篇急性胰腺炎
急性胰腺炎病历范文
急性胰腺炎病历范文英文回答：Acute pancreatitis is a condition characterized by inflammation of the pancreas. It can be a life-threatening condition and requires prompt medical attention. Here is a sample medical record documenting a case of acute pancreatitis:Patient Information:Name: John Smith.Age: 45。
Gender: Male.Presenting Complaint: Severe abdominal pain.History of Present Illness:The patient presented to the emergency department with complaints of severe abdominal pain that started suddenly and radiated to the back. The pain was accompanied by nausea and vomiting. The patient reported a history of heavy alcohol consumption and a recent episode of binge drinking.Past Medical History:The patient has a history of chronic alcohol abuse and smoking. No previous episodes of pancreatitis have been reported.Physical Examination:On examination, the patient appeared in distress and had a tender abdomen with guarding. Blood pressure was elevated, and heart rate was increased. There were no signs of jaundice or other systemic abnormalities.Diagnostic Tests:1. Laboratory tests:Complete blood count: Elevated white blood cell count.Serum amylase and lipase levels: Markedly elevated.Liver function tests: Within normal limits.2. Imaging studies:Abdominal ultrasound: Enlarged pancreas with peripancreatic fluid collection.Diagnosis:Acute pancreatitis secondary to alcohol abuse.Treatment:The patient was admitted to the hospital and receivedaggressive fluid resuscitation. Pain management was provided with intravenous analgesics. The patient was kept nil per os (NPO) and received total parenteral nutrition. Monitoring of vital signs, urine output, and laboratory parameters was initiated. The patient was advised to abstain from alcohol and smoking.Progress:Over the next few days, the patient's abdominal pain gradually improved. Laboratory parameters, including amylase and lipase levels, started to normalize. The patient was transitioned to a clear liquid diet and later to a low-fat diet. He was discharged with instructions to follow up with a gastroenterologist and to maintain a healthy lifestyle.中文回答：急性胰腺炎是一种胰腺的炎症性疾病。
急性胰腺炎完整版(2024)
2024/1/25
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复发风险评估及干预措施
01
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复发风险评估
根据病史、家族史、生活习惯 等因素，综合评估复发风险。
药物预防
针对高危人群，可使用药物预 防复发，如降脂药、降糖药等
。
生活方式干预
加强饮食管理，改善生活方式 ，降低复发风险。
及时就医
如出现疑似复发症状，应及时 就医，进行针对性治疗。
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心理支持重要性
缓解焦虑和恐惧
急性胰腺炎可能导致患者产生焦 虑、恐惧等负面情绪，心理支持 有助于缓解这些情绪，增强患者
的信心和勇气。
提高治疗依从性
通过心理支持，患者可以更好地 理解和接受治疗方案，提高治疗 依从性，从而有利于疾病的恢复
。
改善生活质量
心理支持可以帮助患者调整心态 ，积极面对疾病和治疗过程中的
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生活方式改善
戒烟、避免过度劳累、保 持良好的睡眠习惯。
心理调适
保持积极乐观的心态，减 轻精神压力。
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定期随访观察项目安排
血液检查
定期检测血淀粉酶、脂肪酶等胰腺相关指标。
影像学检查
腹部超声、CT或MRI等影像学检查，评估胰腺形态及周围情况 。
其他检查
根据具体情况，可能需要进行内镜检查、胰腺功能试验等。
对于重症患者，可给予肠 内或肠外营养支持治疗。
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手术治疗及介入治疗
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手术治疗
对于合并严重并发症，如胰腺坏 死、感染、出血等的患者，需进 行手术治疗，如胰腺切除术、坏 死组织清除术等。
介入治疗
如经皮穿刺引流、内镜治疗等， 可用于缓解局部并发症和减轻患 者症状。
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎怎样治疗
急性胰腺炎怎样治疗先给大家分享一个真实的案例。
来自马边县的李先生今年35岁，他发现自己1天前和朋友大量饮酒后出现上腹部持续性胀痛，李先生本以为是胃病，口服胃药后没有在意，直到后来疼痛越来越剧烈并开始呕吐、气促，才去医院，发现自己患了急性胰腺炎。
急性胰腺炎是一种发于胰腺的疾病，是指由于胰酶的异常激活，导致胰腺组织开始进行自我消化所致胰腺水肿、出血及坏死，更严重者会导致身体其他器官产生功能上的障碍。
急性胰腺炎是消化系统疾病中很常见的一种，大部分急性胰腺炎患者在发病早期会出现中上腹部疼痛伴恶心、呕吐，并且呕吐之后腹部疼痛仍然无法缓解，同时，部分患者还会出现发热的情况。
除此之外，对于更严重的急性胰腺炎患者，还会出现全身炎症反应综合征、循环衰竭、肾衰竭、呼吸衰竭等，表现为血压降低、紫绀、心率增快、气促、尿少、呼吸困难等。
急性胰腺炎主要的方法包括：寻找并去除病因、控制炎症，防止重症，避免复发。
病因治疗病因治疗是指针对由于各种引起急性胰腺炎原因的治疗方法。
引起急性胰腺炎的主要基础疾病包括胆道疾病、高血脂等等。
1.胆源性胰腺炎治疗胆源性胰腺炎是指由于胆道的基础疾病引起了急性胰腺炎。
针对于胆源性胰腺炎患者，比如胆总管结石、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等，应尽早行治疗性ERCP，内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管等既有助于降低胰管内高压,又可迅速控制感染。
这种微创对因治疗疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省治疗费用。
1.高脂血症性胰腺炎治疗高脂血症性胰腺炎是指由于血脂过高引起了急性胰腺炎。
针对于高脂血症性胰腺炎，治疗方法应当以降低血脂为重点，包括：常规降脂药物，低分子肝素，胰岛素，血液净化（血液滤过、血液灌流、血液置换），有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免病情恶化。
二、器官支持1.液体复苏旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。
此外还应病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品，组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。
急性胰腺炎 (1) (1)
黄疸
胆总管下端梗阻、 肝损伤
三、中度重症急性胰腺炎
(moderately SAP, MSAP)
临床表现介于MAP与SAP之间。 在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小 时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局 部并发症。
