肿瘤细胞。
抗体诊断
利用特异性抗体检测疾病标志物，如抗原、抗体、 细胞因子等，辅助疾病的诊断和监测。
抗体药物研发
通过基因工程和细胞工程技术，研发新型抗体药 物，提高疗效和降低副作用。
抗体在生物工程中的应用
02
抗体主要存在于体液中，因此称 为体液免疫应答。
体液免疫应答的过程
01
感应阶段
抗原进入机体后，被抗原提呈细胞摄取并加工处理，暴露抗原决定簇，
再呈递给T淋巴细胞。
02
反应阶段
T淋巴细胞接受抗原刺激后增殖、分化成为致敏淋巴细胞和记忆细胞。
03
效应阶段
致敏淋巴细胞与相应抗原结合后，释放出各种淋巴因子，吸引、活化吞
免疫应答的类型
体液免疫
是指B细胞在抗原刺激下分化为浆 细胞，产生抗体，通过抗体与抗 原结合发挥免疫效应的过程。
细胞免疫
是指T细胞在抗原刺激下分化为效 应T细胞，通过直接杀伤靶细胞或 释放细胞因子等方式发挥免疫效 应的过程。
02
体液免疫应答概述
体液免疫应答的定义
01
体液免疫应答是指抗原刺激机体 后，体内B淋巴细胞分化、增殖成 为浆细胞，并产生特异性抗体， 发挥免疫效应的过程。
免疫应答分为两种类型：体液免疫和细胞免疫。
免疫应答的重要性
免疫应答是生物体抵御外来病 原微生物和毒素侵袭的重要手 段，是维持健康的关键因素之 一。
它能够预防和治疗感染性疾病， 提高机体对疾病的抵抗力，保 护机体的健康。
免疫应答的强弱直接影响机体 的免疫力和抵抗力，对生物体 的生存和发展具有重要意义。
抗体治疗与诊断
抗体治疗
利用特异性抗体治疗疾病，如免疫疗法、抗体偶 联药物等，直接或间接杀伤病原体或肿瘤细胞。
抗体诊断
利用特异性抗体检测疾病标志物，如抗原、抗体、 细胞因子等，辅助疾病的诊断和监测。
抗体药物研发
通过基因工程和细胞工程技术，研发新型抗体药 物，提高疗效和降低副作用。
抗体在生物工程中的应用
02
抗体主要存在于体液中，因此称 为体液免疫应答。
体液免疫应答的过程
01
感应阶段
抗原进入机体后，被抗原提呈细胞摄取并加工处理，暴露抗原决定簇，
再呈递给T淋巴细胞。
02
反应阶段
T淋巴细胞接受抗原刺激后增殖、分化成为致敏淋巴细胞和记忆细胞。
03
效应阶段
致敏淋巴细胞与相应抗原结合后，释放出各种淋巴因子，吸引、活化吞
免疫应答的类型
体液免疫
是指B细胞在抗原刺激下分化为浆 细胞，产生抗体，通过抗体与抗 原结合发挥免疫效应的过程。
细胞免疫
是指T细胞在抗原刺激下分化为效 应T细胞，通过直接杀伤靶细胞或 释放细胞因子等方式发挥免疫效 应的过程。
02
体液免疫应答概述
体液免疫应答的定义
01
体液免疫应答是指抗原刺激机体 后，体内B淋巴细胞分化、增殖成 为浆细胞，并产生特异性抗体， 发挥免疫效应的过程。
免疫应答分为两种类型：体液免疫和细胞免疫。
免疫应答的重要性
免疫应答是生物体抵御外来病 原微生物和毒素侵袭的重要手 段，是维持健康的关键因素之 一。
它能够预防和治疗感染性疾病， 提高机体对疾病的抵抗力，保 护机体的健康。
免疫应答的强弱直接影响机体 的免疫力和抵抗力，对生物体 的生存和发展具有重要意义。
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反应阶段
T、B细胞的活化、增殖、分化，产 生效应T细胞、浆细胞和记忆细胞
抗体和效应T细胞与抗原结合， 效应阶段： 通过多种机制最后清除抗原。
感应阶段
反应阶段
效应阶段
B 细胞介导的体液免疫应答
一、 TD抗原介导的体液免疫应答
(一)抗原呈递与识别阶段 1.APC对抗原的捕获、加工处理及呈递 2.TH对抗原的识别 3.B细胞对TD抗原的识别
甲状腺功能亢进：产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺 激素（TSH）受体的自身抗体
三、III型超敏反应
特点
–由 IgG、IgM、IgA 类抗体介导
–可溶性免疫复合物沉积于血管壁基底膜和
组织间隙
–以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润
为主要特征的炎症反应和组织损伤
发生机制
一定数量中等大小免疫复合物（IC）的形成和沉积
IgM/IgG 补体 II 型 NK 细胞毒型 中性粒细胞 巨噬细胞 IgG/IgM III 型 免 补体 血小板 疫复合物型 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞
溶血性贫血 血细胞减少症 新生儿溶血 移植物超级排斥反应 Graves’ 病
IV 型 迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
