内科读书笔记

内科读书笔记第一篇：内科读书笔记内科读书笔记1.胃复安导致椎体外系症：胃复安，又称甲氧氯普胺、灭吐灵，可通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区，起到中枢性镇吐作用；同时还可以加强胃及上部肠段的运动，促进小肠蠕动和排空，松弛幽门窦和十二指肠冠，提高食物通过率，起到外周性镇吐作用。

乡村医生予胃复安3片一顿，一天三次口服，晚上不止，遂又予针剂10毫克肌注，嗣后出现椎体外系症状，我接诊后予吸氧阿托品肌注，补液，利尿，约两小时后症状缓解。

胃复安虽可导致椎体外系反应，长期口服易见，但短期静脉点滴还是安全的，剂量20－30mg/d,笔者应用10年尚未见此反应。

小儿较敏感，要慎重应用。

一旦出现反应，东莨菪碱应用有良效。

2.胸腔置管个人的几点体会：(1)一定要把握好留置管的适应症：对于持续出现的恶性胸水，反复胸穿增加患者痛苦，如果胸水量较大，且其内无分隔、包裹，最好留置引流管，不但可以排液，还可以胸腔内注药（化疗）；对于结核性胸腔积液，如果量较大，估计1、2次抽不净，且超声下无分隔，包裹，也可以留置引流管；对于1、2次就能抽净，再基本不会出现的胸水或者超声提示其内有较多纤维分隔，包裹的不要留置管，完全没有必要或者1、2次就堵管，只会增加患者经济负担(2)拟留置引流管的病人一定要做胸腔超声，观察有无分隔、包裹。

(3)留置引流管的选择最好是带有多个侧孔的中心静脉留置管，仅尖端一个孔的留置管容易堵管(4)留置深度，目前没有具体规定，个人体会是6-8厘米即可，不要太深，太深了容易在深呼吸咳嗽发生卷曲，太浅了容易脱出(5)每次排液或注药操作后一定要用肝素封管，由于下管病人尤其是恶性肿瘤患者一般都有高凝，肝素配制浓度不要太低，12500U可以加100毫升生理盐水，每次应用2-4毫升(6)引流管与皮肤接触部位消毒后用胶贴固定，一般不会感染，如有渗液较多，定期消毒更换胶贴即可。

3.结核性胸膜炎规范化治疗(1)坚持正规的抗结核化疗：要坚持结核化疗的早期、联合、适量、规律、全程用药的五项原则。

大量研究表明,短程化疗可以达到常规化疗同样的效果,因而得到了全世界的公认和采用。

短程化疗一般分为2个阶段:即强化治疗期和巩固治疗期。

强化期一般主张4种抗结核药物并用,如链霉素(S)、异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z),为期2个月,也可以用乙胺丁醇(E)代替链霉素;2个月后停用链霉素和吡嗪酰胺,改为巩固治疗期继续用利福平和异烟肼。

化疗时间：大多数初治病例，肺内有结核病灶，但较轻者可按初治方案实行6个月治疗，肺内病变较重或胸膜炎就诊时间晚，胸膜肥厚较重，或开始就医时不规范治疗，耽误病情，治疗时间要适当延长。

有的单纯性胸膜炎治疗迅速好转，疗程可缩短至4个月。

复治病例在合理的治疗方案前提下以治愈为准，不要设定固定的时间限制。

(2)积极的胸腔穿刺抽液：结核性胸膜炎的渗出性胸腔积液含有大量的蛋白,积液在体内吸收缓慢,且不易控制,必须采取积极的胸腔穿刺抽液的处理原则，积极抽胸腔积液治疗与抗结核化疗同样重要。

A、早期:结核性胸腔积液7d内即可形成纤维包裹,因此,开始抽胸腔积液的时间愈早,获得疗效愈好。

有报道在抽液的300例中,发病后7d开始抽液者,治愈和基本治愈为96.5%,好转3.5%;1周~1个月开始抽液者为83.3%及14.1%,另外2.6%无改变;而超过1个月才开始抽液者,治愈及基本治愈为73%,好转27%。