四、胰腺局部并发症 1、胰瘘 ：胰管破裂，胰液漏出>7天。 胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与 其他脏器间的瘘。 胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。 假性囊肿：多在SAP约4周出现，无明显囊壁，囊内含 胰酶，无细菌生长。形态多样，容积波动于10－ 5000ml。当其较大时，可有明显腹胀、肠梗阻等表 现，当其<5cm时，50%6周内可自行吸收。
二、器官支持： 2、呼吸功能支持： ①轻症：鼻导管、面罩给氧，使动脉氧饱和度 >95%； ②有急性肺损伤、呼吸窘迫时，予以正压机械 通气，并据病情调整补液量，总液量宜 <2000ml，适当使用利尿剂。
二、器官支持： 3、肠功能维护： ①导泻、口服抗生素：可减轻肠内细菌移位及 毒素引起的肠道炎症反应； ②胃肠减压：可减轻腹胀； ③早期营养支持：有助于修复肠粘膜屏障。
代谢障碍
1.任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿 瘤、维生素D过多等）→胰管钙化→增加 胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活 2.高脂血症→胰液内脂质沉着或来自胰外脂
肪栓塞
药 物
已知应用某些药物如（噻嗪类利尿药、硫唑 嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等）可 能直接损伤胰腺组织→使胰液分泌或粘稠度 增加→胰腺炎
鉴别诊断
1. 胆石症 2. 消化性溃疡 3. 心肌梗死 4. 急性肠梗阻
治
疗
治疗任务：①寻找并去除病因； ②控制炎症。
治疗原则：①应尽可能采用内科及内镜治疗； ②如诊断为胆源性，宜尽可能在本次 住院期间完成内镜治疗，或在康复后择期 行胆囊切除术，避免复发； ③局部并发症可通过内镜或外科手术 治疗。
急性胰腺炎PPT
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急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
1 2
规律作息
保持充足的睡眠，避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺 炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风 险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等 也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，症状较轻，病程短 ，恢复快，并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重，伴有器官功能衰竭、 胰腺坏死等并发症，恢复慢，病 死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是 突发的上腹部疼痛，通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致 休克，表现为血压下降、 四肢厥冷、意识模糊等症 状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发 多器官功能衰竭，如肾功 能衰竭、呼吸功能衰竭等 。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔 内感染，如胰腺脓肿或腹 膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道，导致 肠道瘘，表现为肠道与外 界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道 疾病引起，如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺 炎，尤其在欧美国家，酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞 胰管，可引发急性胰腺炎。
急性胰腺炎
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
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自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原
← 胆汁
↓
←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
↓
↘
激肽释放酶原 弹性蛋白酶原
磷酯酶 A&B ←
胆酸
（间质型）
↓ ↓
↓
↓
缓激肽,激肽
弹性蛋白酶
卵磷脂
脂肪酶
舒血管素
↓
（坏死型）
↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂
↓
↓
↓
↓
↓
血管舒张
血管损伤
凝固性坏死
脂肪坏死
休克
十二指肠疾病 蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
感染
细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值
CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天， 回顾诊断
生化检查： 血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT
降，中毒性心肌炎
④消化道出血（急性胃黏膜病变）
⑤败血症及真菌感染
⑥DIC
⑦胰型脑病
⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆
囊炎胆石症
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
状 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、 血管抑制因子、感染和出血
水电解质及酸碱平衡紊乱
酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆
道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
第四篇 消化系统疾病
第十七章
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
田德安 学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可 有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量 脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和 血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤， 部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管 坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症）
局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
全身并发症 多器官功能衰竭
并
①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,
通透性增加，微血管血栓形成
发
②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％
症
原因：低血容量、休克和微循环障碍 ③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下
Balthazar及Ranson CT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％ 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增 高为特点
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
出血
溶血
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织
胰酶受激活 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF
内皮细胞 损伤
激活补体、凝血-纤溶系统
微循环障碍、缺血 血管通透性增加
中性粒细胞弹力酶
降解细胞外基质
溶酶体水解酶
氧代谢产物
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
重型急性胰腺炎的临床病理生理
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失 常、胰性脑病
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局
体 部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，
肠鸣音减少
征 ❖急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁
不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞
仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强， 则考虑为坏死性胰腺炎