中等大小IC沉积血管壁 局部Arthus反应 激活补体， 血清病 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎 使血管透性增加，溶酶体释放， 类风湿性关节炎 血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应 接触性皮炎 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ 移植物排斥反应 释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
▲防治某些病毒感染
二、 免疫调节
免疫应答的调节可使免疫应答控制在适度范围，防 止超敏反应和自身免疫等有害应答 1.Th细胞的调节作用 2.抗体分子的调节作用
3.独特型网络调节
4.免疫应答的整体调节
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞 嗜硷性颗粒
嗜酸性粒细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
（二）血脑——屏障
由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星形胶 质细胞形成的胶质膜组成
（三）胎盘屏障
胎儿绒毛膜与母体子宫内膜的基蜕膜组成
能阻挡病原微生物由母体通过胎盘感染胎儿，但并不妨 碍母子间的物质交换
妊娠3个月内不完善
二、细胞保护
1.吞噬细胞：中性粒细胞和单核—巨噬细胞具有
吞噬杀菌作用 2.自然杀伤细胞：
发 生 过 程
致敏阶段：变应原刺激机体产生IgE，IgE与肥大
细胞结合和嗜碱性粒细胞结合，使机体处于致敏
状态。
发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与细胞表
面IgEFc受体结合，使细胞脱颗粒，释放活性介
质。
效应阶段：活性介质作用于靶器官和细胞，引起 过敏反应
临床常见疾病
（一）过敏性休克：
于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷 、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细 速、血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡。
IC形成：Ag的性质、Ag与Ab的比例
IC沉积：血管壁的通透性、活性介质
中等大小免疫复合物的致病作用
补体激活释放裂解片段
活性介质的作用
中性粒细胞、血小板的作用
免疫复合物
小分子免疫复合物 肾小球滤过排出 中等大小免疫复合物 沉积于毛细血管基底膜 激活补体 大分子免疫复合物 被吞噬清除
嗜碱性粒细胞 肥大细胞
1.抗胞内感染病原体；
2.抗肿瘤作用；
3.介导免疫病理损伤：迟发型超敏反应、移 植排斥反应、某些自身免疫病。
第三节 超敏反应
超敏反应(变态反应):致敏的机体再次接触相同抗
原或半抗原刺激后，所引起的功能紊乱或组织细
胞损伤为主的特异性免疫应答
本质上属于异常或病理性免疫应答
引起超敏反应的抗原：变应原
第十章 免疫应答
学习要求
1.掌握固有免疫应答的组成、适应性免疫应答 的基本概念、类型、应答的基本过程
2.熟悉各型超敏反应常见的疾病、发生机制
及Ⅰ型超敏反应的防治原则
3.了解免疫应答的调节以及免疫耐受的概
念及特点
本章内容
第一节 固有免疫应答
第二节适应性免疫应答 第三节 超敏反应 第四节 免疫耐受及免疫调节
2、类Arthus反应：反复注射动物来源的胰岛素或狂 犬病疫苗等制剂，可剌激机体产生相应抗体。再次注 射后，注射部位亦可出现红肿、出血、甚至坏死等类 似Arthus反应的急性炎症。长期吸入含霉菌孢子的粉 尘或动物毛屑等变应原的空气，可引起变态反应性肺 泡炎或间质性肺泡炎。
（二）全身免疫复合物病
1、血清病：通常在初次大量注射抗毒素治疗外毒素性
释放活性介质 血管内皮细胞 间隙增大 血管通透性增强
C3a、C5a、C3b
血小板
中性粒细胞浸润
血小板聚集
释放溶酶体酶
微血栓形成
水肿
组织损伤
局部或全身免疫复合物病
局部缺血出血
二、临床常见疾病
（一）局部免疫复合物病
1、Arthus反应：1903年， Arthus首次发现用马血清经皮
下4次免疫家兔后，再次注射马血清时，注射部位可出现红 肿、出血、甚至坏死等强烈的炎症反应，是一种实验性局部 III型超敏反应。
5、超敏反应：引起病理性损伤
（三）抗体产生的一般规律
意义