B、持续：抽液次数一般推荐为2-3次周,也有人认为可达3-7次,总之,不应少于2次周。

抽胸腔积液频度不同的病例,无论在临床症状改善,体温下降快慢,以及遗留胸膜肥厚的程度和数量上,穿刺频度密的要比穿刺频度少或偶而穿刺者的好得多。

C、彻底：一般认为每次抽液量不宜超过800ml,但只要掌握好抽液的速度可以适当增加。

抽液务求彻底,直到胸腔积液抽干净为止。

定期复查X线或B超,观察胸腔积液的变化,一旦再出现应积极抽尽。

对于包裹性胸腔积液,应在B超引导下抽出每一个区域的液体。

抽液后胸腔内注入药物存有一定争议,但对顽固不愈的包裹性积液或结核性脓胸,可胸腔冲洗，注入抗结核药物。

胸腔内注射药物：丁胺卡那0.4+雷米封0.2+地塞米松5-10mg+生理盐水5ml。

胸腔内注入SM和PAS促使胸膜肥厚和粘连，尽量少用。

喹诺酮类和利福霉素可探索使用。

(3)正确使用糖皮质激素：糖皮质激素有抗炎、抗过敏、降低机体敏感性,减少胸液渗出,促进吸收,防止胸膜粘连和减轻中毒症状等作用，在有效化疗和抽液的同时,使用强的松每日30-40mg,待体温正常、胸液日渐吸收后,可逐渐减量直至停药,疗程一般不宜超过6-8周，减量过程中,必须注意中毒症状和积液的反跳回升。

糖皮质激素不宜作为常规用药,因它有许多副作用,应予注意：高血压、糖尿病、胃十二指肠溃疡等患者慎用。

无论口服或胸腔注射只限于胸膜炎急性渗出阶段，胸膜炎的慢性阶段或复犯病例大多数都不需要激素治疗。

关于“根据胸水产生和吸收的机制，如果在对胸水患者进行治疗时不单纯抽胸水，而是用生理盐水或其他的生理性液体在保证抽水的情况下进行胸水置换，这样即可使胸水减少又可降低胸水的胶体渗透压，使胸水的产生减少，是否更有利于结核性胸水患者的恢复？”，对早期患者可能有点效果，对于包裹性胸腔积液效果肯定不好，但早期患者经上述规范治疗疗效一般较满意，本人认为没有必要进行胸水置换。

第二篇：呼吸内科读书笔记呼吸内科读书笔记慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)为特征。

病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。

周围组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、（一）病因和发病机制咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。

随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。

增加，通气功能可有不同程度异常。

缓解2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。

疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。

杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气（三）临床表现管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。

主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。

3．感染是慢支发生、发展的重要因素。

2．体征早期可无任何异常体征。

急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

底部，咳嗽后可减少或消失。

啰音多少和4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。

喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。

呼气延长，而且不易完全消失。

并发肺气5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。

副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点)人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分为单纯型和喘息型两型。

单喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或以鉴别。

“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、症状迁延1个月以上者咯血等)。

经Xray和痰TB检查可以明确③临床缓解期。

经治疗或临床缓解，症状诊断基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄持两个月以上者。

（四）诊断和鉴别诊断常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续质发生改变。

X线检查可发现有块状阴影3个月，连续两年或以上，并排除其他心、或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。

查痰脱落细胞及经纤支镜1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，活检一般可明确诊断。

以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。

突然起病。

发作时两肺布满哮鸣音，缓解X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网后可无症状。

常有个人或家庭过敏性疾病状纹理增多，可作诊断。

（五）治疗2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作1．急性发作期的治疗的特点，或有反复和多少不等的咯血史合（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；并感染时有大量脓痰。

肺部以湿啰音为（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，主，多位于一侧且固定在下肺。

可有杵状维静宁等；指(趾)。

X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林发状。

(典型病变要牢记)支气管造影或CT等；（4）气雾疗法。

气雾湿化或加复方安息管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气香酊。

管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压高免疫功能（六）预防力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织首先是戒烟。

注意保暖，避免受凉，预防和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气感冒。

改善环境卫生，做好个人劳动保护，肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞吸道的影响。

二、阻塞性肺气肿释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发染等有害因素的刺激，引起终末细支气管生。

⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺肺气肿。

泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺（二）病理生理容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状①病变早期侵及气道时有通气功能障碍态。

（一）病因和发病机制如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进肺总量的百分比增加。

而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气弥散面积减少，弥散障碍。