小儿腹泻病的分类诊断与治疗

Therapy
4、严重呕吐者可暂时禁食4～6小时(不禁水)，待好 转后继续喂食，由少到多，由稀到稠 5、病毒性肠炎多有继发性双糖酶(主要是乳糖酶)缺 乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆制代乳晶 ，或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短 病程 6、腹泻停止后逐渐恢复营养丰富的饮食，并每日加 餐一次，共2周。 7、勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎，尿 布疹：清洗、干燥、氧气吹干、豆油（或红霉素或 百多邦或达克宁）外涂
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内因：易感因素
➢ 消化系统发育不成熟 ➢ 生长发育快 ➢ 机体防御功能差 ➢ 肠道菌群失调 ➢ 人工喂养
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外因 感染因素
➢ 肠道内病毒感染 占80% 轮状病毒、诺瓦克病毒、埃可病毒、柯萨基病 毒、腺病毒等
➢ 肠道内细菌感染 大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森肠炎杆菌、鼠 伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌
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致大肠菌 肠炎
➢ 多发于夏季 ➢ 各年龄期（营养不良、人工喂养） ➢ 起病缓慢，部分迁延 ➢ 病初不发热，少有呕吐 ➢ 大便：黄绿色稀便或蛋花汤样，较多粘液，腥臭味 ➢ 大便培养 ➢ 脱水：多为等渗/低渗
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几种不同病原所致的肠炎 3
白色念珠菌 肠炎
➢ 常并发于其他感染 ➢ 大便：黄色稀便、泡沫多、带粘液
AAD) 是指应用抗生素后发生的、与抗生素有关的腹
泻。Bartlett 将其定义为伴随着抗生素的使用而发生
的无法用其他原因解释的腹泻。有700 多种药物可引
起腹泻,其中25 %为抗生素。AAD 的发病率因人群及
抗生素 抗生素种类的差异而不同,一般为5 %～25 %。
相关性腹泻 ADD
1、一些抗生素可降低碳水化合物的转运及乳糖酶水平。 2、肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起
ADD 1、一些抗生素可降低碳水化合物的转运及乳糖酶水平。 2、肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起 肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少。 3、耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难 辨梭状芽胞杆菌或白色念球菌等可大量繁殖，引起药 物较难控制的肠炎。
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几种不同病原所致的肠炎 5
➢ 抗生素相关性腹泻( antibiotic-associated diarrhea ,
Clinical manifestation
要提到的两个并发症： 坏死性小肠结肠炎：患儿出现呕吐、腹胀、肠鸣音减弱， 继而出现呕吐胆汁，腹胀明显，肠鸣音消失，典型大便为 赤豆汤样大便。伴有精神差，萎靡，嗜睡，体温不稳，代 谢性酸中毒，X线示肠壁积气和门静脉积气。出现上述情 况要禁食、胃肠减压、补液、抗感染，如出现气腹提示肠 穿孔，需要急诊外科手术治疗。
胞、红细胞甚至吞噬细胞；
➢ 其他 不同细菌侵入及累及部位不同。
几种不同病原所致的肠炎 1
轮状病毒 肠炎
➢ 秋季腹泻 ➢ 粪-口或呼吸道传播 ➢ 6~24月小婴儿 ➢ 伴发热、上感、呕吐 ➢ 大便：三多（次数多、量多、水分多）黄色水
样或蛋花汤样，少量粘液
➢ 脱水：轻/中度，等渗/高渗
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几种不同病原所致的肠炎 2
5g/L； 小肠粘膜活检测定乳糖酶活性 最有价值的诊断，可以
区分原发或继发； 呼吸氢实验；
Clinical manifestation
胃肠道临床表现：食欲不振，呕吐，大便次数增多， 大便性状改变
1、糖代谢异常：大便量多、泡沫多、粪质粗糙、含食 物残渣或未消化的食物
2、蛋白质代谢异常：大便呈黄褐稀水样或夹杂有未消 化的奶瓣，且伴有刺鼻的臭鸡蛋气味
判断 感染性 非感染性
判断脱水 程度 性质
判断电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
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Therapy
原则：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加 强护理，预防并发症。 （一）一般疗法：起、居、饮、食 1、继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗 2、母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食 3、人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其它 代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食
Therapy
（二）支持治疗：保证水、电解质、酸碱平衡及热卡的供给。 （三）对症治疗： 止吐： 维生素B6针 100mg/支 50-100mg im/iv/ih 解痉： 维生素K1 1mg/kg im/ivdrip 盐酸消旋山莨菪碱针（654-2） 0.1-0.3mg/kg im/ivdrip 颠茄片 10mg/# 0.1-0.2mg/kg.t po 间苯三酚注射液 2mg/kg.t im/ivdrip
