急性胰腺炎的病理生理变化
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急性胰腺炎
病因和发病机制
• 胆道疾病（45％）
胆道结石、蛔虫、胆道感染
• 大量饮酒和暴饮暴食
• 胰管阻塞：肿瘤、蛔虫、感染、结石
• 手术与创伤：ERCP
• 其他：药物、内分泌与代谢障碍等
蛔 虫
胰腺保护机制
• 胰腺分泌：酶 少量
酶原 大部分均以无活性的形式存在 • 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。
• 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，
Grey-Turner征， Gullern征，腹水。
诊 断
器官衰竭
• 休克:收缩压<90mmHg
• 肺功能不全:PaO2≤60mmHg
• 肾功能不全:肌酐>177umol/L
• 胃肠出血:>500ml／24h
• DIC • 低钙血症
诊 断
• 水肿型 • 坏死型： ①全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激
可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管 损伤，部分病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂 肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿 和瘘管形成。
临床表现
症状
• 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、
胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
时间：轻症3～5天，重症时间更长 轻重不一，持续性，阵发性加剧 • 恶心、呕吐及腹胀 • 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。 善宁：100ug iv, 25～50μg/h维持 施他林：250ug iv, 250μg/h维持
(三)补充血容量，纠正低蛋白血症
• 起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日 2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强 和脉率恢复正常。 • 单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶： 晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g • 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压
急性胰腺炎课件 (2)
（胰腺癌：以上6点加消瘦乏力）
• 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌 紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
体
• 急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加
征
快
• 并可出现下列情况：
• 腹膜炎三联征
• 麻痹性肠梗阻
• 腹水征(血性，淀粉酶升高）
体
，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎
超声诊断
• B超是直接、非损伤性诊断方法 • SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 • 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% • 胰腺脓肿－诊断也有价值
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： • 器官衰竭 • 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 • 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
• 卧床休息 • 禁食、胃肠减压 • 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) • 止痛 • 抑制胃酸、胰液分泌 • 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
二、重症胰腺炎治疗
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺炎。CT 增强扫描见胰腺区密度 不均匀，并见高密度的 出血灶和低密度的坏死 区
急性坏死性胰腺炎CT平 扫示胰腺弥漫型增大， 边缘模糊
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
胰腺炎-zjd
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）
多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性
炎症
腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿
病 因
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 胰液排出受阻
大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激 乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
实验室与其它检查
一、血液学检查
白细胞计数
淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖
血钙
二、影像学检查
X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）
X线-腹部平片
B 超
胰腺有无肿大
胰管有无钙化或扩张
胆囊、胆管有无病变
腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾
（二）鉴别诊断
胆囊炎、胆石症
胃或十二指肠溃疡穿孔
急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则
禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌（生长抑素） 抑制胰酶活性
纠正水电解质紊乱
抗感染
防止和治疗并发症
对症治疗
急性胰腺炎 -网络版
31
二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符
可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧
张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有 肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪 及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入 腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤 青紫，称Cullen征。
•当前强调施行 “个体化治疗”
48
治
极治疗多可治愈。 治疗措施： ①禁食； ②胃肠减压；
疗
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积
③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，
注意维持热能供应；
④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；
49
⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必 要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临 床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素； ⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静 脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡 的作用。
（三）、发热
普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。
坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。
（四）、低血压和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部 和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突 然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
43
44
SAP的分期
急性反应期 从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、 脑病等主要并发症。 全身感染期 2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌 感染或双重感染为其主要表现。
二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符
可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧
张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有 肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪 及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入 腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤 青紫，称Cullen征。
•当前强调施行 “个体化治疗”
48
治
极治疗多可治愈。 治疗措施： ①禁食； ②胃肠减压；
疗
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积
③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，
注意维持热能供应；
④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；
49
⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必 要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临 床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素； ⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静 脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡 的作用。
（三）、发热
普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。
坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。
（四）、低血压和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部 和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突 然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
43
44
SAP的分期
急性反应期 从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、 脑病等主要并发症。 全身感染期 2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌 感染或双重感染为其主要表现。
急性胰腺炎
3
通常位于胰腺体尾部，为完整非上皮性包膜包裹胰腺分泌 物、肉芽组织、纤维组织等而成。常在起病后3-4周形成，
多见于SAP，大多会自愈，但如果囊肿＞5cm，通常可能持
续6周以上。囊肿增大可压迫邻近器官引起腹痛，查体可触
及肿块，并有压痛。
4 包裹性坏死 包含胰腺和（或）胰周坏死性组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构， 多发生于急性胰腺炎起病4周后。
2.临床表现：
主要症状：多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射， 常伴有腹胀及恶心呕吐。
体征：轻者仅表现轻压痛，SAP可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋 下皮下瘀斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。胆总管或壶腹部结石阻 塞、胰头炎性水肿、胰腺脓肿及假性囊肿压迫胆总管或肝细胞破坏等 原因可导致患者出现黄疸。
重度急性胰腺炎：应在入院48小时内给予肠内营养
抑制胰腺外分泌及胰酶抑制
3
液体复苏及重症监护治疗
4
器官功能的维护治疗
5
营养支持
其他治疗
1
ERCP
胆源性胰腺炎合并胆管炎、胆管梗阻时
2 手术治疗 早期出现严重的腹腔间隔室综合征或病程后期 出现继发感染、假性囊肿的压迫症状等情况时
参考文献：
急性胰腺炎诊治指南（2014） 临床实践指南（2016）：急性胰腺炎的管理
谢谢聆听
Thanks for listening
1
C反应蛋白：若CRP＞150mg/L，提示重度胰腺炎。应在入院时和入
院后72小时内每天检测CRP。
2
血常规：可见白细胞增高（通常15-20×109/L），中性粒细胞核左移。
胰腺炎的病理生理
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
急性胰腺炎
▪ 生长激素 有待进一步临床广泛 应用与证实
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义
急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能损害的疾病。
临床大部分表现为轻型，具有自限性，或治疗后预后良好，少部分发病凶险，病情进展快，表现为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），不仅胰腺的局部炎症反应强烈，而且往往累及邻近甚至远位的脏器组织，引起全身性的病理生理变化，严重者将发展为全身多器官功能障碍综合征甚至死亡。
近年来，人们对AP的病理生理机制的研究取得了重大的进展，不同诱因导致的AP病理生理特点基本相似，机体对致病因素的应激反应以及全身性的炎症反应过度是AP共同的病理基础。
由于致病因素、人群易感性、个体差异性以及病情演变的复杂性，致使AP 的临床转归个体差异悬殊。
伴随AP的发生、发展，机体神经内分泌功能必将产生相应的变化，研究AP不同阶段神经内分泌激素的变化对病情的评估以及指导治疗具有重要的意义，本文就AP时机体神经内分泌激素的变化及其临床意义进行综述。
1 甲状腺激素甲状腺激素由甲状腺滤泡上皮细胞所分泌，包括T3和T4，体内的T4全部由甲状腺分泌产生，20%～30%的T3由甲状腺产生，其余大部分的T3均由T4在5’—脫单碘酶作用下于外周组织中生成。
除甲状腺本身疾病外，一些非甲状腺的全身性疾病如创伤、感染等亦可引起甲状腺功能的异常，表现为血浆的游离T3（FT3）的降低，且与疾病的严重程度密切相关。
Meyer等[1]对103例入住ICU 的脓毒症患者的甲状腺激素水平与患者预后进行前瞻性的对照研究，结果发现血清T3水平与脓毒症的严重程度呈负相关，并且随着血浆T3的降低尤其是FT4降低患者的病死率升高。
De Sola等[2]的研究表明，在AP时，患者垂体—甲状腺轴激素水平也发生与脓毒症类似的变化，表现为血清T3降低，γT3升高，但T4、TSH变化不明显。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出