检测IgM作为病原微生物早期感 染的诊断指标 检查抗体时，第二次检查结果高4 倍以上时，有诊断价值。 ⑵预防方面 接种疫苗时应注射两次以上，以增加抗体的浓度、亲
（1）诊断方面
和力，延长持续时间，从而获得最好的免疫效果。
三、T细胞介导的细胞免疫应答
B 细胞对TI-Ag免疫应答的特点
①不需Th细胞辅助； ②无再次应答；
③只产生IgM。
（二）体液免疫的效应
1、中和作用：抗体与外毒素、病毒结合发挥抗感染作用 2、激活补体：通过激活补体引起溶菌、溶细胞等效应 3、ADCC作用：通过发挥ADCC效应，有助于杀伤肿瘤 细胞及被病毒感染的靶细胞
4、调理作用：增强吞噬细胞的活性
①执行机体免疫监视作用 ②直接杀伤某些肿瘤细胞、病毒或胞内寄生菌感 染的靶细胞 ③参与免疫调节作用
三、固有免疫效应分子及其主要作用
1.补体系统：可通过旁路途经和MBL途径迅速激活 补体系统，并由此产生细胞毒或病毒溶解等炎症 作用 2.细胞因子：病原体感染机体后，可刺激免疫 细胞和感染的组织细胞产生多种细胞因子 3.防御素、溶菌酶和乙型溶素
激机体产生抗变性IgG的自身抗体（类风
湿因子、RF）所致。
Ⅳ型超敏反应
特 点
发生较慢,通常需24~72小时，消退也慢
由T细胞介导,无抗体、补体参于
炎症细胞因子可参与致病
病理表现为单个核细胞浸润为主的炎症反应
无明显个体差异
发生机制
临床常见疾病
1、传染性迟发型超敏反应：是伴随感染过程发 生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的感 染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩 散的同时，也可导致组织损伤。如结核菌素试验
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、动物 毛屑、呼吸道病原微生物等。
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
（三）消化道过敏反应
食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
防治原则
寻找变应原，避免再次接触
脱敏疗法和减敏疗法
参与反应的成分和细胞
昆虫
吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
能够诱导超敏反应的抗 原性物质。
药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食入性变应原
抗体：IgE
细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。
生物活性介质：组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化 因子、白三烯、前列腺素、血小板活化因子和细 胞因子等。
分型 –Ⅰ型超敏反应 –Ⅱ型超敏反应 –Ⅲ型超敏反应 –Ⅳ型超敏反应 速发型超敏反应 细胞毒性或细胞溶解型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
Ⅰ型超敏反应
发生快，消退也快，可以发生于局部或全身
常引起生理功能紊乱，一般不发生组织损伤 具有明显个体差异和遗传背景 由IgE抗体介导
第二节
适应性免疫应答
特异性免疫应答：指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接 受抗原刺激后，发生活化、增殖、分化为效应细胞， 产生一系列生物学效应的全过程。 B细胞介导的体液免疫应答
T细胞介导的细胞免疫应答
外周免疫器官是适应性免疫应答发生的场所
感应阶段
1、APC对抗原摄取、加工处理及表达 2、T细胞和B细胞识别抗原。
疾病后1—2周发生。患者表现发热、皮疹、关节肿痛、
淋巴结肿大和蛋白尿等临床症状。这是IC沉积于皮肤、
关节、肾小球等部位所致。为一种自限性疾病。
2、感染后肾小球肾炎：以A群链球菌感染最多见。多在
感染后2—3周可发生急性肾小球肾炎。因IC沉积于肾小
球基底膜所致。
3、类风湿性关节炎：在某些病毒或支原
体持续感染下，机体产生变性IgG，并剌
(二)活化、增殖和分化阶段
1.Th细胞活化、增殖和分化 2. B 细胞的活化、增殖和分化
B 细胞活化所需信号——双信号 第一信号： BCR与抗原的特异性结合
第二信号：CD40 – CD40L等
(三)效应阶段
浆细胞分泌抗体发挥体液免疫效应 （免疫保护作用或免疫病理损伤）。
二、 TI抗原介导的体液免疫应答
药 物 治 疗
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