可见大量脂肪滴；
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发病机制—渗透性腹泻
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渗透性腹泻临床特点
病因 病毒性 临床特征 腹泻症状突出，容易出现脱水、电解质紊
乱，继发乳糖不耐受
大便特征 外观呈水样、蛋花样，粪便电解质含量较
低，呈酸性，大便镜检正常
其他 最常累及部位有十二直肠、空肠、胃、回肠。
发病机制—分泌性腹泻
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分泌性腹泻临床特点
外因 感染因素
➢ 肠道内真菌感染 白色念珠菌、曲菌、毛霉菌
➢ 肠道内寄生虫感染 蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫等
➢ 肠道外感染 症状性腹泻（上感、肺炎败血症等）
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外因：非感染因素
➢ 喂养不当 ➢ 过敏性腹泻 ➢ 乳糖不耐受 ➢ 气候因素 ➢ 抗生素相关性腹泻
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发病机制
渗透性腹泻--肠腔内存在大量不能吸收的具有 渗透性的物质
乳糖不耐受的原因
先天性乳糖酶缺乏 出生时机体乳糖酶活性低下或缺乏，罕见
继发性乳糖酶缺乏 各种原因导致肠上皮受损而导致的暂时性乳糖活性下 胃肠功能的暂时低下 大量应用ß-内酰胺类抗生素
原发性乳糖酶缺乏 人类世代饮食习惯导致基因改变
LI的诊断
病史 新鲜粪便PH ﹤5.5； 粪便还原糖测定 ﹥++为阳性，表明乳糖含量为2-
连续补锌10～14天，可以完全补足腹泻期间丢失的锌，并且降低 以后2～3个月内儿童再发腹泻的危险。
甘草锌颗粒 1.5g（相当于锌3.6mg~4.35mg， 甘草酸25.2mg）
Therapy
（四）病因学治疗 1、控制感染 （1）病毒感染 （2）细菌感染：静脉：三代头孢
口服：可力迈仙、磷霉素钙、头孢克肟 可利迈仙（硫酸黏菌素颗粒） 1g：1000000iu 4-7万iu/天，分三次服用 磷霉素钙颗粒 5g/袋 成人：每次2袋，每日3～4次。 儿童：每日3～4次，每次用药剂量为：1～6 个月1/8 袋，6～12个月1/6袋，1～2岁1/4袋，2～4岁1/3袋，4～6岁 3/8袋，6～9岁1/2袋，9～14岁1袋。
小儿腹泻病 infantile diarrhea
XX医院
概述
2
定义
多病原多因素引起的大便性质改变，大便次数 增加的一组常见疾病
小婴儿发病率高（6月~2岁）3Biblioteka 类按病因分按病程分
感染性腹泻
非感染性腹泻
急性：<2周 迁延性：2周2月 慢性：>2月
轻度腹泻
按腹泻程度分 重度腹泻
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病因
内因： 外因：
Clinical manifestation
要提到的两个并发症： 肠套叠：哭闹不能安抚，呕吐频繁，腹部包块， 果酱样大便，腹部X射线检查有肠管充气和液平 面 。如发现及时，大部分患儿通过空气灌肠即可 处理，如果发现较晚，需要外科手术治疗。
诊断
诊断不困难 根据临床症状、体征、实验室检查及大便的性状
分泌性腹泻--肠腔内电解质分泌过多 渗出性腹泻--炎症所致的液体的大量性渗出 肠道功能异常性腹泻--肠道运动功能异常
临床上腹泻是在多种机制共同作用下发生
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发病机制—非感染性腹泻
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非感染性腹泻临床特点
➢ 病因 喂养不当； ➢ 临床特征 腹泻轻，脱水轻，中毒症状较轻； ➢ 大便特征 水样便或蛋花便、有酸味、有黄色小块、大便镜检
Therapy
（四）病因治疗 2、微生态治疗： （1）妈咪爱 【成分】 粪链球菌，枯草杆菌，乳酸钙，氧化锌，
维生素 【用量用法】 两岁以上儿童1－2袋／次，1－2次／
日，两岁以下儿童1袋／次，1－2次／日。口服或 冲服。 【规格】 散剂 1 g x 10袋，30袋。
肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少。
3、耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难
辨梭状芽胞杆菌或白色念球菌等可大量繁殖，引起药
物较难控制的肠炎。
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乳糖不耐受（LI）
乳糖酶缺乏或不足，导致乳糖水解及吸收障碍均 称为乳糖吸收不良（LM），若同时有临床症状 者称为乳糖不耐受（LI)。在我国汉族成人LM发 生率高达76.3%-92.6%。多为家族性，呈显性或 隐性遗传，新生儿和成人均可发病。继发性LM 常见于急性腹泻、乳糜泻、热带口炎性腹泻、克 罗恩病、兰氏贾第鞭毛虫病、营养不良、药物损 害等。儿童中LI者达62.96%-82.83%。最常见原 因为轮状病毒肠 炎。
➢ 抗生素相关性腹泻( antibiotic-associated diarrhea , AAD) 是指应用抗生素后发生的、与抗生素有关的腹 泻。Bartlett 将其定义为伴随着抗生素的使用而发生 的无法用其他原因解释的腹泻。有700 多种药物可引
抗生素 起腹泻,其中25 %为抗生素。AAD 的发病率因人群及 相关性腹泻 抗生素种类的差异而不同,一般为5 %～25 %。
病因 ➢
产毒性的大肠杆菌、霍乱弧菌、产气荚膜梭状芽胞杆
菌；
➢ 临床特征 腹泻明显，容易出现脱水电解质紊乱；
➢ 大便特征 水样便，量大，粪便含有大量电解质，粪便中电
解质与血浆接近。粪便偏硷性；
➢ 其他 一般细菌不入血，也不侵入肠粘膜，所以不产生肠道病
理改变；
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发病机制—渗出性腹泻
侵袭性细菌
侵入肠粘膜固有膜
充血，水肿，炎性细胞侵润 形成溃疡和渗出性炎症病变 腹泻